NombreInsulina
Presentaciones oralesVer tabla 1.
CategoríaAnálogos de la insulina.
Uso en pediatríaTratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.
Farmacocinética
Pico séricoEn función del tipo de insulina (tabla 1).
MetabolismoHepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo.
Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.
Vida mediaEn función del tipo de insulina (tabla 1).
Vol. distribuciónEn función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).
EliminaciónRenal (mayoritariamente).
Mecanismo de acciónEstimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.
ToxicologíaLa sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
Efectos tóxicos

La sintomatología es propia de la hipoglucemia.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
  • Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro).
  • Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomasEl tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca.
En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha.
ECG y monitorización cardiaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.
DescontaminaciónNo indicada.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central.
  • Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños).
  • Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%).
  • Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas).
Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Insulina
Presentaciones orales
Ver tabla 1.
Categoría
Análogos de la insulina.
Uso en pediatría
Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.
Farmacocinética
Pico sérico
En función del tipo de insulina (tabla 1).
Metabolismo
Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo.
Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.
Vida media
En función del tipo de insulina (tabla 1).
Vol. distribución
En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).
Eliminación
Renal (mayoritariamente).
Mecanismo de acción
Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.
Toxicología
La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
Efectos tóxicos

La sintomatología es propia de la hipoglucemia.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
  • Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
  • Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro).
  • Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas
El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.
Dosis tóxica
Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca.
En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha.
ECG y monitorización cardiaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.
Descontaminación
No indicada.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central.
  • Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños).
  • Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%).
  • Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas).
Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Tabla 1. Principales tipos de insulinas y sus características farmacocinéticas.

TipoNombre genérico (presentaciones comerciales)Inicio de acciónPico de acciónDuración de acción
UltrarrápidasFast Aspart (FiAsp®)5 -10 minutos1 – 2 horas3 – 5 horas
Aspart (Novorapid®10 – 15 minutos1 – 2 horas3 – 5 horas
Glulisina (Apidra®)10 – 15 minutos1 – 2 horas3 – 5 horas
Lispro (Admelog®, Humalog®, Novolog®)10 – 15 minutos1 – 2 horas3 – 5 horas
Lispro aabc (Lyumjev®)10 – 15 minutos1 – 2 horas4 – 8 horas
RápidasRegular (Actaprid®, Humulina regular®)30 minutos2 – 4 horas5 – 8 horas
IntermediasNPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®)2 horas4 – 8 horas10 – 24 horas
ProlongadasGlargina 100 (Abasaglar®, Lantus®)1 – 2 horasSin pico20 – 24 horas
Glargina 300 (Toujeo®)3 – 4 horasSin pico24 – 36 horas
Detemir (Levemir®)1 – 2 horasSin picoHasta 24 horas
Degludec (Tresiba®)1 – 2 horasSin pico24 – 42 horas

Tabla modificada, con autorización de las autoras, de: Martínez Nadal G, Sanz Marcos N. Insulina. En: Nogué S, Salgado E, Martínez L. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. Elsevier. Barcelona. 2025:602-603.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: marzo de 2025.

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