Digoxina

Glucósidos digitálicos

Nombre	Digoxina
Presentaciones orales	Comprimidos 0,25 mg. Solución oral 0,05 mg/ml. Solución inyectable 0,25 mg/ml.
Categoría	Glucósido digitálico.
Uso en pediatría	Insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 6 horas después de una dosis por vía oral (dosis terapéutica). Sobredosis: 30 minutos. Vía i.v.: 1,5 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático por hidrólisis, oxidación y conjugación (14%). Tiene circulación enterohepática (7%). Unión a proteínas plasmáticas: 25%.
Vida media	Dosis terapéutica con función renal normal: 36 – 51 horas. En sobredosis: 72 – 94 horas. En insuficiencia renal o anuria: 3 – 4 días.
Vol. distribución	Neonatos: 10 L/kg. Niños/as: 16 L/kg. Adultos: 5 – 7 L/kg. El volumen de distribución disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática. En insuficiencia renal disminuye un 50%.
Eliminación	Renal (50 – 70%).
Mecanismo de acción	Inhibe la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa de los miocitos, este bloqueo ocasiona un aumento del Na⁺ intracelular y activa el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, elevando la concentración de Ca²⁺ y dificultando su salida de la célula, potenciando así la contractilidad del miocardio (efecto inotrópico positivo). Asimismo, ejerce un efecto cronotrópico negativo, por aumento del tono vagal y por efecto directo sobre el nodo auriculoventricular.
Toxicología	El aumento del Ca²⁺ intracelular provoca despolarización precoz y arritmias. El efecto cronotrópico negativo ocasiona bradicardia y bloqueo cardíaco. La hiperpotasemia es causada por el bloqueo de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa (se debe a la salida de potasio intracelular) y es un buen predictor del pronóstico en la intoxicación aguda. Además, la digoxina prolonga la fase 4 del potencial de acción, reduce la velocidad de conducción y aumenta el automatismo de focos ectópicos, lo que es fundamental en la génesis de arritmias.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico La clínica de toxicidad se presenta con niveles plasmáticos > 2 ng/ml aunque los niños pequeños parecen tolerar concentraciones más altas que adolescentes y adultos. Factores de riesgo: los pacientes con cardiopatía, enfermedad renal, hipotiroidismo y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia) tienen mayor riesgo de sufrir toxicidad (factores predisponentes). Factores potenciadores: la co-ingesta de algunos antimicrobianos (azitromicina, claritromicina, eritromicina, itraconazol), diuréticos perdedores de potasio, quinidina, verapamilo, diltiazem, propafenona, amiodarona, fluoxetina y paroxetina, así como de otras sustancias cardiotóxicas (betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio), puede aumentar significativamente su toxicidad. Intoxicación aguda: Clínica cardiovascular: bradicardia sinusal, hipotensión, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, prolongación del intervalo PR y QRS, torsade de pointes), shock cardiogénico, parada cardíaca. Nota: se pueden observar diferentes arritmias en el mismo paciente en diferentes momentos. Las manifestaciones cardiovasculares pueden aparecer hasta 12 horas postingesta con duración de 24 horas o más. Clínica digestiva: náuseas y vómitos (signos tempranos), dolor abdominal, diarrea, infarto mesentérico no oclusivo (debido a la potente vasoconstricción de los vasos esplácnicos). Clínica neurológica: somnolencia, letargo, confusión, debilidad muscular, parestesias, cefalea, convulsiones. Clínica psiquiátrica: inestabilidad emocional, agitación, confusión, alucinaciones, pesadillas, afasia, desorientación, cambios de la personalidad, paranoia, delirio, psicosis. Clínica hematológica: trombocitopenia grave, hemorragia. Clínica oftalmológica: fotofobia, ambliopía, pérdida de la agudeza visual, miosis, alteración de la visión de los colores (xantopsia). Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia (es el mejor marcador de toxicidad, es un factor de mal pronóstico en intoxicaciones agudas), hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica. Intoxicación crónica: los síntomas de la intoxicación crónica suelen aparecer de manera insidiosa lo que dificulta su diagnóstico. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarreas, anorexia. Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (bradicardia, taquicardia ventricular, “cubeta digitálica”), hipertensión, shock, síncope, dolor torácico, parada cardíaca. Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, parestesias, desorientación, alucinaciones, alteración del nivel de consciencia. Otros: trastornos de la visión (xantopsia), astenia, rash cutáneo.
Comienzo de síntomas	Vía oral: 1,5 – 12 horas. Vía i.v.: 5 – 30 minutos.
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis supraterapéutica. Adultos sin tratamiento: 20 microgramos/kg. Adultos en tratamiento: 3 veces su dosis diaria habitual. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Niños/as previamente sanos: 0,4 mg/kg o 4 mg.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Concentración plasmática de digoxina (digoxina total): es valorable a partir de las 6 horas postingesta y antes de la administración de fragmentos de anticuerpos específicos antidigoxina (AcAD). Rango terapéutico: 0,5 – 2 ng/ml. En caso de administración por vía i.v., esperar al menos 4 horas y extraer la muestra por una vía diferente a la utilizada para la infusión. Con frecuencia, la concentración plasmática de digoxina no se correlaciona bien con las manifestaciones clínicas, especialmente en niños. Sin embargo, es importante determinarla dado que es uno de los indicadores de la necesidad del antídoto. Monitorización tras la administración de AcAD: debe realizarse mediante la medición de digoxina libre, en caso de estar disponible. La digoxina total mide digoxina libre + digoxina unida a los AcAD-digoxina, por lo que no es útil. Si no se puede determinar la digoxina libre, el seguimiento será clínico, por los niveles de potasio y las alteraciones electrocardiográficas.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. Pueden ser útiles las dosis repetidas de carbón activado: carbón activado 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas. De manera excepcional, valorar lavado gástrico si la ingesta es < 1 hora, se trata de una dosis potencialmente letal, el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida, y se cuenta con personal experto en la técnica.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardíaca, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora y administrar urgentemente AcAD. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: tratar siempre ya que es un factor de mal pronóstico. Si potasio > 5 mEq/L y hay otros signos de toxicidad aguda por digoxina, administrar AcAD. Si no hay disponibilidad de AcAD, tratar cautelosamente con glucosa, insulina y bicarbonato. La administración posterior de AcAD puede producir hipopotasemia intensa. No se recomienda el tratamiento con sales de calcio ni beta-adrenérgicos (riesgo de arritmias malignas o asistolia). Si hipopotasemia (intoxicación crónica): suplemento de potasio oral o i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si arritmias ventriculares: si no están disponibles los AcAD, administrar lidocaína o, si no hay respuesta, fenitoína. Los antiarrítmicos de clase IA están contraindicados. Si bradicardia: atropina i.v. Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, y no se dispone de AcAD, puede requerirse marcapasos externo. Si intoxicación crónica: suspender el tratamiento con digoxina y establecer el tratamiento sintomático y de soporte que sea necesario.
Antídotos	Anticuerpos antidigoxina (AcAD) Indicaciones: Intoxicación grave: Bradiarritmia con frecuencia ventricular < 40 lpm y que no responde (mantiene frecuencia ventricular < 60 lpm) a dosis repetidas de 0,02 mg/kg i.v. de atropina (hasta un máximo de 2 mg). Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular (extrasistolia ventricular frecuente, dupletes, tripletes, multifocales o con fenómeno de R sobre T). Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia, shock cardiogénico. Potasemia > 5 mEq/L con presencia de otros signos de toxicidad digitálica (únicamente en la intoxicación aguda). Concentración plasmática de digoxina > 6 ng/ml (> 6 horas postingesta) o > 15 ng/ml en cualquier momento. Valorar si ingesta de > 4 mg en niños/as o 10 mg en adultos. Dosis en intoxicación aguda: En caso de parada cardíaca, taquicardia ventricular o bloqueo AV completo con bradicardia extrema y sin digoxinemia, administrar 200 mg de AcAD, si peso < 20 kg y 400 mg sí > 20kg). Puede repetirse la dosis. Si la digoxinemia es desconocida y es situación de riesgo vital (no se puede esperar a los resultados) tras una ingesta aguda de cantidad conocida: 1 vial (40 mg) por cada 0,5 mg de digoxina ingerida. Si digoxinemia conocida (intoxicación aguda o crónica): Número de viales = concentración de digoxina (ng/ml) x peso (kg) / 100. Administrar inicialmente el 50 % de la dosis calculada. Si al cabo de 1-2 horas persisten los criterios que justifican la indicación, administrar el 50% restante. Dosis empírica en intoxicación crónica en niños/as: 1 – 2 viales (40-80 mg). Tiempo de respuesta: La respuesta inicial tras la administración de AcAD se obtiene a los 19 minutos de media (0 – 60 min.), y la respuesta completa en unos 88 minutos (30 minutos – 6 horas). Efectos adversos: el uso de AcAD puede producir hipopotasemia (al activarse nuevamente la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, el potasio entra a la célula), empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Raramente, reacciones alérgicas especialmente en pacientes asmáticos y/o con alergia a los antibióticos. La unión AcAD-digoxina puede disociarse a medida que se excreta provocando un efecto rebote de la toxicidad cardiovascular a las 4 – 6 horas o más de su administración, aunque generalmente es menos severa.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido digoxina de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de intoxicación grave con administración de AcAD, siempre y cuando la función renal sea normal, podrán ser dados de alta tras un mínimo de 24 horas de observación, si se han resuelto los síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de insuficiencia renal, la monitorización debe mantenerse un mínimo de 7 días. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Digoxina

Presentaciones orales

Comprimidos 0,25 mg. Solución oral 0,05 mg/ml.
Solución inyectable 0,25 mg/ml.

Categoría

Glucósido digitálico.

Uso en pediatría

Insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 6 horas después de una dosis por vía oral (dosis terapéutica).
Sobredosis: 30 minutos.
Vía i.v.: 1,5 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático por hidrólisis, oxidación y conjugación (14%).
Tiene circulación enterohepática (7%).
Unión a proteínas plasmáticas: 25%.

Vida media

Dosis terapéutica con función renal normal: 36 – 51 horas.
En sobredosis: 72 – 94 horas.
En insuficiencia renal o anuria: 3 – 4 días.

Vol. distribución

Neonatos: 10 L/kg.
Niños/as: 16 L/kg.
Adultos: 5 – 7 L/kg.
El volumen de distribución disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática. En insuficiencia renal disminuye un 50%.

Eliminación

Renal (50 – 70%).

Mecanismo de acción

Inhibe la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa de los miocitos, este bloqueo ocasiona un aumento del Na⁺ intracelular y activa el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, elevando la concentración de Ca²⁺ y dificultando su salida de la célula, potenciando así la contractilidad del miocardio (efecto inotrópico positivo).
Asimismo, ejerce un efecto cronotrópico negativo, por aumento del tono vagal y por efecto directo sobre el nodo auriculoventricular.

Toxicología

El aumento del Ca²⁺ intracelular provoca despolarización precoz y arritmias. El efecto cronotrópico negativo ocasiona bradicardia y bloqueo cardíaco. La hiperpotasemia es causada por el bloqueo de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa (se debe a la salida de potasio intracelular) y es un buen predictor del pronóstico en la intoxicación aguda.
Además, la digoxina prolonga la fase 4 del potencial de acción, reduce la velocidad de conducción y aumenta el automatismo de focos ectópicos, lo que es fundamental en la génesis de arritmias.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

La clínica de toxicidad se presenta con niveles plasmáticos > 2 ng/ml aunque los niños pequeños parecen tolerar concentraciones más altas que adolescentes y adultos.
Factores de riesgo: los pacientes con cardiopatía, enfermedad renal, hipotiroidismo y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia) tienen mayor riesgo de sufrir toxicidad (factores predisponentes).
Factores potenciadores: la co-ingesta de algunos antimicrobianos (azitromicina, claritromicina, eritromicina, itraconazol), diuréticos perdedores de potasio, quinidina, verapamilo, diltiazem, propafenona, amiodarona, fluoxetina y paroxetina, así como de otras sustancias cardiotóxicas (betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio), puede aumentar significativamente su toxicidad.
Intoxicación aguda:

Clínica cardiovascular: bradicardia sinusal, hipotensión, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, prolongación del intervalo PR y QRS, torsade de pointes), shock cardiogénico, parada cardíaca. Nota: se pueden observar diferentes arritmias en el mismo paciente en diferentes momentos. Las manifestaciones cardiovasculares pueden aparecer hasta 12 horas postingesta con duración de 24 horas o más.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos (signos tempranos), dolor abdominal, diarrea, infarto mesentérico no oclusivo (debido a la potente vasoconstricción de los vasos esplácnicos).
Clínica neurológica: somnolencia, letargo, confusión, debilidad muscular, parestesias, cefalea, convulsiones.
Clínica psiquiátrica: inestabilidad emocional, agitación, confusión, alucinaciones, pesadillas, afasia, desorientación, cambios de la personalidad, paranoia, delirio, psicosis.
Clínica hematológica: trombocitopenia grave, hemorragia.
Clínica oftalmológica: fotofobia, ambliopía, pérdida de la agudeza visual, miosis, alteración de la visión de los colores (xantopsia).
Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia (es el mejor marcador de toxicidad, es un factor de mal pronóstico en intoxicaciones agudas), hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica.

Intoxicación crónica: los síntomas de la intoxicación crónica suelen aparecer de manera insidiosa lo que dificulta su diagnóstico.

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarreas, anorexia.
Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (bradicardia, taquicardia ventricular, “cubeta digitálica”), hipertensión, shock, síncope, dolor torácico, parada cardíaca.
Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, parestesias, desorientación, alucinaciones, alteración del nivel de consciencia.
Otros: trastornos de la visión (xantopsia), astenia, rash cutáneo.

Comienzo de síntomas

Vía oral: 1,5 – 12 horas.
Vía i.v.: 5 – 30 minutos.

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis supraterapéutica.
Adultos sin tratamiento: 20 microgramos/kg.
Adultos en tratamiento: 3 veces su dosis diaria habitual.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Niños/as previamente sanos: 0,4 mg/kg o 4 mg.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Concentración plasmática de digoxina (digoxina total): es valorable a partir de las 6 horas postingesta y antes de la administración de fragmentos de anticuerpos específicos antidigoxina (AcAD). Rango terapéutico: 0,5 – 2 ng/ml. En caso de administración por vía i.v., esperar al menos 4 horas y extraer la muestra por una vía diferente a la utilizada para la infusión. Con frecuencia, la concentración plasmática de digoxina no se correlaciona bien con las manifestaciones clínicas, especialmente en niños. Sin embargo, es importante determinarla dado que es uno de los indicadores de la necesidad del antídoto.
Monitorización tras la administración de AcAD: debe realizarse mediante la medición de digoxina libre, en caso de estar disponible. La digoxina total mide digoxina libre + digoxina unida a los AcAD-digoxina, por lo que no es útil. Si no se puede determinar la digoxina libre, el seguimiento será clínico, por los niveles de potasio y las alteraciones electrocardiográficas.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Pueden ser útiles las dosis repetidas de carbón activado: carbón activado 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas.
De manera excepcional, valorar lavado gástrico si la ingesta es < 1 hora, se trata de una dosis potencialmente letal, el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida, y se cuenta con personal experto en la técnica.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardíaca, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora y administrar urgentemente AcAD.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: tratar siempre ya que es un factor de mal pronóstico. Si potasio > 5 mEq/L y hay otros signos de toxicidad aguda por digoxina, administrar AcAD. Si no hay disponibilidad de AcAD, tratar cautelosamente con glucosa, insulina y bicarbonato. La administración posterior de AcAD puede producir hipopotasemia intensa. No se recomienda el tratamiento con sales de calcio ni beta-adrenérgicos (riesgo de arritmias malignas o asistolia).
Si hipopotasemia (intoxicación crónica): suplemento de potasio oral o i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si arritmias ventriculares: si no están disponibles los AcAD, administrar lidocaína o, si no hay respuesta, fenitoína. Los antiarrítmicos de clase IA están contraindicados.
Si bradicardia: atropina i.v. Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, y no se dispone de AcAD, puede requerirse marcapasos externo.
Si intoxicación crónica: suspender el tratamiento con digoxina y establecer el tratamiento sintomático y de soporte que sea necesario.

Antídotos

Anticuerpos antidigoxina (AcAD)
Indicaciones:
Intoxicación grave:

Bradiarritmia con frecuencia ventricular < 40 lpm y que no responde (mantiene frecuencia ventricular < 60 lpm) a dosis repetidas de 0,02 mg/kg i.v. de atropina (hasta un máximo de 2 mg).
Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular (extrasistolia ventricular frecuente, dupletes, tripletes, multifocales o con fenómeno de R sobre T).
Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia, shock cardiogénico.
Potasemia > 5 mEq/L con presencia de otros signos de toxicidad digitálica (únicamente en la intoxicación aguda).
Concentración plasmática de digoxina > 6 ng/ml (> 6 horas postingesta) o > 15 ng/ml en cualquier momento.
Valorar si ingesta de > 4 mg en niños/as o 10 mg en adultos.

Dosis en intoxicación aguda:
En caso de parada cardíaca, taquicardia ventricular o bloqueo AV completo con bradicardia extrema y sin digoxinemia, administrar 200 mg de AcAD, si peso < 20 kg y 400 mg sí > 20kg). Puede repetirse la dosis.
Si la digoxinemia es desconocida y es situación de riesgo vital (no se puede esperar a los resultados) tras una ingesta aguda de cantidad conocida: 1 vial (40 mg) por cada 0,5 mg de digoxina ingerida.
Si digoxinemia conocida (intoxicación aguda o crónica):
Número de viales = concentración de digoxina (ng/ml) x peso (kg) / 100. Administrar inicialmente el 50 % de la dosis calculada. Si al cabo de 1-2 horas persisten los criterios que justifican la indicación, administrar el 50% restante.
Dosis empírica en intoxicación crónica en niños/as:
1 – 2 viales (40-80 mg).
Tiempo de respuesta: La respuesta inicial tras la administración de AcAD se obtiene a los 19 minutos de media (0 – 60 min.), y la respuesta completa en unos 88 minutos (30 minutos – 6 horas).
Efectos adversos: el uso de AcAD puede producir hipopotasemia (al activarse nuevamente la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, el potasio entra a la célula), empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Raramente, reacciones alérgicas especialmente en pacientes asmáticos y/o con alergia a los antibióticos.
La unión AcAD-digoxina puede disociarse a medida que se excreta provocando un efecto rebote de la toxicidad cardiovascular a las 4 – 6 horas o más de su administración, aunque generalmente es menos severa.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido digoxina de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de intoxicación grave con administración de AcAD, siempre y cuando la función renal sea normal, podrán ser dados de alta tras un mínimo de 24 horas de observación, si se han resuelto los síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de insuficiencia renal, la monitorización debe mantenerse un mínimo de 7 días.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Digoxina

Categorías

A

B

C

D

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

R

S

T

V

Z