Valaciclovir

Antivirales

Nombre	Valaciclovir
Presentaciones orales	Comprimidos recubiertos 500 mg y 1000 mg.
Categoría	Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatría	Tratamiento de infecciones por virus varicela Zoster (VVZ) y virus Herpes simple (VHS-1, VHS-2), y profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV), en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 horas (corresponde al pico sérico de aciclovir, su metabolito activo).
Metabolismo	Hepático, a su metabolito activo: aciclovir (valaciclovir es un profármaco). Unión a proteínas plasmáticas: 15 – 25%.
Vida media	3 horas (14 horas en caso de insuficiencia renal). (corresponde a la vida media del aciclovir, su metabolito activo).
Vol. distribución	0,7 – 0,8 L/kg.
Eliminación	Renal (mayoritariamente) y fecal.
Mecanismo de acción	Es un profármaco que se convierte rápidamente en aciclovir. Este es un análogo sintético del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (HSV-1, HSV-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.
Toxicología	La nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se da fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos). El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el principal metabolito del aciclovir (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial): náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas. Clínica neurológica: suele ser la clínica predominante en sobredosis. Temblor y mioclonías, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria. Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (raro).
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 200 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones). Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, ondansetrón i.v. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad. Monitorizar la diuresis y el balance hídrico. Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales. Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el aciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo está indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Valaciclovir

Presentaciones orales

Comprimidos recubiertos 500 mg y 1000 mg.

Categoría

Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.

Uso en pediatría

Tratamiento de infecciones por virus varicela Zoster (VVZ) y virus Herpes simple (VHS-1, VHS-2), y profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV), en mayores de 12 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 horas
(corresponde al pico sérico de aciclovir, su metabolito activo).

Metabolismo

Hepático, a su metabolito activo: aciclovir (valaciclovir es un profármaco).
Unión a proteínas plasmáticas: 15 – 25%.

Vida media

3 horas (14 horas en caso de insuficiencia renal).
(corresponde a la vida media del aciclovir, su metabolito activo).

Vol. distribución

0,7 – 0,8 L/kg.

Eliminación

Renal (mayoritariamente) y fecal.

Mecanismo de acción

Es un profármaco que se convierte rápidamente en aciclovir. Este es un análogo sintético del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (HSV-1, HSV-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.

Toxicología

La nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se da fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos).
El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el principal metabolito del aciclovir (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial): náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas.
Clínica neurológica: suele ser la clínica predominante en sobredosis. Temblor y mioclonías, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma.
Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria.
Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (raro).

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 200 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, ondansetrón i.v.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el aciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo está indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: abril 2025.

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