Piroxicam

Analgésicos, antiiflamatorios

Nombre	Piroxicam
Presentaciones orales	Cápsulas 10 mg, 20 mg. Liofilizado oral (flas) 20 mg.
Categoría	Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
Uso en pediatría	No estudiado en niños (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media	50 horas
Vol. distribución	0,14 L/kg
Eliminación	Renal. Fecal.
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la acción de los neutrófilos.
Toxicología	Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad. Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopía, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones. Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión)l, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado). Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación. Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato). Otras: insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, agravación del asma, rash cutáneo.
Comienzo de síntomas	No descrito (en adultos se ha reportado la aparición de síntomas después de varias horas).
Dosis tóxica	Niños y adultos: 1 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, 8 horas en preparados de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Piroxicam

Presentaciones orales

Cápsulas 10 mg, 20 mg. Liofilizado oral (flas) 20 mg.

Categoría

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

Uso en pediatría

No estudiado en niños (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %

Vida media

50 horas

Vol. distribución

0,14 L/kg

Eliminación

Renal. Fecal.

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la acción de los neutrófilos.

Toxicología

Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopía, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones.
Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión)l, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado).
Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
Otras: insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, agravación del asma, rash cutáneo.

Comienzo de síntomas

No descrito (en adultos se ha reportado la aparición de síntomas después de varias horas).

Dosis tóxica

Niños y adultos: 1 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, 8 horas en preparados de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

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