Sotalol

May 25, 2022 | Antihipertensivos

Sotalol

Nombre Sotalol
Presentaciones orales Comprimidos 80 mg.
Categoría Beta-bloqueante no cardioselectivo, utilizado como antiarrítmico de clase III.
Uso en pediatría No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 2,5 – 4 horas.
Metabolismo No se une a las proteínas plasmáticas y no se metaboliza.
Vida media 10 – 20 horas
Vol. distribución 1,2 – 2,4 L/kg
Eliminación Renal
Mecanismo de acción Bloqueante de receptores beta-adrenérgicos no selectivo, carente de actividad simpaticomimética intrínseca; reduce la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y reduce la contractilidad (efecto inotrópico negativo), prolongando la duración del potencial de acción cardíaco. Es hidrófilo, por lo que presenta pocos efectos sobre el SNC.
Toxicología Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, síncope, alteraciones de la conducción (bloqueo AV de 1º y 2º grado, enlentecimiento de la conducción intraventricular, prolongación del QT y torsades de pointes), disritmias, incluidas fibrilación ventricular y asistolia, edema pulmonar y shock cardiogénico y asistolia.
  • Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.
Comienzo de síntomas 1 hora
Dosis tóxica Niños: 4 mg/kg
Adultos: 160 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita en niños.
En adultos se han reportado casos letales tras la ingesta de 3 g.
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares: cardioversión si existe inestabilidad hemodinámica. Corregir las alteraciones electrolíticas. Si no ceden las arritmias: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos IA, IC y III están contraindicados.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
  • Si convulsiones: en primer lugar, tratar las arritmias o la hipotensión, si existen (suelen ser la causa). Si es preciso: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión continua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido de forma involuntaria una dosis < 4 mg/kg y podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 160 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 160 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Nombre
Sotalol
Presentaciones orales
Comprimidos 80 mg.
Categoría
Beta-bloqueante no cardioselectivo, utilizado como antiarrítmico de clase III.
Uso en pediatría
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2,5 – 4 horas.
Metabolismo
No se une a las proteínas plasmáticas y no se metaboliza.
Vida media
10 – 20 horas
Vol. distribución
1,2 – 2,4 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Bloqueante de receptores beta-adrenérgicos no selectivo, carente de actividad simpaticomimética intrínseca; reduce la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y reduce la contractilidad (efecto inotrópico negativo), prolongando la duración del potencial de acción cardíaco. Es hidrófilo, por lo que presenta pocos efectos sobre el SNC.
Toxicología
Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, síncope, alteraciones de la conducción (bloqueo AV de 1º y 2º grado, enlentecimiento de la conducción intraventricular, prolongación del QT y torsades de pointes), disritmias, incluidas fibrilación ventricular y asistolia, edema pulmonar y shock cardiogénico y asistolia.
  • Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.
Comienzo de síntomas
1 hora
Dosis tóxica
Niños: 4 mg/kg
Adultos: 160 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita en niños.
En adultos se han reportado casos letales tras la ingesta de 3 g.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares: cardioversión si existe inestabilidad hemodinámica. Corregir las alteraciones electrolíticas. Si no ceden las arritmias: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos IA, IC y III están contraindicados.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
  • Si convulsiones: en primer lugar, tratar las arritmias o la hipotensión, si existen (suelen ser la causa). Si es preciso: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión continua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido de forma involuntaria una dosis < 4 mg/kg y podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 160 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 160 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate,

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Sildenafilo

May 25, 2022 | Disfución eréctil tratamiento

Sildenafilo

Nombre Sildenafilo
Presentaciones orales Comprimidos 20 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg. Solución 12,5 mg/pulsación.
Categoría Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
Uso en pediatría No indicado su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 30 – 120 minutos.
Metabolismo Hepático a metabolitos activos. Unión a proteínas plasmáticas: 96%
Vida media 3 – 4 horas
Vol. distribución 105 L/kg
Eliminación Renal y fecal.
Mecanismo de acción Inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 específica responsable de la degradación del GMPc; eleva el GMPc lo que produce relajación de la fibra lisa muscular.
Toxicología Los síntomas son debidos a la relajación de la fibra muscular lisa por aumento de GMPc.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QRS y QT).
  • Otros: cefalea, rubefacción, náuseas, vómitos, congestión nasal, alteraciones visuales, priapismo.
Comienzo de síntomas 1 hora
Dosis tóxica Niños y adultos: 3 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación QRS (> 100 mseg) y/o acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
Nombre
Sildenafilo
Presentaciones orales
Comprimidos 20 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg. Solución 12,5 mg/pulsación.
Categoría
Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
Uso en pediatría
No indicado su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 30 – 120 minutos.
Metabolismo
Hepático a metabolitos activos. Unión a proteínas plasmáticas: 96%
Vida media
3 – 4 horas
Vol. distribución
105 L/kg
Eliminación
Renal y fecal.
Mecanismo de acción
Inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 específica responsable de la degradación del GMPc; eleva el GMPc lo que produce relajación de la fibra lisa muscular.
Toxicología
Los síntomas son debidos a la relajación de la fibra muscular lisa por aumento de GMPc.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QRS y QT).
  • Otros: cefalea, rubefacción, náuseas, vómitos, congestión nasal, alteraciones visuales, priapismo.
Comienzo de síntomas
1 hora
Dosis tóxica
Niños y adultos: 3 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación QRS (> 100 mseg) y/o acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Sertralina

May 25, 2022 | Antidepresivos

Sertralina

Nombre Sertralina
Presentaciones orales Comprimidos 50 y 100 mg. Concentrado para solución 20 mg/ml.
Categoría Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
Uso en pediatría Trastorno obsesivo compulsivo en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 4,5 – 8,5 horas.
Metabolismo Hepático, a dismetilsertralina (débilmente activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 98%
Vida media 26 horas
Dismetilsertralina: 62 – 104 horas
Vol. distribución 20 L/kg
Eliminación Renal (40 – 45 %). Fecal (40 – 45 %).
Mecanismo de acción Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina por las neuronas del SNC.
Toxicología La toxicidad es causada por el incremento de la actividad serotoninérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: agitación, temblores, midriasis, convulsiones, disminución del nivel de conciencia desde somnolencia a coma con depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, excepcionalmente alteraciones electrocardiográficas (prolongación del QRS o QT) con riesgo de arritmias.
  • Otros: náuseas, vómitos, diaforesis, rabdomiolisis, hepatotoxicidad, hipoglucemia, SIADH.
  • Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas Dentro de las primeras 8 horas.
Dosis tóxica Niños y adultos: 7 mg/kg o > 250 mg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal Niños: 13 mg/kg
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) y QT normal: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 g, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, siempre y cuando el QT sea normal.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Precaución: no administrar bicarbonato si el QT está prolongado.
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg y < 250 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg o > 250 mg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Sertralina
Presentaciones orales
Comprimidos 50 y 100 mg. Concentrado para solución 20 mg/ml.
Categoría
Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
Uso en pediatría
Trastorno obsesivo compulsivo en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 4,5 – 8,5 horas.
Metabolismo
Hepático, a dismetilsertralina (débilmente activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 98%
Vida media
26 horas
Dismetilsertralina: 62 – 104 horas
Vol. distribución
20 L/kg
Eliminación
Renal (40 – 45 %). Fecal (40 – 45 %).
Mecanismo de acción
Inhibe selectivamente la recaptación de serotonina por las neuronas del SNC.
Toxicología
La toxicidad es causada por el incremento de la actividad serotoninérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: agitación, temblores, midriasis, convulsiones, disminución del nivel de conciencia desde somnolencia a coma con depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, excepcionalmente alteraciones electrocardiográficas (prolongación del QRS o QT) con riesgo de arritmias.
  • Otros: náuseas, vómitos, diaforesis, rabdomiolisis, hepatotoxicidad, hipoglucemia, SIADH.
  • Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 8 horas.
Dosis tóxica
Niños y adultos: 7 mg/kg o > 250 mg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
Niños: 13 mg/kg
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) y QT normal: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 g, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos
Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, siempre y cuando el QT sea normal.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Precaución: no administrar bicarbonato si el QT está prolongado.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg y < 250 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg o > 250 mg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Salbutamol

May 25, 2022 | Antiasmáticos

Salbutamol

Nombre Salbutamol
Presentaciones orales Comprimidos 4 mg. Suspensión 2 mg/5 ml.
Categoría Agonista beta 2- adrenérgico.
Uso en pediatría Tratamiento de las crisis asmáticas y prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio o exposición a un estímulo alérgico conocido. Tratamiento de la hiperpotasemia aguda.
Farmacocinética  
Pico sérico Vía oral: 2 – 2,5 horas
Metabolismo Hepático (a metabolitos inactivos).
Unión a proteínas plasmáticas: 10%
Vida media 2,7 – 5 horas
Vol. distribución 4,2 L/kg
Eliminación Renal (80 – 100%). Fecal (< 20%).
Mecanismo de acción Broncodilatador beta-2-estimulante selectivo, de acción corta. Produce relajación de la musculatura lisa bronquial, estimula el movimiento ciliar e inhibe la liberación de mediadores por los mastocitos. Produce vasodilatación que provoca un efecto cronotrópico reflejo. Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis.
Toxicología Los efectos tóxicos son debidos a la actividad beta-2-adrenérgica (toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones del ritmo cardiaco (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístole, QT prolongado, elevación del ST), dolor torácico e isquemia miocárdica.
  • Clínica neurológica: cefalea, temblor, mareo, nerviosismo, midriasis, mioclonías y convulsiones.
  • Clínica respiratoria: taquipnea, broncoespasmo paradójico, edema agudo de pulmón.
  • Trastornos metabólicos: hipokalemia (potencialmente grave), hiperglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, acidosis láctica con anión gap aumentado. Se ha descrito hipoglucemia tardía.
  • Otros: vómitos, fiebre, leucocitosis, rabdomiolisis y fallo renal.
Comienzo de síntomas 15 – 30 minutos por vía oral
Dosis tóxica Niños y adultos: 0,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparecen signos de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, k, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Manejo precoz de la hipoglucemia: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas con sueroterapia.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, inotropos-vasopresores (noradrenalina de elección), y guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia capilar y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia capilar y el ECG son normales.
Nombre
Salbutamol
Presentaciones orales
Comprimidos 4 mg. Suspensión 2 mg/5 ml.
Categoría
Agonista beta 2- adrenérgico.
Uso en pediatría
Tratamiento de las crisis asmáticas y prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio o exposición a un estímulo alérgico conocido. Tratamiento de la hiperpotasemia aguda.
Farmacocinética
Pico sérico
Vía oral: 2 – 2,5 horas
Metabolismo
Hepático (a metabolitos inactivos).
Unión a proteínas plasmáticas: 10%
Vida media
2,7 – 5 horas
Vol. distribución
4,2 L/kg
Eliminación
Renal (80 – 100%). Fecal (< 20%).
Mecanismo de acción
Broncodilatador beta-2-estimulante selectivo, de acción corta. Produce relajación de la musculatura lisa bronquial, estimula el movimiento ciliar e inhibe la liberación de mediadores por los mastocitos. Produce vasodilatación que provoca un efecto cronotrópico reflejo. Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis.
Toxicología
Los efectos tóxicos son debidos a la actividad beta-2-adrenérgica (toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones del ritmo cardiaco (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular y extrasístole, QT prolongado, elevación del ST), dolor torácico e isquemia miocárdica.
  • Clínica neurológica: cefalea, temblor, mareo, nerviosismo, midriasis, mioclonías y convulsiones.
  • Clínica respiratoria: taquipnea, broncoespasmo paradójico, edema agudo de pulmón.
  • Trastornos metabólicos: hipokalemia (potencialmente grave), hiperglucemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, acidosis láctica con anión gap aumentado. Se ha descrito hipoglucemia tardía.
  • Otros: vómitos, fiebre, leucocitosis, rabdomiolisis y fallo renal.
Comienzo de síntomas
15 – 30 minutos por vía oral
Dosis tóxica
Niños y adultos: 0,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparecen signos de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, k, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Manejo precoz de la hipoglucemia: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas con sueroterapia.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, inotropos-vasopresores (noradrenalina de elección), y guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia capilar y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia capilar y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Rivastigmina

May 25, 2022 | Demencia tratamiento

Rivastigmina

Nombre Rivastigmina
Presentaciones orales Cápsulas 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg, 6 mg. Solución oral 2 mg/ml.
Categoría Psicoanalépticos. Anticolinesterásicos.
Uso en pediatría No indicado.
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a la 1 hora.
Metabolismo Hepático, al metabolito descarbamilado con escasa acción.
Unión a proteínas plasmáticas: 40 %
Vida media 1,5 horas
Vol. distribución 1,8 – 2,7 L/kg
Eliminación Renal
Mecanismo de acción Inhibidor de la acetil- y butil-colinesterasa de tipo carbamato. Enlentece la degradación de la acetilcolina liberada por las neuronas colinérgicas.
Toxicología Produce un síndrome colinérgico, por aumento de la acetilcolina debido a la inhibición de la acetilcolinesterasa. El exceso de acetilcolina estimula los receptores muscarínicos y/o nicotínicos.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Produce un síndrome colinérgico.
  • Clínica gastrointestinal: hipersalivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, síncope, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, prolongación del QT, torsade de pointes).
  • Clínica respiratoria: broncorrea, broncoespasmo, depresión respiratoria.
  • Clínica neurológica: diaforesis, debilidad muscular, fasciculaciones, hiporreflexia, parálisis flácida generalizada, miosis, temblor, cefalea, somnolencia, confusión y alucinaciones.
Comienzo de síntomas Muy variable, desde minutos a pocas horas.
Dosis tóxica Niños: cualquier dosis debe considerarse tóxica.
Adultos: 0,35 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
  • Síndrome colinérgico (sialorrea, broncorrea, diarrea, bradicardia, hipotensión): atropina i.v.
  • Si debilidad muscular, parálisis o fasciculaciones: valorar pralidoxima i.v.
Antídotos

Atropina
Indicaciones: síndrome colinérgico.
Dosis: 0,05 mg/kg, i.v. rápida (máximo: 2 mg). Si no hay efecto, continuar con dosis repetidas de 0,1 mg/kg cada 3 – 5 minutos hasta atropinización.

Pralidoxima
Indicaciones: síntomas de bloqueo muscular (debilidad muscular, fasciculaciones, parálisis flácida).
Dosis: 30 mg/kg (máximo: 2 g) diluido en suero salino a la de concentración 10 mg/ml (o en 100 ml), infundir en 30 minutos. Continuar con perfusión i.v. continua a 10 – 20 mg/kg/h (máximo: 650 mg/h), hasta que exista mejoría clínica.
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,35 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,35 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Rivastigmina
Presentaciones orales
Cápsulas 1,5 mg, 3 mg, 4,5 mg, 6 mg. Solución oral 2 mg/ml.
Categoría
Psicoanalépticos. Anticolinesterásicos.
Uso en pediatría
No indicado.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a la 1 hora.
Metabolismo
Hepático, al metabolito descarbamilado con escasa acción.
Unión a proteínas plasmáticas: 40 %
Vida media
1,5 horas
Vol. distribución
1,8 – 2,7 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Inhibidor de la acetil- y butil-colinesterasa de tipo carbamato. Enlentece la degradación de la acetilcolina liberada por las neuronas colinérgicas.
Toxicología
Produce un síndrome colinérgico, por aumento de la acetilcolina debido a la inhibición de la acetilcolinesterasa. El exceso de acetilcolina estimula los receptores muscarínicos y/o nicotínicos.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Produce un síndrome colinérgico.
  • Clínica gastrointestinal: hipersalivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, síncope, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, prolongación del QT, torsade de pointes).
  • Clínica respiratoria: broncorrea, broncoespasmo, depresión respiratoria.
  • Clínica neurológica: diaforesis, debilidad muscular, fasciculaciones, hiporreflexia, parálisis flácida generalizada, miosis, temblor, cefalea, somnolencia, confusión y alucinaciones.
Comienzo de síntomas
Muy variable, desde minutos a pocas horas.
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis debe considerarse tóxica.
Adultos: 0,35 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
  • Síndrome colinérgico (sialorrea, broncorrea, diarrea, bradicardia, hipotensión): atropina i.v.
  • Si debilidad muscular, parálisis o fasciculaciones: valorar pralidoxima i.v.
Antídotos

Atropina
Indicaciones: síndrome colinérgico.
Dosis: 0,05 mg/kg, i.v. rápida (máximo: 2 mg). Si no hay efecto, continuar con dosis repetidas de 0,1 mg/kg cada 3 – 5 minutos hasta atropinización.

Pralidoxima
Indicaciones: síntomas de bloqueo muscular (debilidad muscular, fasciculaciones, parálisis flácida).
Dosis: 30 mg/kg (máximo: 2 g) diluido en suero salino a la de concentración 10 mg/ml (o en 100 ml), infundir en 30 minutos. Continuar con perfusión i.v. continua a 10 – 20 mg/kg/h (máximo: 650 mg/h), hasta que exista mejoría clínica.
Depuración extrarrenal
No
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,35 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,35 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

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Tóxicos

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