Nombre Fampridina
Presentaciones orales Comprimidos de liberación prolongada 10 mg.
Categoría Bloqueante de los canales de potasio.
Uso en pediatría Utilizado en adultos con esclerosis múltiple y alteración de la marcha. No está indicado en niños.
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
Metabolismo Muy poco metabolizado.
Unión a proteínas plasmáticas: 5 %
Vida media 3 – 6 horas
Vol. distribución 2,6 L/kg
Eliminación Renal (90%)
Mecanismo de acción Mejora la transmisión sináptica neuromuscular mediante el bloqueo de los canales del potasio y aumentando la entrada de calcio a la célula.
Toxicología Se produce por el incremento de la actividad neuromuscular al bloquear los canales de potasio.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: confusión, temblor, diaforesis, convulsiones, distonía, nistagmus, movimientos coreoatetósicos e hiperexcitabilidad.
  • Clínica cardiovascular: hipertensión, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones en el ECG (arritmias cardiacas incluida taquicardia paroxística supraventricular, QT prolongado).
  • Clínica gastrointestinal: sequedad de boca, náuseas, vómitos, riesgo de hepatotoxicidad.
  • Otros: trombocitopenia, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas Variable (primeras 2 horas)
Dosis tóxica No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. 
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Todos los pacientes deben ser observados al menos 12 horas, podrán ser dados de alta si en este tiempo no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Fampridina
Presentaciones orales
Comprimidos de liberación prolongada 10 mg.
Categoría
Bloqueante de los canales de potasio.
Uso en pediatría
Utilizado en adultos con esclerosis múltiple y alteración de la marcha. No está indicado en niños.
Farmacocinética
 
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
Metabolismo
Muy poco metabolizado.
Unión a proteínas plasmáticas: 5 %
Vida media
3 – 6 horas
Vol. distribución
2,6 L/kg
Eliminación
Renal (90%)
Mecanismo de acción
Mejora la transmisión sináptica neuromuscular mediante el bloqueo de los canales del potasio y aumentando la entrada de calcio a la célula.
Toxicología
Se produce por el incremento de la actividad neuromuscular al bloquear los canales de potasio.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: confusión, temblor, diaforesis, convulsiones, distonía, nistagmus, movimientos coreoatetósicos e hiperexcitabilidad.
  • Clínica cardiovascular: hipertensión, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones en el ECG (arritmias cardiacas incluida taquicardia paroxística supraventricular, QT prolongado).
  • Clínica gastrointestinal: sequedad de boca, náuseas, vómitos, riesgo de hepatotoxicidad.
  • Otros: trombocitopenia, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas
Variable (primeras 2 horas)
Dosis tóxica
No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. 
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Todos los pacientes deben ser observados al menos 12 horas, podrán ser dados de alta si en este tiempo no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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