Levotiroxina sódica

Hormonas

NombreLevotiroxina sódica
Presentaciones orales

Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 125, 137, 150, 175, 200 μg.
Solución oral, envase unidosis de 1 ml, de 13, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175, 200 μg.
Polvo para solución inyectable, vial 514 μg.

CategoríaHormona.
Uso en pediatríaTerapia hormonal sustitutiva en el hipotiroidismo congénito o adquirido.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
MetabolismoPrincipalmente hepático, por desyodación a T3 (metabólicamente activa), también en el riñón, cerebro y músculos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media6 – 7 días en pacientes eutiroideos.
3 – 4 días en pacientes hipertiroideos.
9 – 10 días en pacientes hipotiroideos.
Vol. distribución0,15 L/kg.
EliminaciónRenal (80%). Fecal (20%).
Mecanismo de acciónEl 40% de la tiroxina (T4) se transforma en triyodotironina (T3) que es metabólicamente activa. Se produce activación de los receptores nucleares estimulando la síntesis de proteínas y el metabolismo basal.
ToxicologíaLa mayor parte de los efectos tóxicos se deben al aumento de la liberación de catecolaminas originando un síndrome simpaticomimético: taquicardia, arritmias, hipertensión, diaforesis, temblor.
Efectos tóxicos

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de levotiroxina suelen retrasarse 2 – 5 días después de la ingesta, debido a su conversión a T3. No existe correlación entre la clínica y los niveles de T4, por lo que la evaluación clínica determina la gravedad de la intoxicación.

  • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, arritmias, angina e infarto de miocardio.
  • Clínica neurológica: agitación psicomotriz, cefalea, insomnio, mareos, temblores, debilidad muscular, hemiparesia. Hipertensión intracraneal idiopática particularmente en niños. Raramente convulsiones y coma.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, vómitos y diarrea.
  • Otros: hipertermia, sed, angioedema, exantema, urticaria, sofocos y diaforesis. Daño renal y hematuria. Rabdomiolisis.
  • Toxicidad tardía: descamación de la piel de palmas y plantas, pérdida de cabello, irritabilidad, osteoporosis, miocarditis, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, oftalmopatía de Graves (visión doble, sensibilidad a la luz, dolor ocular, pérdida de la visión).
  • Intoxicación crónica: pérdida de peso, insomnio, cansancio, calambres, ansiedad, hiperactividad, brote psicótico.
Comienzo de síntomas3 a 5 días después del inicio del tratamiento oral.
Dosis tóxicaLa dosis tóxica no está bien establecida en niños/as: se consideran potencialmente tóxicas dosis ≥ 20 -100 μg/kg según diferentes fuentes.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) urea, creatinina y creatinquinasa.
Monitorización de la función tiroidea: aunque la correlación clínica no es buena, se recomienda monitorizar T3 y T4 (T3 es mejor indicador de sobredosis).
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si agitación o crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
  • Si síndrome simpáticomimético: considerar beta-bloqueante: propranolol: dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada 6 a 8 horas, si clínica y hemodinámicamente estable se puede pasar a la vía oral: 0,25 – 0,5 mg/kg cada 6 horas (mantener monitorización cardiovascular para detectar hipotensión y bradicardia. Usar con precaución en asmáticos, contraindicado en el fallo cardíaco) o hidrocortisona i.v.
  • El uso de resinas quelantes puede interrumpir la circulación enterohepática, mejorando la eliminación de las hormonas tiroideas: colestiramina, 240 mg/kg/día cada 6 – 8 horas por vía oral, máximo 4 dosis de 1 g). La disminución de los valores se alcanza a los 6 días de tratamiento.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalEn pacientes críticos tras la ingesta de una dosis masiva, la plasmaféresis resulta eficaz para conseguir el aclaramiento de T4.
La hemodiálisis no es efectiva.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 20 – 100 μg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 20 – 100 μg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta masiva (≥ 10.000 – 50.000 μg) valorar el ingreso para observación en previsión de que aparezca toxicidad significativa.
Se recomienda seguimiento ambulatorio desde los 3 días y hasta los 14 días posteriores a la ingesta para evaluar la aparición de síntomas de inicio retardado.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como palpitaciones, irritabilidad, palidez, mareo, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Levotiroxina sódica
Presentaciones orales
Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 125, 137, 150, 175, 200 μg.
Solución oral, envase unidosis de 1 ml, de 13, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175, 200 μg.
Polvo para solución inyectable, vial 514 μg. 
Categoría
Hormona.
Uso en pediatría
Terapia hormonal sustitutiva en el hipotiroidismo congénito o adquirido.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo
Principalmente hepático, por desyodación a T3 (metabólicamente activa), también en el riñón, cerebro y músculos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media
6 – 7 días en pacientes eutiroideos.
3 – 4 días en pacientes hipertiroideos.
9 – 10 días en pacientes hipotiroideos.
Vol. distribución
0,15 L/kg.
Eliminación
Renal (80%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción
El 40% de la tiroxina (T4) se transforma en triyodotironina (T3) que es metabólicamente activa. Se produce activación de los receptores nucleares estimulando la síntesis de proteínas y el metabolismo basal.
Toxicología
La mayor parte de los efectos tóxicos se deben al aumento de la liberación de catecolaminas originando un síndrome simpaticomimético: taquicardia, arritmias, hipertensión, diaforesis, temblor.
Efectos tóxicos

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de levotiroxina suelen retrasarse 2 – 5 días después de la ingesta, debido a su conversión a T3. No existe correlación entre la clínica y los niveles de T4, por lo que la evaluación clínica determina la gravedad de la intoxicación.

  • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, arritmias, angina e infarto de miocardio.
  • Clínica neurológica: agitación psicomotriz, cefalea, insomnio, mareos, temblores, debilidad muscular, hemiparesia. Hipertensión intracraneal idiopática particularmente en niños. Raramente convulsiones y coma.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, vómitos y diarrea.
  • Otros: hipertermia, sed, angioedema, exantema, urticaria, sofocos y diaforesis. Daño renal y hematuria. Rabdomiolisis.
  • Toxicidad tardía: descamación de la piel de palmas y plantas, pérdida de cabello, irritabilidad, osteoporosis, miocarditis, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, oftalmopatía de Graves (visión doble, sensibilidad a la luz, dolor ocular, pérdida de la visión).
  • Intoxicación crónica: pérdida de peso, insomnio, cansancio, calambres, ansiedad, hiperactividad, brote psicótico.
Comienzo de síntomas
3 a 5 días después del inicio del tratamiento oral.
Dosis tóxica
La dosis tóxica no está bien establecida en niños/as: se consideran potencialmente tóxicas dosis ≥ 20 -100 μg/kg según diferentes fuentes.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) urea, creatinina y creatinquinasa.
Monitorización de la función tiroidea: aunque la correlación clínica no es buena, se recomienda monitorizar T3 y T4 (T3 es mejor indicador de sobredosis).
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si agitación o crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
  • Si síndrome simpáticomimético: considerar beta-bloqueante: propranolol: dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada 6 a 8 horas, si clínica y hemodinámicamente estable se puede pasar a la vía oral: 0,25 – 0,5 mg/kg cada 6 horas (mantener monitorización cardiovascular para detectar hipotensión y bradicardia. Usar con precaución en asmáticos, contraindicado en el fallo cardíaco) o hidrocortisona i.v.
  • El uso de resinas quelantes puede interrumpir la circulación enterohepática, mejorando la eliminación de las hormonas tiroideas: colestiramina, 240 mg/kg/día cada 6 – 8 horas por vía oral, máximo 4 dosis de 1 g). La disminución de los valores se alcanza a los 6 días de tratamiento.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
En pacientes críticos tras la ingesta de una dosis masiva, la plasmaféresis resulta eficaz para conseguir el aclaramiento de T4.
La hemodiálisis no es efectiva.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 20 – 100 μg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 20 – 100 μg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta masiva (≥ 10.000 – 50.000 μg) valorar el ingreso para observación en previsión de que aparezca toxicidad significativa.
Se recomienda seguimiento ambulatorio desde los 3 días y hasta los 14 días posteriores a la ingesta para evaluar la aparición de síntomas de inicio retardado.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como palpitaciones, irritabilidad, palidez, mareo, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

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