Hidroclorotiazida

Antihipertensivos

Nombre	Hidroclorotiazida
Presentaciones orales	Comprimidos de 12,5 mg, 25 mg y 50 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Diurético del grupo tiazidas.
Uso en pediatría	Diurético tiazídico indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y del edema.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
Metabolismo	No se metaboliza. Unión a proteínas: 64%.
Vida media	5 – 15 horas.
Vol. distribución	0,83 L/kg.
Eliminación	Renal (61%).
Mecanismo de acción	Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el tubo contorneado distal, aumentado su excreción y la de agua. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio y cloro, la secreción de potasio y magnesio.
Toxicología	Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua, electrolitos y depleción de volumen.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), cefalea, neuritis, visión borrosa, parestesias, hiperreflexia, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, coma (por hiponatremia). Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: deshidratación secundaria a poliuria. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperglucemia. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones ECG debido a las alteraciones hidroelectrolíticas. Otras alteraciones en el ECG secundarias a la diselectrolitemia (prolongación del QT y torsade de pointes por hipopotasemia e hipomagnesemia, o acortamiento del ST y QT por hipercalcemia) Otros: vómitos, calambres musculares, tetania, anemia hemolítica, insuficiencia renal en intoxicaciones graves. Agranulocitosis.
Comienzo de síntomas	Dentro de las 2-4 primeras horas
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 3,5 mg/kg. Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis. La ingesta asociada a otros diuréticos potencia los efectos tóxicos. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón (0,5 mg en niños < 25 kg y 1 mg en niños > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno (escasos en niños). Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. , evitar fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 3,5 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca, y/o hay co-ingesta de otros diuréticos de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Hidroclorotiazida

Presentaciones orales

Comprimidos de 12,5 mg, 25 mg y 50 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Diurético del grupo tiazidas.

Uso en pediatría

Diurético tiazídico indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y del edema.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.

Metabolismo

No se metaboliza.
Unión a proteínas: 64%.

Vida media

5 – 15 horas.

Vol. distribución

0,83 L/kg.

Eliminación

Renal (61%).

Mecanismo de acción

Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el tubo contorneado distal, aumentado su excreción y la de agua. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio y cloro, la secreción de potasio y magnesio.

Toxicología

Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua, electrolitos y depleción de volumen.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), cefalea, neuritis, visión borrosa, parestesias, hiperreflexia, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, coma (por hiponatremia).
Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: deshidratación secundaria a poliuria. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperglucemia.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones ECG debido a las alteraciones hidroelectrolíticas. Otras alteraciones en el ECG secundarias a la diselectrolitemia (prolongación del QT y torsade de pointes por hipopotasemia e hipomagnesemia, o acortamiento del ST y QT por hipercalcemia)
Otros: vómitos, calambres musculares, tetania, anemia hemolítica, insuficiencia renal en intoxicaciones graves. Agranulocitosis.

Comienzo de síntomas

Dentro de las 2-4 primeras horas

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 3,5 mg/kg.
Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis.
La ingesta asociada a otros diuréticos potencia los efectos tóxicos.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón (0,5 mg en niños < 25 kg y 1 mg en niños > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno (escasos en niños).
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. , evitar fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 3,5 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca, y/o hay co-ingesta de otros diuréticos de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión:abril 2025.

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