Dexketoprofeno

Analgésicos, antiiflamatorios

Nombre	Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.
Presentaciones orales	Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.
Categoría	Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría	No estudiado en población pediátrica (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	2 horas (1,5 – 4 horas)
Vol. distribución	0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación	Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología	La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave). Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada). Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT). Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación. Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato). Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas	4 – 6 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 5 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.

Presentaciones orales

Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.

Categoría

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.

Uso en pediatría

No estudiado en población pediátrica (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

2 horas (1,5 – 4 horas)

Vol. distribución

0,1 – 0,2 L/kg

Eliminación

Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).

Toxicología

La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave).
Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada).
Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT).
Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.

Comienzo de síntomas

4 – 6 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 5 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 - 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

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