Glimepirida

Hipoglucemiantes

Nombre	Glimepirida
Presentaciones orales	Comprimidos 2 mg, 4 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Hipoglucemiantes derivados de las sulfonilureas.
Uso en pediatría	Uso no recomendado en pediatría (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: > 99 %.
Vida media	5 – 9 horas (aumenta en sobredosis).
Vol. distribución	0,11 L/kg.
Eliminación	Renal (60%).
Mecanismo de acción	Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta.
Toxicología	La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos. Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular). Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas	La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 2 horas, pero puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: 0,04 mg/kg. En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supra terapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita. La ingesta de un solo comprimido puede ser potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización. ECG y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato y enzimas hepáticas. TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida. Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
Antídotos	Octreotida Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v. Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).

Nombre

Glimepirida

Presentaciones orales

Comprimidos 2 mg, 4 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Hipoglucemiantes derivados de las sulfonilureas.

Uso en pediatría

Uso no recomendado en pediatría (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: >99%.

Vida media

5 – 9 horas (aumenta en sobredosis).

Vol. distribución

0,11 L/kg.

Eliminación

Renal (60%).

Mecanismo de acción

Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta.

Toxicología

La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico.
Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.

Comienzo de síntomas

La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 2 horas, pero puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,04 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.
La ingesta de un solo comprimido puede ser potencialmente letal en un niño pequeño.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.

Antídotos

Octreotida
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

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