Guanfacina

Antihipertensivos

Nombre	Guanfacina
Presentaciones orales	Comprimidos de liberación prolongada de 1 mg, 2 mg 3 mg y 4 mg.
Categoría	Antihipertensivo agonista selectivo del receptor alfa-2A-adrenérgico.
Uso en pediatría	Tratamiento del TDHA en pacientes de 6 a 17 años. No recomendado en menores de 6 años. (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas y de 4 – 8 horas en formulaciones de liberación prolongada.
Metabolismo	Hepático (CYP3A4/5). Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media	18 horas.
Vol. distribución	6,3 L/kg.
Eliminación	Renal (80%).
Mecanismo de acción	Estimula de forma selectiva los receptores alfa 2A adrenérgicos y reduce la estimulación simpática del centro vasomotor. Este efecto a nivel del córtex prefrontal se traduce en una disminución en la impulsividad y la hiperactividad. No es un estimulante del SNC. Tiene acción principalmente central, pero también periférica.
Toxicología	Los efectos tóxicos, sobre todo a nivel cardiovascular, son debidos a la inhibición del impulso simpático que se produce al estimular los receptores alfa 2A adrenérgicos.
Efectos tóxicos	Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial, hipertensión (puede ser un síntoma precoz de toxicidad grave, en ocasiones asociada a hemorragia intracraneal), síncope y presíncope, alteraciones electrocardiográficas (alargamiento QT, onda T gigante), fallo cardíaco. Clínica neurológica: somnolencia, letargo, cefalea, miosis o midriasis, ataxia, agitación, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, depresión del SNC. Otros: diaforesis, vómitos, hipotermia, sequedad de boca, edema, palidez, edema pulmonar y depresión respiratoria.
Comienzo de síntomas	A partir de la primera hora, aunque pueden retrasarse hasta 24 horas.
Dosis tóxica	En pacientes pediátricos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica. En pacientes con tratamiento de base: 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproterenol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo. Si hipertensión: nifedipino 250 – 500 microgramos/kg, vía oral o sublingual; dado que la hipertensión suele ser transitoria, se puede ser permisivo. En casos graves, el nitroprusiato es una buena opción dada su vida media corta. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos sin tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos con tratamiento de base que hayan ingerido 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Guanfacina

Presentaciones orales

Comprimidos de liberación prolongada de 1 mg, 2 mg 3 mg y 4 mg.

Categoría

Antihipertensivo agonista selectivo del receptor alfa-2A-adrenérgico.

Uso en pediatría

Tratamiento del TDHA en pacientes de 6 a 17 años. No recomendado en menores de 6 años. (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas y de 4 – 8 horas en formulaciones de liberación prolongada.

Metabolismo

Hepático (CYP3A4/5).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.

Vida media

18 horas.

Vol. distribución

6,3 L/kg.

Eliminación

Renal (80%).

Mecanismo de acción

Estimula de forma selectiva los receptores alfa 2A adrenérgicos y reduce la estimulación simpática del centro vasomotor. Este efecto a nivel del córtex prefrontal se traduce en una disminución en la impulsividad y la hiperactividad. No es un estimulante del SNC. Tiene acción principalmente central, pero también periférica.

Toxicología

Los efectos tóxicos, sobre todo a nivel cardiovascular, son debidos a la inhibición del impulso simpático que se produce al estimular los receptores alfa 2A adrenérgicos.

Efectos tóxicos

Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial, hipertensión (puede ser un síntoma precoz de toxicidad grave, en ocasiones asociada a hemorragia intracraneal), síncope y presíncope, alteraciones electrocardiográficas (alargamiento QT, onda T gigante), fallo cardíaco.
Clínica neurológica: somnolencia, letargo, cefalea, miosis o midriasis, ataxia, agitación, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, depresión del SNC.
Otros: diaforesis, vómitos, hipotermia, sequedad de boca, edema, palidez, edema pulmonar y depresión respiratoria.

Comienzo de síntomas

A partir de la primera hora, aunque pueden retrasarse hasta 24 horas.

Dosis tóxica

En pacientes pediátricos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica.
En pacientes con tratamiento de base: 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg.

En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproterenol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo.
Si hipertensión: nifedipino 250 – 500 microgramos/kg, vía oral o sublingual; dado que la hipertensión suele ser transitoria, se puede ser permisivo. En casos graves, el nitroprusiato es una buena opción dada su vida media corta.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos sin tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos con tratamiento de base que hayan ingerido 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

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