N-Acetil Cisteína

Mucolítico

Nombre	N-Acetil Cisteína (NAC); Acetilcisteína
Presentaciones	Comprimidos efervescentes 600 mg. Sobres 100 mg, 200 mg y 600 mg. Solución oral 20 mg/ml y 40 mg/ml. Solución inyectable 100 mg/ml y 200 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Mucolítico. Antídoto.
Uso en pediatría	Vía oral, i.v., i.m., endotraqueal o nebulizado como mucolítico en procesos respiratorios con hipersecreción bronquial. No recomendado en menores de 2 años (AEMPS). Vía oral o i.v. como antídoto en intoxicaciones: paracetamol, tetracloruro de carbono, setas hepatotóxicas (amanitas), cloroformo.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 1 horas (vía oral) y 15 a 30 minutos (vía i.v.).
Metabolismo	Intestinal y hepático tras la administración oral. Tiene efecto del primer paso hepático metabolizándose a cisteína (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas: 50 – 83 %.
Vida media	Vía oral: 2 – 6,25 horas (mayor si hay enfermedad hepática). Vía i.v.: 30 minutos – 6 horas. En neonatos: hasta 11 horas.
Vol. distribución	0,33 – 0,47 L/kg.
Eliminación	Renal (30%).
Mecanismo de acción	Reduce la viscosidad del moco mediante la hidrólisis de enlaces disulfuro de las mucoproteínas, reduce la secreción de mucina fluidificando las secreciones y estimula la actividad del epitelio ciliado. Como antídoto actúa como precursor del glutatión en el hígado, promoviendo su síntesis y facilitando la conjugación del metabolito tóxico del paracetamol, N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), formando conjugados no tóxicos. Además, la NAC aporta grupos sulfhidrilo favoreciendo el metabolismo del paracetamol.
Toxicología	La toxicidad severa generalmente es debida al desarrollo de reacciones agudas anafilactoides y alérgicas tras la administración i.v. En menores de 2 años puede inducir obstrucción bronquial.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad Administración oral: Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea. Administración intravenosa: Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea. Reacción anafilactoide: rash cutáneo, eritema, prurito, urticaria (reacción leve), angioedema, hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, broncoespasmo, apnea, parada respiratoria. Clínica neurológica: elevación de la presión intracraneal con edema cerebral, convulsiones, estatus epiléptico, encefalopatía anóxica y muerte por edema cerebral y hernia uncal tras sobredosis masivas. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, mareo y depresión del ST e inversión de onda T. Clínica hematológica: alargamiento del tiempo de protrombina y del INR (índice internacional normalizado, coagulación intravascular diseminada. En pacientes con déficit de Glucosa-6-PDH puede desencadenar hemólisis. Otros: hiponatremia.
Comienzo de síntomas	Variable según la vía de administración (1 – 6 horas, pero pueden retrasarse más).
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Administración oral: generalmente no son necesarias. Administración intravenosa: ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, creatinquinasa y estudio de la coagulación.
Descontaminación	No es esperable una toxicidad significativa tras la ingesta oral, por lo que la descontaminación gastrointestinal no es necesaria.
Tratamiento de soporte	Administración oral: no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, solo sintomático en caso de precisarse. Síntomas tras la administración intravenosa: Si enrojecimiento: no requiere tratamiento, continuar la infusión de NAC. Si reacción anafilactoide leve a moderada: suspender la infusión de NAC transitoriamente, administrar dexclorfeniramina (0,1 mg/kg, dosis máxima: 5 mg) y reiniciar la administración de NAC a los 15 – 30 minutos. Si persiste, administrar corticoides. Si existe broncoespasmo: broncodilatadores inhalados o nebulizados. Si reacción anafilactoide grave: ABC, monitorización y canalizar vía i.v. Adrenalina 1/1000 (1 ml = 1 mg). 0,01 mg/kg, vía intramuscular; máximo 0,5 mg. Antihistamínicos, corticoides y broncodilatadores según se precise. Si vómitos: ondansetrón i.v. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque la NAC es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en la insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no respondan a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido NAC por vía oral de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales son normales. En caso de reacciones adversas leves tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales. En caso de reacciones adversas moderadas o graves (angioedema, broncoespasmo, hipotensión arterial) tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 12 a 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

N-Acetil Cisteína (NAC); Acetilcisteína

Presentaciones

Comprimidos efervescentes 600 mg. Sobres 100 mg, 200 mg y 600 mg. Solución oral 20 mg/ml y 40 mg/ml.
Solución inyectable 100 mg/ml y 200 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Mucolítico. Antídoto.

Uso en pediatría

Vía oral, i.v., i.m., endotraqueal o nebulizado como mucolítico en procesos respiratorios con hipersecreción bronquial. No recomendado en menores de 2 años (AEMPS).
Vía oral o i.v. como antídoto en intoxicaciones: paracetamol, tetracloruro de carbono, setas hepatotóxicas (amanitas), cloroformo.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 1 horas (vía oral) y 15 a 30 minutos (vía i.v.).

Metabolismo

Intestinal y hepático tras la administración oral. Tiene efecto del primer paso hepático metabolizándose a cisteína (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 50 – 83 %.

Vida media

Vía oral: 2 – 6,25 horas (mayor si hay enfermedad hepática).
Vía i.v.: 30 minutos – 6 horas.
En neonatos: hasta 11 horas.

Vol. distribución

0,33 – 0,47 L/kg.

Eliminación

Renal (30%).

Mecanismo de acción

Reduce la viscosidad del moco mediante la hidrólisis de enlaces disulfuro de las mucoproteínas, reduce la secreción de mucina fluidificando las secreciones y estimula la actividad del epitelio ciliado.
Como antídoto actúa como precursor del glutatión en el hígado, promoviendo su síntesis y facilitando la conjugación del metabolito tóxico del paracetamol, N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), formando conjugados no tóxicos. Además, la NAC aporta grupos sulfhidrilo favoreciendo el metabolismo del paracetamol.

Toxicología

La toxicidad severa generalmente es debida al desarrollo de reacciones agudas anafilactoides y alérgicas tras la administración i.v. En menores de 2 años puede inducir obstrucción bronquial.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

Administración oral:

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea.

Administración intravenosa:

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea.
Reacción anafilactoide: rash cutáneo, eritema, prurito, urticaria (reacción leve), angioedema, hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, broncoespasmo, apnea, parada respiratoria.
Clínica neurológica: elevación de la presión intracraneal con edema cerebral, convulsiones, estatus epiléptico, encefalopatía anóxica y muerte por edema cerebral y hernia uncal tras sobredosis masivas.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, mareo y depresión del ST e inversión de onda T.
Clínica hematológica: alargamiento del tiempo de protrombina y del INR (índice internacional normalizado, coagulación intravascular diseminada. En pacientes con déficit de Glucosa-6-PDH puede desencadenar hemólisis.
Otros: hiponatremia.

Comienzo de síntomas

Variable según la vía de administración (1 – 6 horas, pero pueden retrasarse más).

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Administración oral: generalmente no son necesarias.
Administración intravenosa:

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, creatinquinasa y estudio de la coagulación.

Descontaminación

No es esperable una toxicidad significativa tras la ingesta oral, por lo que la descontaminación gastrointestinal no es necesaria.

Tratamiento de soporte

Administración oral: no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, solo sintomático en caso de precisarse.

Síntomas tras la administración intravenosa:

Si enrojecimiento: no requiere tratamiento, continuar la infusión de NAC.
Si reacción anafilactoide leve a moderada: suspender la infusión de NAC transitoriamente, administrar dexclorfeniramina (0,1 mg/kg, dosis máxima: 5 mg) y reiniciar la administración de NAC a los 15 – 30 minutos. Si persiste, administrar corticoides. Si existe broncoespasmo: broncodilatadores inhalados o nebulizados.
Si reacción anafilactoide grave: ABC, monitorización y canalizar vía i.v. Adrenalina 1/1000 (1 ml = 1 mg). 0,01 mg/kg, vía intramuscular; máximo 0,5 mg. Antihistamínicos, corticoides y broncodilatadores según se precise.
Si vómitos: ondansetrón i.v.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque la NAC es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en la insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no respondan a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido NAC por vía oral de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales son normales.
En caso de reacciones adversas leves tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales.
En caso de reacciones adversas moderadas o graves (angioedema, broncoespasmo, hipotensión arterial) tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 12 a 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.

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