Fampridina

Demencia tratamiento

Nombre	Fampridina
Presentaciones orales	Comprimidos de liberación prolongada 10 mg.
Categoría	Bloqueante de los canales de potasio.
Uso en pediatría	Utilizado en adultos con esclerosis múltiple y alteración de la marcha. No está indicado en niños.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
Metabolismo	Muy poco metabolizado. Unión a proteínas plasmáticas: 5 %
Vida media	3 – 6 horas
Vol. distribución	2,6 L/kg
Eliminación	Renal (90%)
Mecanismo de acción	Mejora la transmisión sináptica neuromuscular mediante el bloqueo de los canales del potasio y aumentando la entrada de calcio a la célula.
Toxicología	Se produce por el incremento de la actividad neuromuscular al bloquear los canales de potasio.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: confusión, temblor, diaforesis, convulsiones, distonía, nistagmus, movimientos coreoatetósicos e hiperexcitabilidad. Clínica cardiovascular: hipertensión, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones en el ECG (arritmias cardiacas incluida taquicardia paroxística supraventricular, QT prolongado). Clínica gastrointestinal: sequedad de boca, náuseas, vómitos, riesgo de hepatotoxicidad. Otros: trombocitopenia, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas	Variable (primeras 2 horas)
Dosis tóxica	No descrita En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Todos los pacientes deben ser observados al menos 12 horas, podrán ser dados de alta si en este tiempo no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Fampridina

Presentaciones orales

Comprimidos de liberación prolongada 10 mg.

Categoría

Bloqueante de los canales de potasio.

Uso en pediatría

Utilizado en adultos con esclerosis múltiple y alteración de la marcha. No está indicado en niños.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.

Metabolismo

Muy poco metabolizado.
Unión a proteínas plasmáticas: 5 %

Vida media

3 – 6 horas

Vol. distribución

2,6 L/kg

Eliminación

Renal (90%)

Mecanismo de acción

Mejora la transmisión sináptica neuromuscular mediante el bloqueo de los canales del potasio y aumentando la entrada de calcio a la célula.

Toxicología

Se produce por el incremento de la actividad neuromuscular al bloquear los canales de potasio.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: confusión, temblor, diaforesis, convulsiones, distonía, nistagmus, movimientos coreoatetósicos e hiperexcitabilidad.
Clínica cardiovascular: hipertensión, palpitaciones, dolor torácico, alteraciones en el ECG (arritmias cardiacas incluida taquicardia paroxística supraventricular, QT prolongado).
Clínica gastrointestinal: sequedad de boca, náuseas, vómitos, riesgo de hepatotoxicidad.
Otros: trombocitopenia, rabdomiolisis.

Comienzo de síntomas

Variable (primeras 2 horas)

Dosis tóxica

No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Todos los pacientes deben ser observados al menos 12 horas, podrán ser dados de alta si en este tiempo no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

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