NombreIbuprofeno
Presentaciones oralesSuspensión oral 2% (20 mg/ml), 4% (40 mg/ml). Comprimidos 400 mg, 600 mg. Sobres 200 mg, 400 mg, 600 mg.
CategoríaAntiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatríaAntitérmico, analgésico y antiinflamatorio.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoHepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media1,2 – 2 horas
Vol. distribución0,1 – 0,2 L/kg
EliminaciónRenal
Mecanismo de acciónInhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
ToxicologíaLos signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad (intoxicación moderada – grave).
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia, nistagmus, diplopía, tinnitus y convulsiones.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia, onda T alterada, QT prolongado).
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipokalemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato.
  • Otros: rash cutáneo (intoxicación leve); broncoespasmo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas4 – 6 horas
Dosis tóxicaNiños y adultos: 100 mg/kg
Dosis tóxica grave > 400 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si la dosis de ingestión es tóxica, o aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Esta dosis puede repetirse en las ingestiones de preparados de liberación sostenida (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, si es un preparado de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Ibuprofeno
Presentaciones orales
Suspensión oral 2% (20 mg/ml), 4% (40 mg/ml). Comprimidos 400 mg, 600 mg. Sobres 200 mg, 400 mg, 600 mg.
Categoría
Antitérmico, analgésico y antiinflamatorio.
Uso en pediatría
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media
1,2 – 2 horas
Vol. distribución
0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología
Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad (intoxicación moderada – grave).
  • Clínica neurológica: somnolencia, letargia, nistagmus, diplopía, tinnitus y convulsiones.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia, onda T alterada, QT prolongado).
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Alteraciones metabólicas: hipokalemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato.
  • Otros: rash cutáneo (intoxicación leve); broncoespasmo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas
4 – 6 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 100 mg/kg
Dosis tóxica grave > 400 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si la dosis de ingestión es tóxica, o aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Esta dosis puede repetirse en las ingestiones de preparados de liberación sostenida (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, si es un preparado de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

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Tóxicos

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