Diclofenaco

Analgésicos, antiiflamatorios

Nombre	Diclofenaco
Presentaciones orales	Comprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.
Categoría	Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.
Uso en pediatría	Antiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).
Metabolismo	Hepático (metabolitos activos, con menos actividad). Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.
Vol. distribución	0,12 – 0,17 L/kg
Eliminación	Renal (65 %). Bilis y heces (35%).
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología	La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada). Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia. Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado). Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica. Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 7 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Diclofenaco

Presentaciones orales

Comprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.

Categoría

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.

Uso en pediatría

Antiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).

Metabolismo

Hepático (metabolitos activos, con menos actividad).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.

Vol. distribución

0,12 – 0,17 L/kg

Eliminación

Renal (65 %). Bilis y heces (35%).

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).

Toxicología

La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada).
Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia.
Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado).
Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica.
Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 7 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpTpDate.

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