Etoricoxib

Analgésicos, antiiflamatorios

NombreEtoricoxib
PresentacionesComprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.
CategoríaAntiinflamatorios no esteroideos.
Uso en pediatríaProcesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoHepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 92%.
Vida media22 horas.
Vol. distribución120 L.
EliminaciónRenal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acciónPresenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la cicloxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.
ToxicologíaLos signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia.
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomasEn las primeras 4 – 6 horas.
Dosis tóxicaNiños/as y adultos: 8 mg/kg.
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Etoricoxib
Presentaciones
Comprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.
Categoría
Antiinflamatorios no esteroideos.
Uso en pediatría
Procesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 92%.
Vida media
22 horas.
Vol. distribución
120 L.
Eliminación
Renal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acción
Presenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la cicloxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.
Toxicología
Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia.
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomas
En las primeras 4 – 6 horas.
Dosis tóxica
Niños/as y adultos: 8 mg/kg.
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025.

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