Fosfato sódico (enema)

Laxantes

NombreFosfato sódico (enema)
Presentaciones oralesEnema rectal Casen® 80, 140 y 250 ml: cada 100 ml de solución rectal contienen 13,9 g de dihidrogenofosfato de sodio y 3,2 g de hidrógeno fosfato disódico. En 80 ml, el contenido en fósforo es 110,64 mmol y Na 128 mEq.
Enema rectal Fleet® 59 ml y 118 ml: cada 59 ml de solución rectal contiene 9,5 g de fosfato de sodio monobásico y 3,5 g de fosfato de sodio dibásico. Contenido de Na 2,2 g.
CategoríaLaxante osmótico de administración rectal.
Uso en pediatríaEvacuación intestinal en casos de impactación fecal, preparación intestinal antes de técnicas endoscópicas y de cirugía en pacientes mayores de 2 años.
FarmacocinéticaEn individuos sanos que reciben un enema, el fósforo y el sodio se absorbe mínimamente (5 -15%). La absorción tras la ingesta oral es del 60%.
Pico séricoConcentración plasmática máxima de fosfato: 0,5 – 4 horas (tras la administración rectal).
MetabolismoUnión a proteínas plasmáticas no significativa.
Vida mediaEn condiciones normales: la vida media del fósforo es 1 – 2 horas (hasta 17 horas en insuficiencia renal).
En niños previamente sanos con sobredosis: la vida media del fósforo es de 4 a 10 horas y la del sodio de 2 a 6 horas.
Vol. distribución0,2 – 0,3 L/kg.
EliminaciónRenal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acciónTiene un efecto osmótico en el intestino delgado atrayendo agua hacia la luz del intestino que produce un aumento del volumen intraluminal, estimulando el peristaltismo y favoreciendo la evacuación. Además, ejerce un estímulo mecánico del recto, desencadenando el reflejo de defecación.
ToxicologíaEn el caso de dosis elevadas o repetidas, o en pacientes con factores de riesgo (ver apartado “Dosis tóxica”), se produce un aumento en la absorción de los iones que puede dar lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico. El exceso de fosfato en sangre se une al sodio y al magnesio, dando lugar a hipocalcemia e hipomagnesemia graves. Además de la hiperfosforemia, produce hipernatremia e hipertonicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, íleo paralítico, perforación intestinal.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hipomagnesemia, deshidratación y acidosis metabólica.
  • Clínica neurológica: tetania, espasmo carpopedal, parestesias, debilidad muscular, confusión, mareo, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardiacas (QT largo, bloqueo AV, fibrilación ventricular, asistolia).
  • Otras: hipertermia, taquipnea, fallo renal agudo, hipersensibilidad, urticaria, prurito.
Comienzo de síntomas10 – 15 minutos.
Dosis tóxica

Vía rectal:

  • Niños/as mayores de 2 años y adultos sanos: más del doble de la dosis terapéutica.
  • Niños/as menores de 2 años o con factores de riesgo (primer mes de vida, enfermedad digestiva o neurológica que disminuya la motilidad intestinal o bien uso de medicamentos que causen hipoperistaltismo, depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica o toma de fármacos que afecten a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs): cualquier dosis.

Vía oral:

  • Niños/as: cualquier dosis.
  • En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
  • En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), lactato, glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
DescontaminaciónNo
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Canalización i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si hipocalcemia grave, gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 g = 0,45 mEq de Ca elemental): 0,6 ml/kg, máx. 30 ml (60 mg/kg, máx. 3 g) i.v. en 10 – 20 min. (diluido en SSF o SG 5% a una concentración inferior a 50 mg/ml). Velocidad máxima 100 mg/minuto, si bien en situación de paro cardíaco se puede administrar en bolo lento (10 – 20 segundos), sin diluir. Se puede repetir la dosis hasta 3 veces. Continuar con perfusión continua a 0,6-1,2 ml/kg/h (60 – 120 mg/kg/h).
  • Si hipomagnesemia grave: sulfato de magnesio 25 – 50 mg/kg, i.v. diluido en SSF o SG 5%, en 30 – 60 min. Dosis máxima 2 g. La concentración máxima de la dilución debe ser 200 mg/ml (20%).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v., monitorizando el potasio ya que puede empeorar la hipopotasemia. Nunca debe mezclarse con sales de calcio ya que precipitan.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalLa hemodiálisis es efectiva en casos graves.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos mayores de 2 años y sin factores de riesgo de toxicidad que hayan recibido una dosis rectal inferior a 2 veces la terapéutica podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los menores de 2 años y aquellos con factores de riesgo (depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica, digestiva o neurológica, toma de fármacos que afectan a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs) con exposición a cualquier dosis, así como los mayores de 2 años con administración rectal de más del doble de la dosis terapéutica o ingesta de cualquier dosis oral, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ionograma, el equilibrio ácido-base y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Fosfato sódico (enema)
Presentaciones orales
Enema rectal Casen® 80, 140 y 250 ml: cada 100 ml de solución rectal contienen 13,9 g de dihidrogenofosfato de sodio y 3,2 g de hidrógeno fosfato disódico. En 80 ml, el contenido en fósforo es 110,64 mmol y Na 128 mEq.
Enema rectal Fleet® 59 ml y 118 ml: cada 59 ml de solución rectal contiene 9,5 g de fosfato de sodio monobásico y 3,5 g de fosfato de sodio dibásico. Contenido de Na 2,2 g.
Categoría
Laxante osmótico de administración rectal.
Uso en pediatría
Evacuación intestinal en casos de impactación fecal, preparación intestinal antes de técnicas endoscópicas y de cirugía en pacientes mayores de 2 años.
Farmacocinética
En individuos sanos que reciben un enema, el fósforo y el sodio se absorbe mínimamente (5 -15%). La absorción tras la ingesta oral es del 60%.
Pico sérico
Concentración plasmática máxima de fosfato: 0,5 – 4 horas (tras la administración rectal).
Metabolismo
Unión a proteínas plasmáticas no significativa.
Vida media
En condiciones normales: la vida media del fósforo es 1 – 2 horas (hasta 17 horas en insuficiencia renal).
En niños previamente sanos con sobredosis: la vida media del fósforo es de 4 a 10 horas y la del sodio de 2 a 6 horas.
Vol. distribución
0,2 – 0,3 L/kg.
Eliminación
Renal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acción
Tiene un efecto osmótico en el intestino delgado atrayendo agua hacia la luz del intestino que produce un aumento del volumen intraluminal, estimulando el peristaltismo y favoreciendo la evacuación. Además, ejerce un estímulo mecánico del recto, desencadenando el reflejo de defecación.
Toxicología
En el caso de dosis elevadas o repetidas, o en pacientes con factores de riesgo (ver apartado “Dosis tóxica”), se produce un aumento en la absorción de los iones que puede dar lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico. El exceso de fosfato en sangre se une al sodio y al magnesio, dando lugar a hipocalcemia e hipomagnesemia graves. Además de la hiperfosforemia, produce hipernatremia e hipertonicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, íleo paralítico, perforación intestinal.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hipomagnesemia, deshidratación y acidosis metabólica.
  • Clínica neurológica: tetania, espasmo carpopedal, parestesias, debilidad muscular, confusión, mareo, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardiacas (QT largo, bloqueo AV, fibrilación ventricular, asistolia).
  • Otras: hipertermia, taquipnea, fallo renal agudo, hipersensibilidad, urticaria, prurito.
Comienzo de síntomas
10 – 15 minutos.
Dosis tóxica

Vía rectal:

  • Niños/as mayores de 2 años y adultos sanos: más del doble de la dosis terapéutica.
  • Niños/as menores de 2 años o con factores de riesgo (primer mes de vida, enfermedad digestiva o neurológica que disminuya la motilidad intestinal o bien uso de medicamentos que causen hipoperistaltismo, depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica o toma de fármacos que afecten a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs): cualquier dosis.

Vía oral:

  • Niños/as: cualquier dosis.
  • En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
  • En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), lactato, glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Descontaminación
No
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Canalización i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si hipocalcemia grave, gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 g = 0,45 mEq de Ca elemental): 0,6 ml/kg, máx. 30 ml (60 mg/kg, máx. 3 g) i.v. en 10 – 20 min. (diluido en SSF o SG 5% a una concentración inferior a 50 mg/ml). Velocidad máxima 100 mg/minuto, si bien en situación de paro cardíaco se puede administrar en bolo lento (10 – 20 segundos), sin diluir. Se puede repetir la dosis hasta 3 veces. Continuar con perfusión continua a 0,6-1,2 ml/kg/h (60 – 120 mg/kg/h).
  • Si hipomagnesemia grave: sulfato de magnesio 25 – 50 mg/kg, i.v. diluido en SSF o SG 5%, en 30 – 60 min. Dosis máxima 2 g. La concentración máxima de la dilución debe ser 200 mg/ml (20%).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v., monitorizando el potasio ya que puede empeorar la hipopotasemia. Nunca debe mezclarse con sales de calcio ya que precipitan.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
La hemodiálisis es efectiva en casos graves.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos mayores de 2 años y sin factores de riesgo de toxicidad que hayan recibido una dosis rectal inferior a 2 veces la terapéutica podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los menores de 2 años y aquellos con factores de riesgo (depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica, digestiva o neurológica, toma de fármacos que afectan a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs) con exposición a cualquier dosis, así como los mayores de 2 años con administración rectal de más del doble de la dosis terapéutica o ingesta de cualquier dosis oral, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ionograma, el equilibrio ácido-base y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service, Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Hamilton et al. Toxicity of phosphate enemas – an updated review. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(6):672-80.
Última revisión: febrero 2025.

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