Nombre Pseudoefedrina
Presentaciones orales Comprimidos de liberación retardada 120 mg. Chicles medicamentosos 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, algunos de ellos, de liberación retardada.
Categoría Agonista alfa y beta-adrenérgico.
Uso en pediatría Tratamiento de la congestión nasal y otros problemas respiratorios (en función de los principios activos acompañantes). Las presentaciones pediátricas no están indicadas en niños menores de 7 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas (niños); 1 – 3 horas (presentaciones de liberación inmediata y adultos).
Metabolismo Hepático (< 1%) N-metilación a nor-pseudoefedrina (metabolito activo).
Vida media Niños: 3 horas (con pH urinario de 6,5; si el pH es más alcalino aumenta la vida media).
Adolescentes y adultos: 3 – 6 horas (con pH urinario de 5); 9 – 16 horas (con pH urinario de 8).
Vol. distribución 2,5 L/kg (niños); 2,6 – 3,5 L/kg (adultos).
Eliminación Renal. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.
Mecanismo de acción Amina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina. Produce aumento de: frecuencia cardiaca, flujo cardiaco, presión arterial y resistencia vascular periférica (receptores alfa), y tiene efecto broncodilatador (receptores beta).
Toxicología Se produce por el estado hiperadrenérgico debido al aumento de las catecolaminas: estimula el SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral. Hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal. Hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías.
  • Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, midriasis, ataxia, clonus, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones. Focalidad neurológica por accidente cerebrovascular.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis. Se ha reportado coagulación intravascular diseminada.
Comienzo de síntomas Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica Niños y adultos: 15 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descritag
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Valorar troponinas.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica.
  • Corrección de la hipokalemia mediante fluidoterapia con monitorización estrecha.
  • Sí hipertensión arterial: es preferible no intentar disminuirla rápidamente por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) y sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos No
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, 8 horas en caso de preparado de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, hay que tener en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de los componentes.
Nombre
Pseudoefedrina
Presentaciones orales
Comprimidos de liberación retardada 120 mg. Chicles medicamentosos 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, algunos de ellos, de liberación retardada.
Categoría
Agonista alfa y beta-adrenérgico.
Uso en pediatría
Tratamiento de la congestión nasal y otros problemas respiratorios (en función de los principios activos acompañantes). Las presentaciones pediátricas no están indicadas en niños menores de 7 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas (niños); 1 – 3 horas (presentaciones de liberación inmediata y adultos).
Metabolismo
Hepático (< 1%) N-metilación a nor-pseudoefedrina (metabolito activo).
Vida media
Niños: 3 horas (con pH urinario de 6,5; si el pH es más alcalino aumenta la vida media).
Adolescentes y adultos: 3 – 6 horas (con pH urinario de 5); 9 – 16 horas (con pH urinario de 8).
Vol. distribución
2,5 L/kg (niños); 2,6 – 3,5 L/kg (adultos).
Eliminación
Renal. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.
Mecanismo de acción
Amina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina. Produce aumento de: frecuencia cardiaca, flujo cardiaco, presión arterial y resistencia vascular periférica (receptores alfa), y tiene efecto broncodilatador (receptores beta).
Toxicología
Se produce por el estado hiperadrenérgico debido al aumento de las catecolaminas: estimula el SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral. Hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal. Hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías.
  • Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, midriasis, ataxia, clonus, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones. Focalidad neurológica por accidente cerebrovascular.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis. Se ha reportado coagulación intravascular diseminada.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica
Niños y adultos: 15 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descritag
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Valorar troponinas.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica.
  • Corrección de la hipokalemia mediante fluidoterapia con monitorización estrecha.
  • Sí hipertensión arterial: es preferible no intentar disminuirla rápidamente por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) y sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos
No
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, 8 horas en caso de preparado de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, hay que tener en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de los componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

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Tóxicos

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