Insulina
Nombre | Insulina |
Presentaciones orales | Ver tabla 1. |
Categoría | Análogos de la insulina. |
Uso en pediatría | Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia. |
Farmacocinética | |
Pico sérico | En función del tipo de insulina (tabla 1). |
Metabolismo | Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo. Unión a proteínas plasmáticas: <10 %. |
Vida media | En función del tipo de insulina (tabla 1). |
Vol. distribución | En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro). |
Eliminación | Renal (mayoritariamente). |
Mecanismo de acción | Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis. |
Toxicología | La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. |
Efectos tóxicos | La sintomatología es propia de la hipoglucemia.
|
Comienzo de síntomas | El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días. |
Dosis tóxica | Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca. En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida. |
Dosis letal | No descrita. |
Pruebas complementarias | Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha. ECG y monitorización cardiaca. Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C. |
Descontaminación | No indicada. |
Tratamiento de soporte |
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Antídotos | No |
Depuración extrarrenal | No |
Observación – Alta a domicilio | Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas). Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada. En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. |
Nombre |
Insulina |
Presentaciones orales |
Ver tabla 1. |
Categoría |
Análogos de la insulina. |
Uso en pediatría |
Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia. |
Farmacocinética |
Pico sérico |
En función del tipo de insulina (tabla 1). |
Metabolismo |
Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo. Unión a proteínas plasmáticas: <10 %. |
Vida media |
En función del tipo de insulina (tabla 1). |
Vol. distribución |
En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro). |
Eliminación |
Renal (mayoritariamente). |
Mecanismo de acción |
Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis. |
Toxicología |
La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. |
Efectos tóxicos |
La sintomatología es propia de la hipoglucemia.
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Comienzo de síntomas |
El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días. |
Dosis tóxica |
Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca. En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida. |
Dosis letal |
No descrita. |
Pruebas complementarias |
Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha. ECG y monitorización cardiaca. Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C. |
Descontaminación |
No indicada. |
Tratamiento de soporte |
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Antídotos |
No |
Depuración extrarrenal |
No |
Observación – Alta a domicilio |
Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas). Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada. En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. |
Tabla 1. Principales tipos de insulinas y sus características farmacocinéticas.
Tipo | Nombre genérico (presentaciones comerciales) | Inicio de acción | Pico de acción | Duración de acción |
Ultrarrápidas | Fast Aspart (FiAsp®) | 5 -10 minutos | 1 – 2 horas | 3 – 5 horas |
Aspart (Novorapid® | 10 – 15 minutos | 1 – 2 horas | 3 – 5 horas | |
Glulisina (Apidra®) | 10 – 15 minutos | 1 – 2 horas | 3 – 5 horas | |
Lispro (Admelog®, Humalog®, Novolog®) | 10 – 15 minutos | 1 – 2 horas | 3 – 5 horas | |
Lispro aabc (Lyumjev®) | 10 – 15 minutos | 1 – 2 horas | 4 – 8 horas | |
Rápidas | Regular (Actaprid®, Humulina regular®) | 30 minutos | 2 – 4 horas | 5 – 8 horas |
Intermedias | NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®) | 2 horas | 4 – 8 horas | 10 – 24 horas |
Prolongadas | Glargina 100 (Abasaglar®, Lantus®) | 1 – 2 horas | Sin pico | 20 – 24 horas |
Glargina 300 (Toujeo®) | 3 – 4 horas | Sin pico | 24 – 36 horas | |
Detemir (Levemir®) | 1 – 2 horas | Sin pico | Hasta 24 horas | |
Degludec (Tresiba®) | 1 – 2 horas | Sin pico | 24 – 42 horas |
Tabla modificada, con autorización de las autoras, de: Martínez Nadal G, Sanz Marcos N. Insulina. En: Nogué S, Salgado E, Martínez L. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. Elsevier. Barcelona. 2025:602-603.
Última revisión: marzo de 2025.
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