Risperidona

Risperidona

NombreRisperidona
Presentaciones oralesSolución oral 1 mg/ml. Comprimidos 0,5 mg, 1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg y 6 mg.
CategoríaAntipsicótico atípico.
Uso en pediatríaTrastornos de conducta en mayores de 5 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima en 1 hora.
MetabolismoHepático a su metabolito activo (hidroxi-risperidona).
Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Vida media24 horas (risperidona e hidroxi-risperidona)
Vol. distribución1 – 2 L/kg
EliminaciónRenal (70%). Fecal (14%).
Mecanismo de acciónPotente antagonismo de receptores 5HT2-serotoninérgicos y D2-dopaminérgicos. También bloquea los receptores alfa-1- adrenérgicos, H1-histaminérgicos y alfa-2-adrenérgicos.
ToxicologíaLa principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y alfa-adrenérgicos (hipotensión). El bloqueo de los receptores histaminérgicos puede dar lugar a un cuadro anticolinérgico.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: agitación, convulsiones, somnolencia, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria (se ha descrito de forma tardía, en metabolizadores lentos). Puede aparecer miosis.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y QRS, taquicardia supraventricular y ventricular, bloqueo AV).
  • Clínica anticolinérgica: enrojecimiento facial, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal, visión borrosa.
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías (pueden ser tardías).
  • Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
  • Otros: vómitos, rabdomiolisis.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomasSuele ser rápido (primeras 2 horas tras la ingesta) pero algunos síntomas pueden ser tardíos.
Dosis tóxicaNiños sin tratamiento de base con risperidona: cualquier dosis puede ser tóxica.
En adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 5 mg
En niños y adolescentes con tratamiento de base: dosis superiores a 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Dosis altamente tóxica en niños: 0,2 mg/kg
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioEn niños sin tratamiento de base, ante cualquier ingesta de risperidona debe realizarse una observación de 8 horas. Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta a domicilio los pacientes asintomáticos y con constantes vitales y ECG normales tras 8 horas de la ingesta.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base, que hayan ingerido una dosis < 5 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños y adolescentes con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 2 veces la terapéutica diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En adolescentes y en niños con tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 5 mg en adolescentes sin tratamiento y ≥ 2 veces la terapéutica en pacientes con tratamiento), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Risperidona
Presentaciones orales
Solución oral 1 mg/ml. Comprimidos 0,5 mg, 1 mg, 2 mg, 3 mg, 4 mg y 6 mg.
Categoría
Antipsicótico atípico.
Uso en pediatría
Trastornos de conducta en mayores de 5 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima en 1 hora.
Metabolismo
Hepático a su metabolito activo (hidroxi-risperidona).
Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Vida media
24 horas (risperidona e hidroxi-risperidona)
Vol. distribución
1 – 2 L/kg
Eliminación
Renal (70%). Fecal (14%).
Mecanismo de acción
Potente antagonismo de receptores 5HT2-serotoninérgicos y D2-dopaminérgicos. También bloquea los receptores alfa-1- adrenérgicos, H1-histaminérgicos y alfa-2-adrenérgicos.
Toxicología
La principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y alfa-adrenérgicos (hipotensión). El bloqueo de los receptores histaminérgicos puede dar lugar a un cuadro anticolinérgico.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: agitación, convulsiones, somnolencia, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria (se ha descrito de forma tardía, en metabolizadores lentos). Puede aparecer miosis.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y QRS, taquicardia supraventricular y ventricular, bloqueo AV).
  • Clínica anticolinérgica: enrojecimiento facial, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal, visión borrosa.
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías (pueden ser tardías).
  • Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipopotasemia e hipomagnesemia.
  • Otros: vómitos, rabdomiolisis.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomas
Suele ser rápido (primeras 2 horas tras la ingesta) pero algunos síntomas pueden ser tardíos.
Dosis tóxica
Niños sin tratamiento de base con risperidona: cualquier dosis puede ser tóxica.
En adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 5 mg
En niños y adolescentes con tratamiento de base: dosis superiores a 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Dosis altamente tóxica en niños: 0,2 mg/kg
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En niños sin tratamiento de base, ante cualquier ingesta de risperidona debe realizarse una observación de 8 horas. Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta a domicilio los pacientes asintomáticos y con constantes vitales y ECG normales tras 8 horas de la ingesta.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base, que hayan ingerido una dosis < 5 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños y adolescentes con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 2 veces la terapéutica diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En adolescentes y en niños con tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 5 mg en adolescentes sin tratamiento y ≥ 2 veces la terapéutica en pacientes con tratamiento), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Ranitidina

Ranitidina

NombreRanitidina
Presentaciones oralesComprimidos 75 mg, 150 mg, 300 mg.
CategoríaAntagonistas de los receptores H2 de la histamina.
Uso en pediatríaEnfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis, enfermedad por H. Pylori en mayores de 3 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
MetabolismoHepático (escaso).
Vida media2 – 3 horas
Vol. distribución1 – 2,3 L/kg
EliminaciónRenal (70%)
Mecanismo de acciónAntagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ácido gástrico y reduce la producción de pepsina.
ToxicologíaNo conocida.
Efectos tóxicos
  • No existe información suficiente sobre este fármaco; en general la toxicidad es baja.
  • Clínica gastrointestinal: boca seca, náuseas, alteraciones hepáticas.
  • Clínica neurológica: mareo, somnolencia, desorientación, alucinaciones.
  • Clínica cardiovascular: alteraciones del ritmo cardiaco, bradicardia, hipotensión, QT prolongado.
Comienzo de síntomasNo descrito
Dosis tóxicaNiños y adultos: 42 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucemia, urea, creatinina y función hepática.
DescontaminaciónNo
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si bradicardia: atropina i.v.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 42 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 42 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Ranitidina
Presentaciones orales
Comprimidos 75 mg, 150 mg, 300 mg.
Categoría
Antagonistas de los receptores H2 de la histamina.
Uso en pediatría
Enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis, enfermedad por H. Pylori en mayores de 3 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
Metabolismo
Hepático (escaso).
Vida media
2 – 3 horas
Vol. distribución
1 – 2,3 L/kg
Eliminación
Renal (70%)
Mecanismo de acción
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ácido gástrico y reduce la producción de pepsina.
Toxicología
No conocida.
Efectos tóxicos
  • No existe información suficiente sobre este fármaco; en general la toxicidad es baja.
  • Clínica gastrointestinal: boca seca, náuseas, alteraciones hepáticas.
  • Clínica neurológica: mareo, somnolencia, desorientación, alucinaciones.
  • Clínica cardiovascular: alteraciones del ritmo cardiaco, bradicardia, hipotensión, QT prolongado.
Comienzo de síntomas
No descrito
Dosis tóxica
Niños y adultos: 42 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucemia, urea, creatinina y función hepática.
Descontaminación
No
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si bradicardia: atropina i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 42 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 42 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Quetiapina

Quetiapina

NombreQuetiapina
Presentaciones oralesComprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg. Comprimidos de liberación prolongada 50 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg, 600 mg.
CategoríaAntipsicótico atípico.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima en 0,5 – 3 horas, (liberación inmediata); 6 horas (liberación prolongada).
MetabolismoHepático a un metabolito activo (N-desalquilquetiapina).
Unión a proteínas plasmáticas: 83%
Vida mediaQuetiapina: 5,3 horas (aumenta en sobredosis hasta 22 horas)
N-desalquilquetiapina (metabolito activo): 12 horas
Vol. distribución10 ± 4 L/kg
EliminaciónRenal (73%). Fecal (20%).
Mecanismo de acciónAntagonismo de receptores 5-HT2 serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos. También bloquea a los receptores alfa-1- adrenérgicos y H1-histaminérgicos.
ToxicologíaLa toxicidad está producida por su actividad antiserotoninérgica, antihistaminérgica, anticolinérgica y anti alfa-1-adrenérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: agitación, convulsiones, somnolencia, ataxia, disartria, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria, (pueden ser tardías). Puede aparecer miosis.
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, síncope, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y del QRS, bloqueo AV).
  • Clínica anticolinérgica: cara enrojecida, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal, visión borrosa.
  • Otros: vómitos, formación de bezoar, elevación de las enzimas hepáticas, rabdomiólisis, hipopotasemia.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomasSe han descrito convulsiones tardías (24 – 28 horas tras la ingesta).
Dosis tóxicaNiños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 125 mg
Pacientes con tratamiento de base: 15 mg/kg o 5 veces la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta a tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
AntídotosBicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, 12 horas si comprimidos de liberación prolongada, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 125 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg y < 5 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes sin tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 125 mg) podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, 12 horas si la ingestión es de comprimidos de liberación prolongada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes con tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg o ≥ 5 veces su dosis terapéutica), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, 12 horas si la ingestión es de comprimidos de liberación prolongada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Quetiapina
Presentaciones orales
Comprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg. Comprimidos de liberación prolongada 50 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg, 400 mg, 600 mg.
Categoría
Antipsicótico atípico.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima en 0,5 – 3 horas, (liberación inmediata); 6 horas (liberación prolongada).
Metabolismo
Hepático a un metabolito activo (N-desalquilquetiapina).
Unión a proteínas plasmáticas: 83%
Vida media
Quetiapina: 5,3 horas (aumenta en sobredosis hasta 22 horas)
N-desalquilquetiapina (metabolito activo): 12 horas
Vol. distribución
10 ± 4 L/kg
Eliminación
Renal (73%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción
Antagonismo de receptores 5-HT2 serotoninérgicos y D2 dopaminérgicos. También bloquea a los receptores alfa-1- adrenérgicos y H1-histaminérgicos.
Toxicología
La toxicidad está producida por su actividad antiserotoninérgica, antihistaminérgica, anticolinérgica y anti alfa-1-adrenérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: agitación, convulsiones, somnolencia, ataxia, disartria, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria, (pueden ser tardías). Puede aparecer miosis.
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, síncope, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y del QRS, bloqueo AV).
  • Clínica anticolinérgica: cara enrojecida, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal, visión borrosa.
  • Otros: vómitos, formación de bezoar, elevación de las enzimas hepáticas, rabdomiólisis, hipopotasemia.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomas
Se han descrito convulsiones tardías (24 – 28 horas tras la ingesta).
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 125 mg
Pacientes con tratamiento de base: 15 mg/kg o 5 veces la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta a tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, 12 horas si comprimidos de liberación prolongada, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 125 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg y < 5 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes sin tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 125 mg) podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, 12 horas si la ingestión es de comprimidos de liberación prolongada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes con tratamiento de base, en caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg o ≥ 5 veces su dosis terapéutica), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, 12 horas si la ingestión es de comprimidos de liberación prolongada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Pseudoefedrina

Pseudoefedrina

NombrePseudoefedrina
Presentaciones oralesComprimidos de liberación retardada 120 mg. Chicles medicamentosos 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, algunos de ellos, de liberación retardada.
CategoríaAgonista alfa y beta-adrenérgico.
Uso en pediatríaTratamiento de la congestión nasal y otros problemas respiratorios (en función de los principios activos acompañantes). Las presentaciones pediátricas no están indicadas en niños menores de 7 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas (niños); 1 – 3 horas (presentaciones de liberación inmediata y adultos).
MetabolismoHepático (< 1%) N-metilación a nor-pseudoefedrina (metabolito activo).
Vida mediaNiños: 3 horas (con pH urinario de 6,5; si el pH es más alcalino aumenta la vida media).
Adolescentes y adultos: 3 – 6 horas (con pH urinario de 5); 9 – 16 horas (con pH urinario de 8).
Vol. distribución2,5 L/kg (niños); 2,6 – 3,5 L/kg (adultos).
EliminaciónRenal. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.
Mecanismo de acciónAmina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina. Produce aumento de: frecuencia cardiaca, flujo cardiaco, presión arterial y resistencia vascular periférica (receptores alfa), y tiene efecto broncodilatador (receptores beta).
ToxicologíaSe produce por el estado hiperadrenérgico debido al aumento de las catecolaminas: estimula el SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral. Hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal. Hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías.
  • Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, midriasis, ataxia, clonus, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones. Focalidad neurológica por accidente cerebrovascular.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis. Se ha reportado coagulación intravascular diseminada.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxicaNiños y adultos: 15 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descritag
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Valorar troponinas.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica.
  • Corrección de la hipokalemia mediante fluidoterapia con monitorización estrecha.
  • Sí hipertensión arterial: es preferible no intentar disminuirla rápidamente por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) y sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
AntídotosNo
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, 8 horas en caso de preparado de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, hay que tener en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de los componentes.
Nombre
Pseudoefedrina
Presentaciones orales
Comprimidos de liberación retardada 120 mg. Chicles medicamentosos 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, algunos de ellos, de liberación retardada.
Categoría
Agonista alfa y beta-adrenérgico.
Uso en pediatría
Tratamiento de la congestión nasal y otros problemas respiratorios (en función de los principios activos acompañantes). Las presentaciones pediátricas no están indicadas en niños menores de 7 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas (niños); 1 – 3 horas (presentaciones de liberación inmediata y adultos).
Metabolismo
Hepático (< 1%) N-metilación a nor-pseudoefedrina (metabolito activo).
Vida media
Niños: 3 horas (con pH urinario de 6,5; si el pH es más alcalino aumenta la vida media).
Adolescentes y adultos: 3 – 6 horas (con pH urinario de 5); 9 – 16 horas (con pH urinario de 8).
Vol. distribución
2,5 L/kg (niños); 2,6 – 3,5 L/kg (adultos).
Eliminación
Renal. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.
Mecanismo de acción
Amina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina. Produce aumento de: frecuencia cardiaca, flujo cardiaco, presión arterial y resistencia vascular periférica (receptores alfa), y tiene efecto broncodilatador (receptores beta).
Toxicología
Se produce por el estado hiperadrenérgico debido al aumento de las catecolaminas: estimula el SNC, el sistema cardiovascular y el sistema respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral. Hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal. Hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías.
  • Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, midriasis, ataxia, clonus, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones. Focalidad neurológica por accidente cerebrovascular.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis. Se ha reportado coagulación intravascular diseminada.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica
Niños y adultos: 15 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descritag
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Valorar troponinas.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Rx. de tórax si existen síntomas respiratorios, hipoxemia o sospecha de edema pulmonar.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica.
  • Corrección de la hipokalemia mediante fluidoterapia con monitorización estrecha.
  • Sí hipertensión arterial: es preferible no intentar disminuirla rápidamente por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) y sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos
No
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, 8 horas en caso de preparado de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, hay que tener en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de los componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Propranolol

Propranolol

NombrePropranolol
Presentaciones oralesSolución oral 3,75 mg/ml. Comprimidos 10 mg, 40 mg.
CategoríaAgente beta-bloqueante no selectivo.
Uso en pediatríaTaquiarritmias. Hemangioma cutáneo en mayores de 5 semanas (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
MetabolismoHepático
Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Vida media3 – 6 horas
Vol. distribución4 L/kg
EliminaciónRenal
Mecanismo de acciónBloqueante beta-adrenérgico no selectivo con propiedades de bloqueo de los canales de sodio.
ToxicologíaEs causada por el bloqueo de los canales de sodio y el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. Es soluble en lípidos, por lo que también penetra en el SNC causando toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia ventricular, alteraciones en el ECG (bloqueo AV de 1º y 3º grado, ensanchamiento del QRS, síndrome de Brugada, fibrilación ventricular y asistolia en intoxicaciones graves).
  • Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma. El riesgo de convulsiones es mayor con el propranolol que con otros beta-bloqueantes.
  • Otros: broncoespasmo, edema pulmonar, hipoglucemia e hiperpotasemia.
Comienzo de síntomas1 – 2 horas tras la ingesta
Dosis tóxicaNiños y adultos: 4 mg/kg o 240 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la glucemia y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina junto con glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa, glucagón i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si la bradicardia se asocia a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión continua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido de forma involuntaria una dosis < 4 mg/kg y < 240 mg, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg o ≥ 240 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
Nombre
Propranolol
Presentaciones orales
Solución oral 3,75 mg/ml. Comprimidos 10 mg, 40 mg.
Categoría
Agente beta-bloqueante no selectivo.
Uso en pediatría
Taquiarritmias. Hemangioma cutáneo en mayores de 5 semanas (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Vida media
3 – 6 horas
Vol. distribución
4 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Bloqueante beta-adrenérgico no selectivo con propiedades de bloqueo de los canales de sodio.
Toxicología
Es causada por el bloqueo de los canales de sodio y el bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. Es soluble en lípidos, por lo que también penetra en el SNC causando toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia ventricular, alteraciones en el ECG (bloqueo AV de 1º y 3º grado, ensanchamiento del QRS, síndrome de Brugada, fibrilación ventricular y asistolia en intoxicaciones graves).
  • Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma. El riesgo de convulsiones es mayor con el propranolol que con otros beta-bloqueantes.
  • Otros: broncoespasmo, edema pulmonar, hipoglucemia e hiperpotasemia.
Comienzo de síntomas
1 – 2 horas tras la ingesta
Dosis tóxica
Niños y adultos: 4 mg/kg o 240 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la glucemia y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina junto con glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa, glucagón i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si la bradicardia se asocia a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión continua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido de forma involuntaria una dosis < 4 mg/kg y < 240 mg, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg o ≥ 240 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

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Tóxicos