Liraglutida

Hipoglucemiantes

NombreLiraglutida
PresentacionesSolución inyectable 3 ml en pluma precargada, 6 mg/ml.
CategoríaAntidiabético del grupo de fármacos agonistas selectivos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1).
Uso en pediatríaDiabetes mellitus tipo 2, obesidad y sobrepeso en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 11 horas tras la inyección subcutánea.
MetabolismoMetabolismo endógeno por proteólisis.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media13 horas.
Vol. distribución0,07 L/kg.
EliminaciónRenal (6 %). Fecal (5 %).
Mecanismo de acciónEs una molécula agonista del receptor “glucagón péptido like “ (GLP-1) que estimula la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, disminuye la secreción de glucagón y el vaciamiento gástrico, de forma glucosa-dependiente y es un regulador fisiológico del apetito.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
La toxicidad es poco probable si esta preparación se ingiere por vía oral.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Pancreatitis en casos raros.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas8 – 12 horas.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: no descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, lipasa, amilasa y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónNo.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en >25 kg) pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en los niños).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioTodos los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 8 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Liraglutida
Presentaciones
Solución inyectable 3 ml en pluma precargada, 6 mg/ml.
Categoría
Antidiabético del grupo de fármacos agonistas selectivos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1).
Uso en pediatría
Diabetes mellitus tipo 2, obesidad y sobrepeso en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 11 horas tras la inyección subcutánea.
Metabolismo
Metabolismo endógeno por proteólisis.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media
13 horas.
Vol. distribución
0,07 L/kg.
Eliminación
Renal (6 %). Fecal (5 %).
Mecanismo de acción
Es una molécula agonista del receptor “glucagón péptido like “ (GLP-1) que estimula la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, disminuye la secreción de glucagón y el vaciamiento gástrico, de forma glucosa-dependiente y es un regulador fisiológico del apetito.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
La toxicidad es poco probable si esta preparación se ingiere por vía oral.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Pancreatitis en casos raros.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas
8 – 12 horas.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: no descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, lipasa, amilasa y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
No.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en >25 kg) pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en los niños).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Todos los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 8 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

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