Claritromicina

Antibióticos

NombreClaritromicina
PresentacionesSuspensión oral: 25 mg/ml. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Perfusión i.v.: 500 mg/vial.
CategoríaMacrólidos de segunda generación, derivado semisintético de la eritromicina.
Uso en pediatríaInfecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
MetabolismoHepático.
Inhibide el citocromo P450, CYP3A4 y la P-glicoproteína. Interacciones medicamentosas: prolonga la acción de carbamazepina, ac. valproico, omeprazol, colchicina, antimicóticos azólicos, tacrólimus, sildenafilo, rivaroxabán, apixabán y warfarina.
Unión a proteínas plasmáticas: 80%.
Vida mediaClaritromicina: 3 – 4 horas.
14-hidroxiclaritromicina (metabolito activo): 5 – 6 horas.
Vol. distribución3,5 L/kg.
EliminaciónRenal (20 – 40%). Heces (40%).
Mecanismo de acciónInhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacterostático y a altas concentraciones, bactericida.
ToxicologíaBloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas producen alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes), colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía, pancreatitis. Estimulación procinética.
  • Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsades de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico.
  • Otros: sordera neurosensorial, manía, reacciones de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis, nefritis.
Comienzo de síntomasNo descrito.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 70 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Sí vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si pancreatitis: tratamiento específico.
  • Si hepatitis: tratamiento específico.
AntídotosNo.

Depuración extrarrenalNo indicada.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 70 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 70 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 24 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.
Nombre
Claritromicina
Presentaciones
Suspensión oral: 25 mg/ml. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Perfusión i.v.: 500 mg/vial.
Categoría
Macrólidos de segunda generación, derivado semisintético de la eritromicina.
Uso en pediatría
Infecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo
Hepático.
Inhibide el citocromo P450, CYP3A4 y la P-glicoproteína. Interacciones medicamentosas: prolonga la acción de carbamazepina, ac. valproico, omeprazol, colchicina, antimicóticos azólicos, tacrólimus, sildenafilo, rivaroxabán, apixabán y warfarina.
Unión a proteínas plasmáticas: 80%.
Vida media
Claritromicina: 3 – 4 horas.
14-hidroxiclaritromicina (metabolito activo): 5 – 6 horas.
Vol. distribución
3,5 L/kg.
Eliminación
Renal (20 – 40%). Heces (40%).
Mecanismo de acción
Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacterostático y a altas concentraciones, bactericida.
Toxicología
Bloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas producen alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes), colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía, pancreatitis. Estimulación procinética.
  • Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsades de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico.
  • Otros: sordera neurosensorial, manía, reacciones de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis, nefritis.
Comienzo de síntomas
No descrito.
Dosis tóxica
Pacientes pediátricos y adultos: 70 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Sí vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si pancreatitis: tratamiento específico.
  • Si hepatitis: tratamiento específico.
Antídotos
No.

Depuración extrarrenal
No indicada.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 70 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 70 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 24 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.

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Tóxicos

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