Dabigatrán etexilato

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Dabigatrán etexilato

Nombre	Dabigatrán etexilato
Presentaciones	Cápsulas 75 mg, 110 mg y 150 mg. Sobres granulados 20 mg, 30 mg, 40 mg, 50 mg, 110 mg y 150 mg.
Categoría	Antitrombóticos, inhibidores directos de trombina.
Uso en pediatría	Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda recurrente.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 30 minutos – 2 horas.
Metabolismo	Hepático a dabigatrán que es la molécula activa. Unión a proteínas plasmáticas: 35 %.
Vida media	12 – 14 horas (cápsulas o dosis múltiples); con un aumento significativo en caso de insuficiencia renal.
Vol. distribución	0,7 – 1 L/kg.
Eliminación	Renal (80%).
Mecanismo de acción	Inhibe directamente la acción de la trombina, evitando la formación del trombo; además, inhibe la agregación plaquetaria inducida por la trombina.
Toxicología	Debido a la inhibición de la trombina y de la agregación plaquetaria, impide la formación del trombo facilitando la aparición de hemorragias.
Efectos tóxicos	Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado. Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo. Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar). Reacciones alérgicas. Clínica digestiva: náuseas, dolor abdominal, diarrea, toxicidad hepática. Otros: se ha relacionado con la aparición de nefropatía por anticoagulantes. La insuficiencia renal y la interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Niños/as sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos sin tratamiento de base: 13 mg/kg. Niños/as y adultos con tratamiento de base: más del doble de la dosis diaria. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa, tiempo de trombina si está disponible), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, y enzimas hepáticas. Las pruebas de coagulación deben realizarse a la llegada del paciente y tras 2 horas para comprobar si ha pasado el pico efecto. Estas pruebas deben repetirse cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. Tras una ingesta aguda, el TTPa y el tiempo de trombina (si está disponible) son los marcadores más sensibles para evaluar el efecto anticoagulante del fármaco. Tras la ingesta repetida de dosis supraterapéuticas, el TTPa pierde valor. El TP e INR pueden estar alterados, pero no se correlacionan bien con el efecto anticoagulante del dabigatrán.» El tiempo de trombina prolongado es el dato más específico. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas. En las hemorragias graves considerar la transfusión de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con hematología.
Antídotos	Idarucizumab (anticuerpo monoclonal) La seguridad y eficacia no han sido establecidas en pacientes pediátricos, si bien se han reportado casos de uso en adolescentes, con buena respuesta.
Depuración extrarrenal	Aunque el dabigatrán es dializable, la hemodiálisis comporta riesgos añadidos en un paciente con hemorragia grave, por lo que no se considera indicada, salvo en caso de insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilio	Los niños/as con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis inferior al doble de su dosis diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. Los niños/as sin tratamiento de base y aquellos con tratamiento de base con una ingesta superior al doble de su dosis diaria, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Presentaciones

Cápsulas 75 mg, 110 mg y 150 mg. Sobres granulados 20 mg, 30 mg, 40 mg, 50 mg, 110 mg y 150 mg.

Categoría

Antitrombóticos, inhibidores directos de trombina.

Uso en pediatría

Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda recurrente.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 30 minutos – 2 horas.

Metabolismo

Hepático a dabigatrán que es la molécula activa.
Unión a proteínas plasmáticas: 35 %.

Vida media

12 – 14 horas (cápsulas o dosis múltiples); con un aumento significativo en caso de insuficiencia renal.

Vol. distribución

0,7 – 1 L/kg.

Eliminación

Renal (80%).

Mecanismo de acción

Inhibe directamente la acción de la trombina, evitando la formación del trombo; además, inhibe la agregación plaquetaria inducida por la trombina.

Toxicología

Debido a la inhibición de la trombina y de la agregación plaquetaria, impide la formación del trombo facilitando la aparición de hemorragias.

Efectos tóxicos

Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado.

Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo.
Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar). Reacciones alérgicas.
Clínica digestiva: náuseas, dolor abdominal, diarrea, toxicidad hepática.
Otros: se ha relacionado con la aparición de nefropatía por anticoagulantes.

La insuficiencia renal y la interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Niños/as sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento de base: 13 mg/kg.
Niños/as y adultos con tratamiento de base: más del doble de la dosis diaria.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa, tiempo de trombina si está disponible), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, y enzimas hepáticas.
Las pruebas de coagulación deben realizarse a la llegada del paciente y tras 2 horas para comprobar si ha pasado el pico efecto. Estas pruebas deben repetirse cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen.
Tras una ingesta aguda, el TTPa y el tiempo de trombina (si está disponible) son los marcadores más sensibles para evaluar el efecto anticoagulante del fármaco. Tras la ingesta repetida de dosis supraterapéuticas, el TTPa pierde valor. El TP e INR pueden estar alterados, pero no se correlacionan bien con el efecto anticoagulante del dabigatrán.» El tiempo de trombina prolongado es el dato más específico.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas.
En las hemorragias graves considerar la transfusión de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con hematología.

Antídotos

Idarucizumab (anticuerpo monoclonal)
La seguridad y eficacia no han sido establecidas en pacientes pediátricos, si bien se han reportado casos de uso en adolescentes, con buena respuesta.

Depuración extrarrenal

Aunque el dabigatrán es dializable, la hemodiálisis comporta riesgos añadidos en un paciente con hemorragia grave, por lo que no se considera indicada, salvo en caso de insuficiencia renal grave.

Observación – Alta a domicilio

Los niños/as con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis inferior al doble de su dosis diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
Los niños/as sin tratamiento de base y aquellos con tratamiento de base con una ingesta superior al doble de su dosis diaria, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

B

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i

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Quetiapina

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Warfarina

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Clopidogrel

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Clopidogrel

Nombre	Clopidogrel
Presentaciones	Comprimidos 75 mg.
Categoría	Inhibidores de la agregación plaquetaria.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 45 minutos.
Metabolismo	Hepático a un metabolito activo (tiol-clopidogrel). Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.
Vida media	6 horas.
Vol. distribución	–
Eliminación	Renal (50 %). Fecal (46 %).
Mecanismo de acción	Clopidogrel es un profármaco que se metaboliza a través del CYP450 para dar lugar a un metabolito activo que inhibe la agregación plaquetaria, inhibiendo selectivamente y de forma irreversible la unión del adenosindifosfato (ADP) a su receptor plaquetario P2Y.
Toxicología	Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria. La incapacidad de agregación de las plaquetas persiste durante toda la vida de la plaqueta.
Efectos tóxicos	Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente sangrado en diferentes localizaciones. Intoxicaciones leves y moderadas (no suelen aparecer signos de sangrado importante): equimosis, sangrado de encías y mala hemostasia de las heridas. Intoxicaciones graves: sangrado intestinal, hemorragias a distintos niveles corporales (piel, fosas nasales, orina; se han descrito hemorragias a nivel ocular, articular, pulmonar y craneal). Toxicidad digestiva: vómitos, diarrea, toxicidad hepática.
Comienzo de síntomas	Generalmente, dentro de las primeras 4 horas. Puede producirse la aparición tardía de los síntomas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 10 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación plaquetaria), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado. Si sangrado leve aplicar medidas de compresión local. Si sangrado grave: desmopresina y concentrado de hematíes. Considerar la transfusión de plaquetas (evidencia escasa, se recomienda consultar con el hematología).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 10 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Los pacientes pediátricos con signos de coagulopatía (sangrado o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Clopidogrel

Presentaciones

Comprimidos 75 mg.

Categoría

Inhibidores de la agregación plaquetaria.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 45 minutos.

Metabolismo

Hepático a un metabolito activo (tiol-clopidogrel).
Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.

Vida media

6 horas.

Vol. distribución

–

Eliminación

Renal (50 %). Fecal (46 %).

Mecanismo de acción

Clopidogrel es un profármaco que se metaboliza a través del CYP450 para dar lugar a un metabolito activo que inhibe la agregación plaquetaria, inhibiendo selectivamente y de forma irreversible la unión del adenosindifosfato (ADP) a su receptor plaquetario P2Y.

Toxicología

Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria. La incapacidad de agregación de las plaquetas persiste durante toda la vida de la plaqueta.

Efectos tóxicos

Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente sangrado en diferentes localizaciones.

Intoxicaciones leves y moderadas (no suelen aparecer signos de sangrado importante): equimosis, sangrado de encías y mala hemostasia de las heridas.
Intoxicaciones graves: sangrado intestinal, hemorragias a distintos niveles corporales (piel, fosas nasales, orina; se han descrito hemorragias a nivel ocular, articular, pulmonar y craneal).
Toxicidad digestiva: vómitos, diarrea, toxicidad hepática.

Comienzo de síntomas

Generalmente, dentro de las primeras 4 horas. Puede producirse la aparición tardía de los síntomas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 10 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación plaquetaria), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado. Si sangrado leve aplicar medidas de compresión local.
Si sangrado grave: desmopresina y concentrado de hematíes. Considerar la transfusión de plaquetas (evidencia escasa, se recomienda consultar con el hematología).

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 10 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Los pacientes pediátricos con signos de coagulopatía (sangrado o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2026

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

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V

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Warfarina

Z

Apixabán

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Apixabán

Nombre	Apixabán
Presentaciones	Comprimidos de 2,5 mg y 5 mg.
Categoría	Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.
Uso en pediatría	No está recomendado en pacientes menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
Metabolismo	Hepático principalmente por CYP3A4. Unión a proteínas plasmáticas: 87 %.
Vida media	12 horas.
Vol. distribución	0,3 L/kg.
Eliminación	Principalmente fecal, renal (27%).
Mecanismo de acción	Inhibición reversible, directa y selectiva del factor Xa (previniendo la formación de trombina).
Toxicología	Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada. Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado. Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo. Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar). La interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 0,5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipocoagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hemorragia leve-moderada con alteración de las pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas. En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.
Antídotos	Aunque existe un antídoto específico (andexanet alfa), en general no se recomienda su uso dado que se ha asociado a un aumento del riesgo de eventos tromboembólicos.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 0,5 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Apixabán

Presentaciones

Comprimidos de 2,5 mg y 5 mg.

Categoría

Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.

Uso en pediatría

No está recomendado en pacientes menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.

Metabolismo

Hepático principalmente por CYP3A4.
Unión a proteínas plasmáticas: 87 %.

Vida media

12 horas.

Vol. distribución

0,3 L/kg.

Eliminación

Principalmente fecal, renal (27%).

Mecanismo de acción

Inhibición reversible, directa y selectiva del factor Xa (previniendo la formación de trombina).

Toxicología

Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada.
Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado.

Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo.
Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar).

La interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipocoagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hemorragia leve-moderada con alteración de las pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas.
En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.

Antídotos

Aunque existe un antídoto específico (andexanet alfa), en general no se recomienda su uso dado que se ha asociado a un aumento del riesgo de eventos tromboembólicos.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 0,5 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

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Quetiapina

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Micofenolato

May 5, 2026 | Inmunosupresores

Micofenolato

Nombre	Micofenolato
Presentaciones	Micofenolato de mofetilo (MMF): comprimidos 180 mg, 360 mg y 500 mg. Cápsulas 250 mg. Suspensión oral 1g / 5 ml. Polvos para preparación intravenosa 500 mg. Ácido micofenólico (MPA): comprimidos 180 mg y 360 mg. 500 mg de MMF se consideran equivalentes a 360 mg de micofenolato de sodio.
Categoría	Inmunosupresor.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 2 años (AEMPS). No se dispone de datos suficientes que apoyen su utilidad en niños y adolescentes (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	El MMF se absorbe rápidamente y se transforma en MPA. Comprimidos de liberación inmediata: 0,5 – 1 horas. Comprimidos de liberación retardada: 1,5 – 2,7 horas.
Metabolismo	El micofenolato de mofetilo es el profármaco del metabolito activo ácido micofenólico. Presenta recirculación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 97 %.
Vida media	12 – 18 horas.
Vol. distribución	MMF: MPA 3.6 +/- 1.5 L/kg. MPA formas retardadas: 54 L – 112 L.
Eliminación	Predominantemente renal, también por heces.
Mecanismo de acción	Es un inhibidor potente, selectivo, no competitivo y reversible de la inosina monofosfato deshidrogenasa que participa en la síntesis de novo del nucleótido guanosina. Esta síntesis es fundamental para la proliferación de los linfocitos T y B, para la inmunidad celular y para la producción de anticuerpos.
Toxicología	Es debida a la inmunosupresión de los linfocitos (infecciones y discrasias sanguíneas).
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del baricinib es limitada. Se estima que los efectos tóxicos sean una extensión de los efectos secundarios tras dosis terapéuticas. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, pancreatitis y elevación de enzimas hepáticas. Clínica neurológica: cefalea, letargia, confusión, agitación, temblor, parestesias. Clínica cardiovascular: hipotensión e hipertensión. Clínica renal: hematuria y necrosis tubular aguda. Otros: alteraciones hidroelectrolíticas e hiperglucemia, riesgo de infección, mielosupresión (a largo plazo), susceptibilidad a infecciones.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	En pacientes pediátricos y adultos: Micofenolato de mofetilo > 85 mg/kg en 24 horas. Ácido micofenólico > 65 mg/kg en 24 horas. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática. Se recomienda repetir estos análisis durante al menos 3 semanas (por riesgo de mielosupresión). Si está disponible la técnica, se recomienda la cuantificación de la concentración de micofenolato en sangre. Análisis de orina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hipertensión, el tratamiento debe ser inicialmente conservador.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis de micofenolato de metilo < 85 mg/kg o ácido micofenólico < 65 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 85 mg/kg de micofenolato de mofetilo o ≥ 65 mg/kg de ácido micofenólico, podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, relacionados con la mielosupresión, discrasia sanguíneas y/o infecciones, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control clínico y analítico. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Micofenolato

Presentaciones

Micofenolato de mofetilo (MMF): comprimidos 180 mg, 360 mg y 500 mg. Cápsulas 250 mg. Suspensión oral 1g / 5 ml. Polvos para preparación intravenosa 500 mg.
Ácido micofenólico (MPA): comprimidos 180 mg y 360 mg.
500 mg de MMF se consideran equivalentes a 360 mg de micofenolato de sodio.

Categoría

Inmunosupresor.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 2 años (AEMPS).
No se dispone de datos suficientes que apoyen su utilidad en niños y adolescentes (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

El MMF se absorbe rápidamente y se transforma en MPA.
Comprimidos de liberación inmediata: 0,5 – 1 horas.
Comprimidos de liberación retardada: 1,5 – 2,7 horas.

Metabolismo

El micofenolato de mofetilo es el profármaco del metabolito activo ácido micofenólico.
Presenta recirculación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 97 %.

Vida media

12 – 18 horas.

Vol. distribución

MMF: MPA 3.6 +/- 1.5 L/kg.
MPA formas retardadas: 54 L – 112 L.

Eliminación

Predominantemente renal, también por heces.

Mecanismo de acción

Es un inhibidor potente, selectivo, no competitivo y reversible de la inosina monofosfato deshidrogenasa que participa en la síntesis de novo del nucleótido guanosina.
Esta síntesis es fundamental para la proliferación de los linfocitos T y B, para la inmunidad celular y para la producción de anticuerpos.

Toxicología

Es debida a la inmunosupresión de los linfocitos (infecciones y discrasias sanguíneas).

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del baricinib es limitada. Se estima que los efectos tóxicos sean una extensión de los efectos secundarios tras dosis terapéuticas.

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, pancreatitis y elevación de enzimas hepáticas.
Clínica neurológica: cefalea, letargia, confusión, agitación, temblor, parestesias.
Clínica cardiovascular: hipotensión e hipertensión.
Clínica renal: hematuria y necrosis tubular aguda.
Otros: alteraciones hidroelectrolíticas e hiperglucemia, riesgo de infección, mielosupresión (a largo plazo), susceptibilidad a infecciones.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

En pacientes pediátricos y adultos:
Micofenolato de mofetilo > 85 mg/kg en 24 horas.
Ácido micofenólico > 65 mg/kg en 24 horas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
Se recomienda repetir estos análisis durante al menos 3 semanas (por riesgo de mielosupresión).
Si está disponible la técnica, se recomienda la cuantificación de la concentración de micofenolato en sangre.
Análisis de orina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hipertensión, el tratamiento debe ser inicialmente conservador.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis de micofenolato de metilo < 85 mg/kg o ácido micofenólico < 65 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 85 mg/kg de micofenolato de mofetilo o ≥ 65 mg/kg de ácido micofenólico, podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, relacionados con la mielosupresión, discrasia sanguíneas y/o infecciones, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control clínico y analítico.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

W

Warfarina

Z

Leflunomida

May 4, 2026 | Inmunosupresores

Leflunomida

Nombre	Leflunomida
Presentaciones	Comprimidos 10 mg y 20 mg.
Categoría	Inmunosupresor selectivo.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima de teriflunomida (metabolito activo) a las 6 – 12 horas.
Metabolismo	Hepático y en la pared intestinal, a metabolito activo A771726 (teriflunomida) y otros metabolitos menores. Tiene circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 99 %.
Vida media	La semivida de teriflunomida es larga, aproximadamente 2 semanas.
Vol. distribución	11 L (Teriflunomida).
Eliminación	Renal (23 %). Fecal (38 %).
Mecanismo de acción	La teriflunomida, el metabolito activo de la leflunomida, inhibe la enzima dihidroorotato deshidrogenasa humana, implicada en la síntesis de novo de la pirimidina, y ejerce una actividad inmunomoduladora, antiproliferativa y antiinflamatoria.
Toxicología	Es debida a la supresión de la síntesis de pirimidinas.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad de la leflunomida es limitada. Se estima que los efectos tóxicos sean una extensión de los efectos secundarios tras dosis terapéuticas. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, elevación de enzimas hepáticas. Clínica neurológica: cefalea, mareo, parestesias, neuropatía periférica. Otros: hipertensión, nefritis intersticial, riesgo de infección, mielosupresión, prurito y erupción cutánea.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Leflunomida (pacientes pediátricos y adultos): 1,5 mg/kg. Teriflunomida (pacientes pediátricos y adultos): 1 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática. Se recomienda repetir estos análisis durante al menos 3 semanas (por riesgo de mielosupresión).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipertensión, generalmente es suficiente con tratamiento conservador. Administrar benzodiacepinas y, solo si fuera preciso, fármacos antihipertensivos. Si existen signos de mielosupresión o infección, deberá instaurarse tratamiento específico.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis de leflunomida < 1,5 mg/kg o una dosis de teriflunomida < 1 mg/kg de ácido, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 1,5 mg de leflunomida o ≥ 1 mg/kg de teriflunomida, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, relacionados con la mielosupresión, discrasia sanguíneas y/o infecciones, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control clínico y analítico. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Leflunomida

Presentaciones

Comprimidos 10 mg y 20 mg.

Categoría

Inmunosupresor selectivo.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima de teriflunomida (metabolito activo) a las 6 – 12 horas.

Metabolismo

Hepático y en la pared intestinal, a metabolito activo A771726 (teriflunomida) y otros metabolitos menores.

Tiene circulación enterohepática.

Unión a proteínas plasmáticas: 99 %.

Vida media

La semivida de teriflunomida es larga, aproximadamente 2 semanas.

Vol. distribución

11 L (Teriflunomida).

Eliminación

Renal (23 %). Fecal (38 %).

Mecanismo de acción

La teriflunomida, el metabolito activo de la leflunomida, inhibe la enzima dihidroorotato deshidrogenasa humana, implicada en la síntesis de novo de la pirimidina, y ejerce una actividad inmunomoduladora, antiproliferativa y antiinflamatoria.

Toxicología

Es debida a la supresión de la síntesis de pirimidinas.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad de la leflunomida es limitada.

Se estima que los efectos tóxicos sean una extensión de los efectos secundarios tras dosis terapéuticas.

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, elevación de enzimas hepáticas.
Clínica neurológica: cefalea, mareo, parestesias, neuropatía periférica.
Otros: hipertensión, nefritis intersticial, riesgo de infección, mielosupresión, prurito y erupción cutánea.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Leflunomida (pacientes pediátricos y adultos): 1,5 mg/kg.
Teriflunomida (pacientes pediátricos y adultos): 1 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
Se recomienda repetir estos análisis durante al menos 3 semanas (por riesgo de mielosupresión).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipertensión, generalmente es suficiente con tratamiento conservador. Administrar benzodiacepinas y, solo si fuera preciso, fármacos antihipertensivos.
Si existen signos de mielosupresión o infección, deberá instaurarse tratamiento específico.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis de leflunomida < 1,5 mg/kg o una dosis de teriflunomida < 1 mg/kg de ácido, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 1,5 mg de leflunomida o ≥ 1 mg/kg de teriflunomida, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, relacionados con la mielosupresión, discrasia sanguíneas y/o infecciones, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control clínico y analítico.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: abril 2026.