Dexketoprofeno

Analgésicos, antiiflamatorios

Nombre Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.
Presentaciones orales Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.
Categoría Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría No estudiado en población pediátrica (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media 2 horas (1,5 – 4 horas)
Vol. distribución 0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).
Mecanismo de acción Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave).
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada).
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT).
  • Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
  • Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas 4 – 6 horas
Dosis tóxica Niños y adultos: 5 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.
Presentaciones orales
Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.
Categoría
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría
No estudiado en población pediátrica (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media
2 horas (1,5 – 4 horas)
Vol. distribución
0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación
Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).
Mecanismo de acción
Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología
La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave).
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada).
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT).
  • Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
  • Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas
4 – 6 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 5 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Fuentes: Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 - 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

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