Amoxicilina-ácido clavulánico

Dic 17, 2025 | Antibióticos

Amoxicilina-ácido clavulánico

Nombre	Amoxicilina-ácido clavulánico
Presentaciones	Suspensión oral (amoxicilina/clavulánico): 100/12,5 mg: 1 ml, 125/31,25 mg: 5 ml y 250/62,5 mg: 5 ml. Sobres (amoxicilina/clavulánico): 250/62,5 mg, 500/125 mg y 875/125 mg. Comprimidos (amoxicilina/clavulánico): 500/125 mg y 875/125 mg. Perfusión i.v. (amoxicilina/clavulánico): 500 mg/50 mg; 1000 mg/200 mg y 2000 mg/200 mg.
Categoría	Asociación de penicilina semisintética de amplio espectro (amoxicilina) y molécula inhibidora de β-lactamasas (ácido clavulánico).
Uso en pediatría	Infecciones causadas por gérmenes gram positivos y gram negativos productores de betalactamasas.
Farmacocinética
Pico sérico	Amoxicilina: 60 – 90 minutos. Ácido clavulánico: 40 – 120 minutos.
Metabolismo	Hepático (escaso en la amoxicilina, más elevado en el ácido clavulánico). Unión a proteínas plasmáticas: ácido clavulánico 25 %; amoxicilina 18 %.
Vida media	Amoxicilina: 1 – 1,5 horas. Ácido clavulánico: 1 hora.
Vol. distribución	Amoxicilina: 0,3 – 0,4 L/kg. Ácido clavulánico: 0,2 L/kg.
Eliminación	Renal: amoxicilina (60 – 70%), ácido clavulánico (40 – 65%).
Mecanismo de acción	Los beta-lactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas específicas de la pared PBPs (Penicillin-Binding Proteins) produciendo debilitamiento de la pared celular, lisis y muerte de la bacteria. La amoxicilina es sensible a la degradación por las betalactamasas producidas por bacterias resistentes. El ácido clavulánico es un agente betalactámico, estructuralmente relacionado con las penicilinas, que inactiva las enzimas betalactamasas y previene la degradación de la amoxicilina.
Toxicología	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico: el mecanismo del daño hepático no es bien conocido; se relaciona con mecanismos inmunoalérgicos y la producción de metabolitos hepatotóxicos.
Efectos tóxicos	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico Clínica gastrointestinal (la más frecuente): náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Hepatopatía y colestasis (menos frecuentes). Otros: somnolencia/ hiperactividad, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, alteraciones sanguíneas (aumento o disminución de las plaquetas, neutropenia y eosinofilia), hiperkaliemia.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Amoxicilina ≥ 250 mg/kg; Acido clavulánico ≥ 100 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No suelen ser necesarias. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Análisis de orina: sedimento, con despistaje de la presencia de cristales.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico: ABC y monitorización. Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si vómitos: ondansetrón i.v. Si existen alteraciones hidroelectrolíticas (hiperkaliemia): tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No indicada.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 250 mg/kg de amoxicilina y < 100 mg/kg de ácido clavulánico de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 250 mg/kg de amoxicilina o ≥ 100 mg/kg de ácido clavulánico), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como hematuria, por los que deberán volver a consultar en urgencias.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025

Categorías

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Ivabradina

Dic 17, 2025 | Antianginosos

Ivabradina

Nombre	Ivabradina
Presentaciones	Comprimidos de 5 y 7,5 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antianginosos.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Intestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4). Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media	2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.
Vol. distribución	1,4 L/kg.
Eliminación	Renal. Fecal.
Mecanismo de acción	Actúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
Toxicología	La toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia. La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia. Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa. Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca. Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos. Otros: angioedema, fallo multiorgánico.
Comienzo de síntomas	Dentro de la primera hora.
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: 0,5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas. Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal. Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Ivabradina

Presentaciones

Comprimidos de 5 y 7,5 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antianginosos.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Intestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.

Vida media

2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.

Vol. distribución

1,4 L/kg.

Eliminación

Renal. Fecal.

Mecanismo de acción

Actúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.

Toxicología

La toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia.
La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia.
Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa.
Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca.
Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Otros: angioedema, fallo multiorgánico.

Comienzo de síntomas

Dentro de la primera hora.

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas.
Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal.
Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Última revisión: diciembre 2025

Categorías

Tóxicos

A

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Propofol

Dic 17, 2025 | Anestésicos generales

Propofol

Nombre	Propofol
Presentaciones orales	Emulsión inyectable y para perfusión 5 mg/ml, 10 mg/ml y 20 mg/ml.
Categoría	Anestésico general. Sedante-hipnótico. Medicamento utilizado como sustancia de abuso.
Uso en pediatría	Inducción y mantenimiento de la anestesia general; sedación para intervenciones quirúrgicas o procedimientos diagnósticos en niños mayores de 1 mes. Antiepiléptico en el estatus convulsivo.
Farmacocinética	Existe una alta variabilidad individual en función de factores como la edad, peso, función hepática y renal, estado hemodinámico y duración de la administración.
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 1 – 8 minutos.
Metabolismo	Hepático (glucuronidación) y extrahepático (cerebro). El propofol es el metabolito final de otros anestésicos como el fospropofol. Unión a proteínas plasmáticas: 98%.
Vida media	2 – 4 minutos. Existe una vida media por redistribución que puede ser entre 4 – 7 horas. La semivida de eliminación es de 1,5 a 28 horas.
Vol. distribución	60 L/kg. Es altamente liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente y se distribuye rápidamente en el SNC.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Actúa como agonista postsináptico del GABA-A y estimula la liberación presináptica del GABA. Es antagonista de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), favoreciendo la liberación de dopamina por la sustancia nigra y es agonista de los receptores de dopamina D2. Es altamente lipofílico, con un rápido inicio de acción.
Toxicología	La toxicidad es debida al bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos H1, y por el bloqueo de los canales de sodio y potasio. Produce depresión del SNC dependiente de la dosis y alteración del metabolismo de los ácidos grasos libres mitocondriales ocasionando un síndrome de desequilibrio energético y mionecrosis similar a las miopatías mitocondriales.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Sólo se ha descrito toxicidad tras la exposición por vía parenteral. La administración de otros depresores del SNC potencia los efectos sedantes, anestésicos y cardiorrespiratorios del propofol. Clínica neurológica: agitación, somnolencia, delirio, mareos, espasmos musculares, temblores, hiperreflexia, hipertonía, opistótonos, espasmo del masetero, hipo, ataxia (puede durar hasta 5 días), parestesias, convulsiones (hasta varios días después de la anestesia). Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca (especialmente con el uso concurrente de opiáceos). Alteraciones en el ECG: bloqueo AV, bloqueo de rama derecha, prolongación del intervalo QT, elevación del ST (predictor de muerte súbita inminente), taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular polimórfica, patrón Brugada, asistolia. Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sialorrea, pancreatitis, insuficiencia hepática, esteatosis hepática. Clínica respiratoria: apnea, broncoespasmo, edema de laringe, edema agudo de pulmón. Clínica hematológica: deterioro de la función plaquetaria y de la coagulación, CID. Clínica oftalmológica: anomalías de la visión (ambliopía), quemosis, conjuntivitis y disminución de la presión intraocular. Clínica dermatológica: síndrome compartimental tras la extravasación, flebitis, coloración verdosa del cabello y del lecho ungueal. Otros: acidosis metabólica con elevación de lactato, coloración anormal de la orina (verde oliva o marrón), cetonuria, hipercalemia, hipomagnesemia, mialgias, rabdomiolisis, anafilaxia, hiperlipemia. Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve. Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico central: hiperexcitabilidad, sobre todo en niños, amnesia, desorientación, disminución del nivel de conciencia, estupor, ansiedad, cefalea, verborrea, disartria, mioclonías, escalofríos, convulsiones, hipertermia y coma. Síndrome de infusión de propofol (PRIS): es un efecto adverso poco común, muy grave con una mortalidad mayor del 30%. Está asociado principalmente a la infusión prolongada, superior a las 48 horas, de dosis altas (4 mg/kg/hora), en pacientes con enfermedad grave, o a un bolo de una dosis elevada. Manifestaciones clínicas: bradicardia extrema, insuficiencia cardíaca de rápida evolución, cambios en el ECG (bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, taquiarritmias, prolongación del QTc, curvas T invertidas), acidosis metabólica con lactato elevado, rabdomiolisis, mioglobinuria, fiebre, transaminasas elevadas, hepatomegalia, hígado graso, hiperlipemia, hiperpotasemia, cetonuria e insuficiencia renal aguda. Pueden verse más afectados los pacientes con patología mitocondrial, pacientes tratados con corticoides o catecolaminas. Síndrome de abstinencia: despersonalización, confusión, alucinaciones, fotofobia, sonofobia, mareos, temblores, convulsiones, depresión, ansiedad, pérdida de memoria y anorexia. Síntomas tras la inyección intraarterial o extravasación subcutánea: eritema, dolor intenso, hinchazón, palidez, sedación.
Comienzo de síntomas	A los 30 – 40 segundos tras la administración i.v.
Dosis tóxica	No descrita. Puede aparecer toxicidad a dosis terapéuticas y con cualquier dosis supraterapéutica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad, hubo exposición prolongada o sospecha de PRIS: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, triglicéridos, creatinquinasa, cetonuria. En caso de exposición prolongada o sospecha de PRIS: ecocardiograma para evaluar la función miocárdica.
Descontaminación	No está indicada aunque la exposición haya sido oral o tópica.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si retención urinaria, sondaje vesical. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si arritmias ventriculares: los fármacos de primera línea son lidocaína y amiodarona. Si ritmo inestable: cardioversión inmediata. Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproteronol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo. Si agitación, hipertonía, mioclonía o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.). Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si síndrome anticolinérgico central: fisostigmina
Antídotos	Fisostigmina Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG. Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45 -60 min. Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones.
Depuración extrarrenal	Aunque el propofol es poco dializable, se han reportado casos con buena evolución en caso de PRIS.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan recibido una dosis supraterapéutica podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias. En caso de exposición voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Propofol

Presentaciones orales

Emulsión inyectable y para perfusión 5 mg/ml, 10 mg/ml y 20 mg/ml.

Categoría

Anestésico general. Sedante-hipnótico.
Medicamento utilizado como sustancia de abuso.

Uso en pediatría

Inducción y mantenimiento de la anestesia general; sedación para intervenciones quirúrgicas o procedimientos diagnósticos en niños mayores de 1 mes. Antiepiléptico en el estatus convulsivo.

Farmacocinética

Existe una alta variabilidad individual en función de factores como la edad, peso, función hepática y renal, estado hemodinámico y duración de la administración.

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 1 – 8 minutos.

Metabolismo

Hepático (glucuronidación) y extrahepático (cerebro). El propofol es el metabolito final de otros anestésicos como el fospropofol.
Unión a proteínas plasmáticas: 98%.

Vida media

2 – 4 minutos. Existe una vida media por redistribución que puede ser entre 4 – 7 horas.
La semivida de eliminación es de 1,5 a 28 horas.

Vol. distribución

60 L/kg.
Es altamente liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente y se distribuye rápidamente en el SNC.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Actúa como agonista postsináptico del GABA-A y estimula la liberación presináptica del GABA. Es antagonista de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), favoreciendo la liberación de dopamina por la sustancia nigra y es agonista de los receptores de dopamina D2. Es altamente lipofílico, con un rápido inicio de acción.

Toxicología

La toxicidad es debida al bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos H1, y por el bloqueo de los canales de sodio y potasio. Produce depresión del SNC dependiente de la dosis y alteración del metabolismo de los ácidos grasos libres mitocondriales ocasionando un síndrome de desequilibrio energético y mionecrosis similar a las miopatías mitocondriales.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Sólo se ha descrito toxicidad tras la exposición por vía parenteral.
La administración de otros depresores del SNC potencia los efectos sedantes, anestésicos y cardiorrespiratorios del propofol.

Clínica neurológica: agitación, somnolencia, delirio, mareos, espasmos musculares, temblores, hiperreflexia, hipertonía, opistótonos, espasmo del masetero, hipo, ataxia (puede durar hasta 5 días), parestesias, convulsiones (hasta varios días después de la anestesia).
Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca (especialmente con el uso concurrente de opiáceos). Alteraciones en el ECG: bloqueo AV, bloqueo de rama derecha, prolongación del intervalo QT, elevación del ST (predictor de muerte súbita inminente), taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular polimórfica, patrón Brugada, asistolia.
Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sialorrea, pancreatitis, insuficiencia hepática, esteatosis hepática.
Clínica respiratoria: apnea, broncoespasmo, edema de laringe, edema agudo de pulmón.
Clínica hematológica: deterioro de la función plaquetaria y de la coagulación, CID.
Clínica oftalmológica: anomalías de la visión (ambliopía), quemosis, conjuntivitis y disminución de la presión intraocular.
Clínica dermatológica: síndrome compartimental tras la extravasación, flebitis, coloración verdosa del cabello y del lecho ungueal.
Otros: acidosis metabólica con elevación de lactato, coloración anormal de la orina (verde oliva o marrón), cetonuria, hipercalemia, hipomagnesemia, mialgias, rabdomiolisis, anafilaxia, hiperlipemia.
Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico central: hiperexcitabilidad, sobre todo en niños, amnesia, desorientación, disminución del nivel de conciencia, estupor, ansiedad, cefalea, verborrea, disartria, mioclonías, escalofríos, convulsiones, hipertermia y coma.
Síndrome de infusión de propofol (PRIS): es un efecto adverso poco común, muy grave con una mortalidad mayor del 30%. Está asociado principalmente a la infusión prolongada, superior a las 48 horas, de dosis altas (4 mg/kg/hora), en pacientes con enfermedad grave, o a un bolo de una dosis elevada. Manifestaciones clínicas: bradicardia extrema, insuficiencia cardíaca de rápida evolución, cambios en el ECG (bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, taquiarritmias, prolongación del QTc, curvas T invertidas), acidosis metabólica con lactato elevado, rabdomiolisis, mioglobinuria, fiebre, transaminasas elevadas, hepatomegalia, hígado graso, hiperlipemia, hiperpotasemia, cetonuria e insuficiencia renal aguda. Pueden verse más afectados los pacientes con patología mitocondrial, pacientes tratados con corticoides o catecolaminas.
Síndrome de abstinencia: despersonalización, confusión, alucinaciones, fotofobia, sonofobia, mareos, temblores, convulsiones, depresión, ansiedad, pérdida de memoria y anorexia.
Síntomas tras la inyección intraarterial o extravasación subcutánea: eritema, dolor intenso, hinchazón, palidez, sedación.

Comienzo de síntomas

A los 30 – 40 segundos tras la administración i.v.

Dosis tóxica

No descrita. Puede aparecer toxicidad a dosis terapéuticas y con cualquier dosis supraterapéutica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad, hubo exposición prolongada o sospecha de PRIS: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, triglicéridos, creatinquinasa, cetonuria.
En caso de exposición prolongada o sospecha de PRIS: ecocardiograma para evaluar la función miocárdica.

Descontaminación

No está indicada aunque la exposición haya sido oral o tópica.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si retención urinaria, sondaje vesical.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si arritmias ventriculares: los fármacos de primera línea son lidocaína y amiodarona. Si ritmo inestable: cardioversión inmediata.
Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproteronol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo.
Si agitación, hipertonía, mioclonía o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si síndrome anticolinérgico central: fisostigmina

Antídotos

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca.
Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45 -60 min.
Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones.

Depuración extrarrenal

Aunque el propofol es poco dializable, se han reportado casos con buena evolución en caso de PRIS.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan recibido una dosis supraterapéutica podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Dinis-Oliveira RJ. Metabolic Profiles of Propofol and Fospropofol: Clinical and Forensic Interpretative Aspects. Biomed Res Int. 2018 May 24;2018:6852857. doi: 10.1155/2018/6852857. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025

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Ketamina

Dic 17, 2025 | Anestésicos generales

Ketamina

Nombre	Ketamina
Presentaciones	Solución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina) Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar. Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis).
Categoría	Anestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico.
Uso en pediatría	Sedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min.
Metabolismo	Hepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%.
Vida media	2 – 3 horas.
Vol. distribución	3 – 5 L/kg.
Eliminación	Renal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos.
Mecanismo de acción	Antagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales.
Toxicología	Los efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria. Clínica neurológica: nistagmus, cefalea, somnolencia, letargo, sedación, agitación, mareos, alucinaciones, dificultad para hablar, ataxia, amnesia transitoria, miosis o midriasis, visión borrosa, temblores, hiperreflexia, trismus, distonías, debilidad muscular, edema cerebral, convulsiones, coma. Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión arterial, dolor torácico, palpitaciones, síncope, prolongación del intervalo QT, raramente asistolia. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sialorrea. Hepatotoxicidad en el uso prolongado. Clínica respiratoria: depresión respiratoria (dosis dependiente), laringoespasmo y apnea (si la administración i.v. es menor a 60 segundos), broncorrea, edema pulmonar y raramente parada respiratoria. Clínica genitourinaria: cistitis hemorrágica, disuria, urgencia miccional y polaquiuria. Clínica psiquiátrica: alteraciones psicomotoras al despertar de la anestesia, como agitación psicomotriz, ansiedad, euforia, desorientación, alucinaciones, delirio, pesadillas (pueden durar días hasta semanas). Ideas suicidas en el uso terapéutico en pacientes con antecedentes de depresión. Trastorno disociativo: trastorno de despersonalización / desrealización, percepción delirante, diplopía, disestesia, sensación de cambio de la temperatura corporal, alucinaciones (visuales, auditivas), hiperacusia, malestar ocular, fotofobia, sensación de dolor y ardor en la boca, parestesias orales y faríngeas, sensaciones anormales en la piel (parestesias, entumecimiento, ardor o prurito), tinnitus. Otros: hipertermia, rabdomiolisis (en agitación prolongada). Dependencia de la sustancia. Consumo crónico: deterioro neuropsicológico con alteración de la memoria, el aprendizaje y la atención, alteraciones afectivas y perceptivas, alucinaciones. Hipertensión arterial, taquicardia y palpitaciones. Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica, cistitis, nefropatía obstructiva, hidronefrosis, infarto renal. Dolor abdominal crónico, colestasis intrahepática. En inhalación crónica: epistaxis y anosmia, hipertonía, rabdomiolisis y fenómenos de “flashbacks” (sensación de revivir una experiencia traumática pasada). Síndrome de abstinencia: escalofríos, excitación autonómica, lagrimeo, inquietud, alucinaciones visuales, olfativas y táctiles, pesadillas y “craving” (deseo intenso de consumir una sustancia psicoactiva para evitar el malestar).
Comienzo de síntomas	Variable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min.
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis supra terapéutica. En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Niños/as: no descrito. Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1ml/kg/hora). Si retención urinaria, sondaje vesical. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si hipertensión arterial leve-moderada: generalmente no requiere tratamiento. Si emergencia hipertensiva: nifedipino oral o sublingual, o labetalol i.v. Si agitación, hipertonía, o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.). Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias. En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Ketamina

Presentaciones

Solución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina)
Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar.
Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis).

Categoría

Anestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico.

Uso en pediatría

Sedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min.

Metabolismo

Hepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%.

Vida media

2 – 3 horas.

Vol. distribución

3 – 5 L/kg.

Eliminación

Renal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos.

Mecanismo de acción

Antagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales.

Toxicología

Los efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria.

Clínica neurológica: nistagmus, cefalea, somnolencia, letargo, sedación, agitación, mareos, alucinaciones, dificultad para hablar, ataxia, amnesia transitoria, miosis o midriasis, visión borrosa, temblores, hiperreflexia, trismus, distonías, debilidad muscular, edema cerebral, convulsiones, coma.
Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión arterial, dolor torácico, palpitaciones, síncope, prolongación del intervalo QT, raramente asistolia.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sialorrea. Hepatotoxicidad en el uso prolongado.
Clínica respiratoria: depresión respiratoria (dosis dependiente), laringoespasmo y apnea (si la administración i.v. es menor a 60 segundos), broncorrea, edema pulmonar y raramente parada respiratoria.
Clínica genitourinaria: cistitis hemorrágica, disuria, urgencia miccional y polaquiuria.
Clínica psiquiátrica: alteraciones psicomotoras al despertar de la anestesia, como agitación psicomotriz, ansiedad, euforia, desorientación, alucinaciones, delirio, pesadillas (pueden durar días hasta semanas). Ideas suicidas en el uso terapéutico en pacientes con antecedentes de depresión.
Trastorno disociativo: trastorno de despersonalización / desrealización, percepción delirante, diplopía, disestesia, sensación de cambio de la temperatura corporal, alucinaciones (visuales, auditivas), hiperacusia, malestar ocular, fotofobia, sensación de dolor y ardor en la boca, parestesias orales y faríngeas, sensaciones anormales en la piel (parestesias, entumecimiento, ardor o prurito), tinnitus.
Otros: hipertermia, rabdomiolisis (en agitación prolongada). Dependencia de la sustancia.
Consumo crónico: deterioro neuropsicológico con alteración de la memoria, el aprendizaje y la atención, alteraciones afectivas y perceptivas, alucinaciones. Hipertensión arterial, taquicardia y palpitaciones. Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica, cistitis, nefropatía obstructiva, hidronefrosis, infarto renal. Dolor abdominal crónico, colestasis intrahepática. En inhalación crónica: epistaxis y anosmia, hipertonía, rabdomiolisis y fenómenos de “flashbacks” (sensación de revivir una experiencia traumática pasada).
Síndrome de abstinencia: escalofríos, excitación autonómica, lagrimeo, inquietud, alucinaciones visuales, olfativas y táctiles, pesadillas y “craving” (deseo intenso de consumir una sustancia psicoactiva para evitar el malestar).

Comienzo de síntomas

Variable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min.

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Niños/as: no descrito.
Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1ml/kg/hora).
Si retención urinaria, sondaje vesical.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si hipertensión arterial leve-moderada: generalmente no requiere tratamiento. Si emergencia hipertensiva: nifedipino oral o sublingual, o labetalol i.v.
Si agitación, hipertonía, o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

A

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Etoricoxib

Dic 17, 2025 | Analgésicos, antiiflamatorios

Etoricoxib

Nombre	Etoricoxib
Presentaciones	Comprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.
Categoría	Antiinflamatorios no esteroideos.
Uso en pediatría	Procesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 92%.
Vida media	22 horas.
Vol. distribución	120 L.
Eliminación	Renal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acción	Presenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la ciclooxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.
Toxicología	Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad. Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia. Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado). Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia. Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación. Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomas	En las primeras 4 – 6 horas.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 8 mg/kg. En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Etoricoxib

Presentaciones

Comprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.

Categoría

Antiinflamatorios no esteroideos.

Uso en pediatría

Procesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 92%.

Vida media

22 horas.

Vol. distribución

120 L.

Eliminación

Renal (70%). Fecal (30%).

Mecanismo de acción

Presenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la ciclooxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.

Toxicología

Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado).
Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia.
Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.

Comienzo de síntomas

En las primeras 4 – 6 horas.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 8 mg/kg.
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025.