Dapagliflozina

Hipoglucemiantes orales

Nombre Dapagliflozina
Presentaciones orales Comprimidos 10 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatría No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima: 2 horas
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 91%
Vida media 13 – 14 horas (tras una dosis de 100 mg).
Vol. distribución 118 L /kg
Eliminación Renal (75%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción Inhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce una glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.
Toxicología Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial (sensación de mareo), taquicardia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
  • Efectos metabólicos: hipoglucemia (el riesgo es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). Con el uso terapéutico se ha descrito acidosis metabólica, cetoacidosis e hiperfosfatemia.
Comienzo de síntomas No descrito
Dosis tóxica No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia leve y paciente despierto, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.
Nombre
Dapagliflozina
Presentaciones orales
Comprimidos 10 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría
Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatría
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 2 horas
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 91%
Vida media
13 – 14 horas (tras una dosis de 100 mg).
Vol. distribución
118 L /kg
Eliminación
Renal (75%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción
Inhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce una glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.
Toxicología
Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial (sensación de mareo), taquicardia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
  • Efectos metabólicos: hipoglucemia (el riesgo es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). Con el uso terapéutico se ha descrito acidosis metabólica, cetoacidosis e hiperfosfatemia.
Comienzo de síntomas
No descrito
Dosis tóxica
No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia leve y paciente despierto, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

image_pdfDescargar PDF