Warfarina

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Warfarina

Nombre	Warfarina
Presentaciones	Comprimidos 1 mg, 3 mg, 5 mg y 10 mg.
Categoría	Anticoagulantes orales.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 9 horas (media 4 horas).
Metabolismo	Hepático a través del citocromo P450. Tiene circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 97 %.
Vida media	40 horas.
Vol. distribución	0,14 L/kg.
Eliminación	Renal (92 %).
Mecanismo de acción	Bloquea la regeneración de la vitamina K en el hígado, por lo que se inhibe la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X, dependientes de la vitamina K. También inhibe la síntesis de las proteínas anticoagulantes S y C.
Toxicología	Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la disminución en el plasma de los factores de la coagulación II, VII, IX y X.
Efectos tóxicos	Sustancia altamente tóxica La gravedad de los síntomas depende de la sensibilidad individual a los anticoagulantes orales, de la dosis ingerida, de la existencia de patología de base y de interacciones farmacológicas. Son factores de riesgo: trastornos hemorrágicos previos y tratamiento concomitante con anticoagulantes. Alteraciones hemorrágicas (a cualquier nivel del organismo): los sistemas más frecuentemente afectados son el aparato digestivo (hematoquecia, melenas, hemoperitoneo) y el aparato genitourinario (hematuria, metrorragias), también pueden aparecer epistaxis, gingivorragias, equimosis, necrosis cutánea, hemartrosis y hemorragia intracraneal. Como efecto adverso, puede dar lugar a la nefropatía relacionada con anticoagulantes (lesión renal aguda sin etiología obvia en el contexto de anticoagulación excesiva). Existe un elevado número de fármacos que pueden aumentar la toxicidad (consultar fuentes específicas): fluoquinolonas (ciprofloxacilo, levofloxacilo), macrólidos (eritromicina, claritromicina), otros antibóticos (metronidazol, isoniacida, clindamicina, tetraciclina), antifúngicos (fluconazol, miconazol, itraconazol), AINEs (diclofenaco, ketoprofeno, ibuprofeno, mefenámico), cardiovasculares (amiodarona, verapamil, propranolol), antiácidos (omeprazol, cimetidina, ranitidina), inhibidores de la recaptación de la serotonina, tramadol, alopurinol, cisaprida.
Comienzo de síntomas	Suelen producirse pasadas 24 horas (entre 1 y 5 días tras la ingesta).
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 0,25 mg/kg. Aquellos pacientes que están tomando warfarina de forma terapéutica: más del doble de su dosis diaria dentro de las 24 horas. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa (ver apartado “Efectos tóxicos”).
Dosis letal	Se han descrito casos mortales con dosis 6 – 15 mg/kg.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR* o TP, TTPa, fibrinógeno), glucemia, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), función renal y función hepática. Si el INR es prolongado o hay evidencia de sangrado: hemograma y coagulación seriados. Análisis de orina (sedimento). Puede ser necesario que transcurran hasta 24 horas o más para que se altere el INR, por lo que es preciso monitorizarlo cada 24 horas, un mínimo de 48 horas. Si a las 48 h el INR es normal sin administración de vitamina K, no se precisan más controles. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado. Tratamiento del cuadro de anticoagulación en el caso de sobreingesta en un paciente sin tratamiento anticoagulante de base: INR > 1,4 y sin sangrado: vitamina K1 vía oral. Sangrado importante (independientemente del INR): vitamina K1 vía i.v. + Concentrado del complejo 4 -protrombínico i.v. (en caso de no estar disponible, sustituir por Concentrado de plasma fresco). Consultar con el servicio de hematología. Tratamiento del cuadro de anticoagulación en el caso de sobreingesta en un paciente con tratamiento anticoagulante de base: el uso de vitamina K es más restrictivo para evitar el efecto procoagulante de rebote. Se recomienda consultar con el servicio de hematología. Puede ser necesario suspender otros tratamientos de base (como los antidepresivos ISRS) si estos enlentecen la eliminación de la warfarina (ver el apartado “Efectos tóxicos”). La administración de colestiramina aumenta la eliminación de warfarina, por lo que puede ser útil en caso de ingesta de gran cantidad con desarrollo de coagulopatía.
Antídoto	Vitamina K1 / Fitomenadiona Indicaciones: hemorragia o peligro de hemorragia (elevación de INR), con diferente umbral según se trate de un paciente con tratamiento anticoagulante de base o no (ver el apartado «Tratamiento»). Dosis: 0,3 mg/kg, vía oral o i.v. (infusión lenta). Máximo 10 mg (dosis de adultos). Si no existe sangrado activo, la administración oral es preferible a la i.v. Tras la administración de vitamina K, el INR tarda varias horas en mejorar/normalizarse, ya que este depende de la nueva síntesis de factores de coagulación por el hígado. La dosis puede repetirse cada 12 – 24 horas, hasta que se resuelva la coagulopatía
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 0,25 mg/kg, o los que están con tratamiento de base y han ingerido menos del doble de su dosis diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,25 mg/kg en pacientes sin tratamiento de base, o más del doble de la dosis diaria en pacientes con tratamiento de base), deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la normalidad de INR, una vez transcurridas al menos 24 horas de la ingesta. Debe asegurarse un nuevo control del INR a las 48 horas. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrado o alteración del INT o TP) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Warfarina

Presentaciones

Comprimidos 1 mg, 3 mg, 5 mg y 10 mg.

Categoría

Anticoagulantes orales.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 9 horas (media 4 horas).

Metabolismo

Hepático a través del citocromo P450.
Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 97 %.

Vida media

40 horas.

Vol. distribución

0,14 L/kg.

Eliminación

Renal (92 %).

Mecanismo de acción

Bloquea la regeneración de la vitamina K en el hígado, por lo que se inhibe la síntesis de los factores de coagulación II, VII, IX y X, dependientes de la vitamina K. También inhibe la síntesis de las proteínas anticoagulantes S y C.

Toxicología

Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la disminución en el plasma de los factores de la coagulación II, VII, IX y X.

Efectos tóxicos

Sustancia altamente tóxica

La gravedad de los síntomas depende de la sensibilidad individual a los anticoagulantes orales, de la dosis ingerida, de la existencia de patología de base y de interacciones farmacológicas. Son factores de riesgo: trastornos hemorrágicos previos y tratamiento concomitante con anticoagulantes.

Alteraciones hemorrágicas (a cualquier nivel del organismo): los sistemas más frecuentemente afectados son el aparato digestivo (hematoquecia, melenas, hemoperitoneo) y el aparato genitourinario (hematuria, metrorragias), también pueden aparecer epistaxis, gingivorragias, equimosis, necrosis cutánea, hemartrosis y hemorragia intracraneal.
Como efecto adverso, puede dar lugar a la nefropatía relacionada con anticoagulantes (lesión renal aguda sin etiología obvia en el contexto de anticoagulación excesiva).
Existe un elevado número de fármacos que pueden aumentar la toxicidad (consultar fuentes específicas): fluoquinolonas (ciprofloxacilo, levofloxacilo), macrólidos (eritromicina, claritromicina), otros antibóticos (metronidazol, isoniacida, clindamicina, tetraciclina), antifúngicos (fluconazol, miconazol, itraconazol), AINEs (diclofenaco, ketoprofeno, ibuprofeno, mefenámico), cardiovasculares (amiodarona, verapamil, propranolol), antiácidos (omeprazol, cimetidina, ranitidina), inhibidores de la recaptación de la serotonina, tramadol, alopurinol, cisaprida.

Comienzo de síntomas

Suelen producirse pasadas 24 horas (entre 1 y 5 días tras la ingesta).

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 0,25 mg/kg.
Aquellos pacientes que están tomando warfarina de forma terapéutica: más del doble de su dosis diaria dentro de las 24 horas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa (ver apartado “Efectos tóxicos”).

Dosis letal

Se han descrito casos mortales con dosis 6 – 15 mg/kg.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR* o TP*, TTPa, fibrinógeno), glucemia, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), función renal y función hepática. Si el INR es prolongado o hay evidencia de sangrado: hemograma y coagulación seriados.
Análisis de orina (sedimento).
*Puede ser necesario que transcurran hasta 24 horas o más para que se altere el INR, por lo que es preciso monitorizarlo cada 24 horas, un mínimo de 48 horas. Si a las 48 h el INR es normal sin administración de vitamina K, no se precisan más controles.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado.
Tratamiento del cuadro de anticoagulación en el caso de sobreingesta en un paciente sin tratamiento anticoagulante de base:

INR > 1,4 y sin sangrado: vitamina K1 vía oral.
Sangrado importante (independientemente del INR): vitamina K1 vía i.v. + Concentrado del complejo 4 -protrombínico i.v. (en caso de no estar disponible, sustituir por Concentrado de plasma fresco). Consultar con el servicio de hematología.

Tratamiento del cuadro de anticoagulación en el caso de sobreingesta en un paciente con tratamiento anticoagulante de base: el uso de vitamina K es más restrictivo para evitar el efecto procoagulante de rebote. Se recomienda consultar con el servicio de hematología.
Puede ser necesario suspender otros tratamientos de base (como los antidepresivos ISRS) si estos enlentecen la eliminación de la warfarina (ver el apartado “Efectos tóxicos”).
La administración de colestiramina aumenta la eliminación de warfarina, por lo que puede ser útil en caso de ingesta de gran cantidad con desarrollo de coagulopatía.

Antídoto

Vitamina K1 / Fitomenadiona
Indicaciones: hemorragia o peligro de hemorragia (elevación de INR), con diferente umbral según se trate de un paciente con tratamiento anticoagulante de base o no (ver el apartado «Tratamiento»).
Dosis: 0,3 mg/kg, vía oral o i.v. (infusión lenta). Máximo 10 mg (dosis de adultos).
Si no existe sangrado activo, la administración oral es preferible a la i.v.
Tras la administración de vitamina K, el INR tarda varias horas en mejorar/normalizarse, ya que este depende de la nueva síntesis de factores de coagulación por el hígado. La dosis puede repetirse cada 12 – 24 horas, hasta que se resuelva la coagulopatía

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 0,25 mg/kg, o los que están con tratamiento de base y han ingerido menos del doble de su dosis diaria, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,25 mg/kg en pacientes sin tratamiento de base, o más del doble de la dosis diaria en pacientes con tratamiento de base), deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la normalidad de INR, una vez transcurridas al menos 24 horas de la ingesta. Debe asegurarse un nuevo control del INR a las 48 horas.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrado o alteración del INT o TP) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC.
Última revisión: abril 2026

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Warfarina

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Ticagrelor

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Ticagrelor

Nombre	Ticagrelor
Presentaciones	Comprimidos de 60 y 90 mg.
Categoría	Inhibidores de la agregación plaquetaria, excluyendo la heparina.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,1 horas (ticagrelor); 2 – 2,5 horas (metabolito activo).
Metabolismo	Hepático por la enzima YP3A4 a su metabolito activo AR-C124910XX. Unión a proteínas plasmáticas: 99 %.
Vida media	7 horas (ticagrelor); 8,5 horas (metabolito activo).
Vol. distribución	1,2 L/kg.
Eliminación	Renal (26 %). Fecal (58 %).
Mecanismo de acción	Tiene una acción directa, selectiva y reversible de los receptores P2Y12 plaquetarios previniendo la activación y agregación plaquetaria mediada por el ADP mediante la inhibición de la transmisión de señales.
Toxicología	Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición y alteración de la agregación plaquetaria.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada. Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado. Intoxicación leve-moderada: sangrado leve a moderado, náuseas, diarrea, bradicardia, dolor torácico, dolor muscular y fatiga. Intoxicación grave: pueden producirse hemorragias graves (sangrado intracraneal, hemopericardio, shock hipovolémico), disnea, alteraciones en la conducción cardiaca (bradiarritmias) y de la tensión arterial e insuficiencia renal.
Comienzo de síntomas	En las primeras 2 – 4 horas.
Dosis tóxica	En niños/as, dada la escasa información existente, se recomienda realizar observación tras una ingesta superior a 90 mg. En adultos se considera dosis tóxica: 25 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación plaquetaria), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si sangrado grave: desmopresina, transfusión de plaquetas (sobre estas medidas no hay evidencia, consultar con el hematólogo).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 90 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 90 mg/, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y la ausencia de necesidad de mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Ticagrelor

Presentaciones

Comprimidos de 60 y 90 mg.

Categoría

Inhibidores de la agregación plaquetaria, excluyendo la heparina.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,1 horas (ticagrelor); 2 – 2,5 horas (metabolito activo).

Metabolismo

Hepático por la enzima YP3A4 a su metabolito activo AR-C124910XX.
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %.

Vida media

7 horas (ticagrelor); 8,5 horas (metabolito activo).

Vol. distribución

1,2 L/kg.

Eliminación

Renal (26 %). Fecal (58 %).

Mecanismo de acción

Tiene una acción directa, selectiva y reversible de los receptores P2Y12 plaquetarios previniendo la activación y agregación plaquetaria mediada por el ADP mediante la inhibición de la transmisión de señales.

Toxicología

Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición y alteración de la agregación plaquetaria.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada.
Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado.

Intoxicación leve-moderada: sangrado leve a moderado, náuseas, diarrea, bradicardia, dolor torácico, dolor muscular y fatiga.
Intoxicación grave: pueden producirse hemorragias graves (sangrado intracraneal, hemopericardio, shock hipovolémico), disnea, alteraciones en la conducción cardiaca (bradiarritmias) y de la tensión arterial e insuficiencia renal.

Comienzo de síntomas

En las primeras 2 – 4 horas.

Dosis tóxica

En niños/as, dada la escasa información existente, se recomienda realizar observación tras una ingesta superior a 90 mg.
En adultos se considera dosis tóxica: 25 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación plaquetaria), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si sangrado grave: desmopresina, transfusión de plaquetas (sobre estas medidas no hay evidencia, consultar con el hematólogo).

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 90 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 90 mg/, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y la ausencia de necesidad de mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

M

N

O

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Q

Quetiapina

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S

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Warfarina

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Rivaroxabán

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Rivaroxabán

Nombre	Rivaroxabán
Presentaciones	Comprimidos 2,5 mg, 10 mg, 15 mg y 20 mg. Granulado para suspensión oral: 1 mg/ml.
Categoría	Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.
Uso en pediatría	Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda recurrente.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo	Hepático principalmente por CYP3A4. Unión a proteínas plasmáticas: 95%.
Vida media	5 – 9 horas.
Vol. distribución	0,7-1 L/kg.
Eliminación	Renal (65 %). Fecal (28 %).
Mecanismo de acción	Inhibidor directo del factor Xa, interrumpiendo la cascada de la coagulación.
Toxicología	Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada. Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado. Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo. Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar). Otros: lesiones en la piel con cuadros de hipersensibilidad, angioedema, espasmos musculares, molestias gastrointestinales, afectación hepática. La interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 1 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipo coagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipo coagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas. En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.
Antídotos	Aunque existe un antídoto específico (andexanet alfa), en general no se recomienda su uso dado que se ha asociado a un aumento del riesgo de eventos tromboembólicos.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 1 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Rivaroxabán

Presentaciones

Comprimidos 2,5 mg, 10 mg, 15 mg y 20 mg. Granulado para suspensión oral: 1 mg/ml.

Categoría

Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.

Uso en pediatría

Tratamiento y prevención de la trombosis venosa profunda recurrente.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.

Metabolismo

Hepático principalmente por CYP3A4.
Unión a proteínas plasmáticas: 95%.

Vida media

5 – 9 horas.

Vol. distribución

0,7-1 L/kg.

Eliminación

Renal (65 %). Fecal (28 %).

Mecanismo de acción

Inhibidor directo del factor Xa, interrumpiendo la cascada de la coagulación.

Toxicología

Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del rivaroxaban es limitada.
Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado.

Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo.
Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar).
Otros: lesiones en la piel con cuadros de hipersensibilidad, angioedema, espasmos musculares, molestias gastrointestinales, afectación hepática.

La interacción con otros fármacos puede incrementar su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 1 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipo coagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipo coagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas.
En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.

Antídotos

Aunque existe un antídoto específico (andexanet alfa), en general no se recomienda su uso dado que se ha asociado a un aumento del riesgo de eventos tromboembólicos.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 1 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

W

Warfarina

Z

Prasugrel

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Prasugrel

Nombre	Prasugrel
Presentaciones	Comprimidos de 5 y 10 mg.
Categoría	Inhibidores de la agregación plaquetaria.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima (metabolito activo) a los 30 minutos.
Metabolismo	La molécula inicial, prasugrel, es rápidamente hidrolizada por esterasas intestinales y sanguíneas a una tiolactona que en el hígado rápidamente se convierte en el metabolito activo (R-138727) a través del citocromo P450. Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.
Vida media	7 – 8 horas (metabolito activo).
Vol. distribución	44 – 68 L (metabolito activo).
Eliminación	Renal (68%). Fecal (27%).
Mecanismo de acción	Prasugrel es un profármaco que se metaboliza a través del CYP450 para dar lugar a un metabolito activo (AUC) que inhibe la agregación plaquetaria, inhibiendo selectivamente y de forma irreversible la unión del adenosindifosfato (ADP) a su receptor plaquetario P2Y12.
Toxicología	Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria. La incapacidad de agregación de las plaquetas persiste durante toda la vida de la plaqueta.
Efectos tóxicos	Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente sangrado en diferentes localizaciones. Intoxicación leve-moderada (no suelen aparecer signos de sangrado importante): equimosis, sangrado de encías y mala hemostasia de las heridas. Intoxicación grave: sangrado intestinal, hemorragias a distintos niveles corporales (piel, fosas nasales, orina; se han descrito hemorragias a nivel ocular, articular, pulmonar y craneal). Toxicidad digestiva: vómitos, diarrea, toxicidad hepática.
Comienzo de síntomas	Generalmente, dentro de las primeras 4 horas. Puede producirse la aparición tardía de síntomas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 1 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado. Si sangrado leve aplicar medidas de compresión local. Si sangrado grave: desmopresina, transfusión de plaquetas (sobre estas medidas no hay evidencia, consultar con el hematólogo).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 1mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y la ausencia de necesidad de mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Prasugrel

Presentaciones

Comprimidos de 5 y 10 mg.

Categoría

Inhibidores de la agregación plaquetaria.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima (metabolito activo) a los 30 minutos.

Metabolismo

La molécula inicial, prasugrel, es rápidamente hidrolizada por esterasas intestinales y sanguíneas a una tiolactona que en el hígado rápidamente se convierte en el metabolito activo (R-138727) a través del citocromo P450.
Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.

Vida media

7 – 8 horas (metabolito activo).

Vol. distribución

44 – 68 L (metabolito activo).

Eliminación

Renal (68%). Fecal (27%).

Mecanismo de acción

Prasugrel es un profármaco que se metaboliza a través del CYP450 para dar lugar a un metabolito activo (AUC) que inhibe la agregación plaquetaria, inhibiendo selectivamente y de forma irreversible la unión del adenosindifosfato (ADP) a su receptor plaquetario P2Y12.

Toxicología

Produce alteración de la coagulación y cuadros de sangrado debido a la inhibición irreversible de la agregación plaquetaria. La incapacidad de agregación de las plaquetas persiste durante toda la vida de la plaqueta.

Efectos tóxicos

Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente sangrado en diferentes localizaciones.

Intoxicación leve-moderada (no suelen aparecer signos de sangrado importante): equimosis, sangrado de encías y mala hemostasia de las heridas.
Intoxicación grave: sangrado intestinal, hemorragias a distintos niveles corporales (piel, fosas nasales, orina; se han descrito hemorragias a nivel ocular, articular, pulmonar y craneal).
Toxicidad digestiva: vómitos, diarrea, toxicidad hepática.

Comienzo de síntomas

Generalmente, dentro de las primeras 4 horas. Puede producirse la aparición tardía de síntomas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 1 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación (INR o TP, TTPa y tiempo de obturación), gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado. Si sangrado leve aplicar medidas de compresión local.
Si sangrado grave: desmopresina, transfusión de plaquetas (sobre estas medidas no hay evidencia, consultar con el hematólogo).

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 1mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrados, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deben permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y la ausencia de necesidad de mantener el tratamiento, consensuando el manejo con el servicio de hematología.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2026.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

W

Warfarina

Z

Edoxabán

May 5, 2026 | Anticoagulantes

Edoxabán

Nombre	Edoxabán
Presentaciones	Comprimidos 15, 30 y 60 mg.
Categoría	Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en población pediátrica.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático principalmente por CYP3A4. Unión a proteínas plasmáticas: 55 %.
Vida media	10 – 14 horas.
Vol. distribución	1,5 L/kg.
Eliminación	Fecal (62 %). Renal (35 %).
Mecanismo de acción	Inhibición reversible, directa y selectiva del factor Xa (previniendo la formación de trombina).
Toxicología	Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del edoxaban es limitada. Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado. Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo. Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar). La interacción con otros fármacos incrementa su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 3 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 -12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipocoagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa. Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado. Análisis de orina (sedimento).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas. En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de hematíes, plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica ≥ 3 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Edoxabán

Presentaciones

Comprimidos 15, 30 y 60 mg.

Categoría

Antitrombóticos, inhibidores directos del factor de coagulación Xa.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en población pediátrica.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático principalmente por CYP3A4.
Unión a proteínas plasmáticas: 55 %.

Vida media

10 – 14 horas.

Vol. distribución

1,5 L/kg.

Eliminación

Fecal (62 %). Renal (35 %).

Mecanismo de acción

Inhibición reversible, directa y selectiva del factor Xa (previniendo la formación de trombina).

Toxicología

Debido a la inhibición del factor Xa se produce un cuadro de hipo coagulabilidad con prolongación del tiempo de protrombina (TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) y la aparición de hemorragias.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del edoxaban es limitada.
Los efectos tóxicos son prolongación de los efectos adversos, fundamentalmente, la aparición de sangrado.

Intoxicación leve-moderada: epistaxis, sangrado de mucosas, hematuria, hematomas, sangrado digestivo.
Intoxicación grave: hemorragias extensas que pueden producir hipotensión, alteración de la perfusión y oxigenación (hemorragia intracraneal, taponamiento cardiaco, hemorragia retroperitoneal, hemorragia digestiva masiva, hemorragia pulmonar).

La interacción con otros fármacos incrementa su toxicidad: inhibidores de CYP3A4 y de P-glicoproteínas (antimicóticos azólicos, ciclosporina), anticoagulantes, antiagregantes, AAS, AINEs e inhibidores de la recaptación de la serotonina.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 3 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Considerar la posibilidad de que exista una interacción medicamentosa.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación (INR o TP y TTPa), gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 -12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad Las pruebas de coagulación deberán repetirse a las 6 horas de la ingestión y cada 6 – 12 horas hasta que estas se normalicen. En función del laboratorio, el TP y TTPa pueden ser normales a pesar de existir hipocoagulabilidad. El parámetro más fidedigno para valorar la hipocoagulabilidad es la medición de la actividad anti factor Xa.
Monitorizar la cifra de Hb y el hematocrito si hay signos de sangrado.
Análisis de orina (sedimento).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Vigilar signos de sangrado (venopunciones, hematemesis, hematuria).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hemorragia leve-moderada con alteración de pruebas de coagulación, valorar ácido tranexámico 10 mg/kg/dosis cada 6 – 8 horas.
En las hemorragias graves considerar la transfusión de concentrado de hematíes, plaquetas, plasma fresco o concentrado de complejo de protrombina activado (4 factores). Consultar con el servicio de hematología.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica ≥ 3 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y las pruebas de coagulación son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como sangrado activo, hematomas, decaimiento, dolor abdominal o cefalea intensa, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes con signos de coagulopatía (sangrados o alteración de las pruebas de coagulación) deberán permanecer en observación hasta que se compruebe la resolución de estos y no sea necesario mantener el tratamiento, de acuerdo con el servicio de hematología.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2026.