Propafenona

May 25, 2022 | Antiarrítmicos

Propafenona

Nombre	Propafenona
Presentaciones orales	Comprimidos 150 mg, 300 mg.
Categoría	Antiarrítmico clase IC.
Uso en pediatría	Tratamiento y prevención de la taquicardia paroxística supraventricular y arritmias ventriculares.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático. Metabolitos activos. Genéticamente en la población hay “metiladores rápidos” y “metiladores lentos” Unión a proteínas plasmáticas: 90%
Vida media	“Metiladores rápidos”: 2 – 10 horas “Metiladores lentos”: 10 – 32 horas
Vol. distribución	1,9 – 3 L/kg
Eliminación	Renal y fecal.
Mecanismo de acción	Inhibe los canales del sodio rápidos de la membrana celular del miocardio. Tiene actividad beta-bloqueante débil. Actividad anestésica local más o menos equivalente a la de la procaína.
Toxicología	Producida por las alteraciones en la génesis y conducción de los estímulos cardíacos que provocan arritmias ventriculares. El efecto inotrópico negativo puede causar shock e hipotensión.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del PR, QRS y QT, ondas T gigantes invertidas, síndrome de Brugada, taquicardia nodal y ventricular, incluida torsade de pointes) paro cardiaco. Clínica neurológica: mioclonías, midriasis, visión borrosa, convulsiones, coma. Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar. Otros: vómitos, acidosis metabólica, hipopotasemia, hiperglucemia, leucocitosis.
Comienzo de síntomas	30 minutos
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: cualquier dosis supraterapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita La ingesta de 1 comprimido puede causar toxicidad grave, incluso letal, en niños.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no ceden las arritmias: lidocaína i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 - 7,55.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, 36 horas en fármacos de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 8 horas de observación (36 horas en fármacos de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Propafenona

Presentaciones orales

Comprimidos 150 mg, 300 mg.

Categoría

Antiarrítmico clase IC.

Uso en pediatría

Tratamiento y prevención de la taquicardia paroxística supraventricular y arritmias ventriculares.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático. Metabolitos activos.
Genéticamente en la población hay “metiladores rápidos” y “metiladores lentos”
Unión a proteínas plasmáticas: 90%

Vida media

“Metiladores rápidos”: 2 – 10 horas
“Metiladores lentos”: 10 – 32 horas

Vol. distribución

1,9 – 3 L/kg

Eliminación

Renal y fecal.

Mecanismo de acción

Inhibe los canales del sodio rápidos de la membrana celular del miocardio. Tiene actividad beta-bloqueante débil. Actividad anestésica local más o menos equivalente a la de la procaína.

Toxicología

Producida por las alteraciones en la génesis y conducción de los estímulos cardíacos que provocan arritmias ventriculares. El efecto inotrópico negativo puede causar shock e hipotensión.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del PR, QRS y QT, ondas T gigantes invertidas, síndrome de Brugada, taquicardia nodal y ventricular, incluida torsade de pointes) paro cardiaco.
Clínica neurológica: mioclonías, midriasis, visión borrosa, convulsiones, coma.
Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar.
Otros: vómitos, acidosis metabólica, hipopotasemia, hiperglucemia, leucocitosis.

Comienzo de síntomas

30 minutos

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita
La ingesta de 1 comprimido puede causar toxicidad grave, incluso letal, en niños.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no ceden las arritmias: lidocaína i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, 36 horas en fármacos de liberación retardada, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 8 horas de observación (36 horas en fármacos de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

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Pregabalina

May 25, 2022 | Antiepilépticos

Pregabalina

Nombre	Pregabalina
Presentaciones orales	Cápsulas 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg. Comprimidos 50 mg, 100 mg, 200 mg, 225 mg. Suspensión 20 mg/ml.
Categoría	Antiepilépticos.
Uso en pediatría	Dolor neuropático. Ansiedad. Crisis epilépticas. (No hay estudios de seguridad y eficacia en niños menores de 12 años. AEMP).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas (más prolongada si se ha ingerido con alimentos).
Metabolismo	Poco metabolizado. No se une a proteínas plasmáticas.
Vida media	3 – 6 horas
Vol. distribución	0,5 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Modulador de los canales del calcio en el SNC.
Toxicología	Altera la función celular interfiriendo los canales del calcio.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: cefalea, confusión, agitación, delirio, nistagmus, convulsiones, coma. Afectación neuromuscular (fasciculaciones, mioclonus, distonías). Clínica cardiovascular: hipotensión, alteración del ritmo cardiaco (bloqueo AV, prolongación del QT). Otros: rabdomiólisis, insuficiencia renal.
Comienzo de síntomas	Rápido, en las primeras 2 – 3 horas.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 10 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados (sobre todo en sintomáticos o ingestión de presentación de liberación lenta) y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Pregabalina

Presentaciones orales

Cápsulas 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg, 300 mg. Comprimidos 50 mg, 100 mg, 200 mg, 225 mg. Suspensión 20 mg/ml.

Categoría

Antiepilépticos.

Uso en pediatría

Dolor neuropático. Ansiedad. Crisis epilépticas. (No hay estudios de seguridad y eficacia en niños menores de 12 años. AEMP).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas (más prolongada si se ha ingerido con alimentos).

Metabolismo

Poco metabolizado.
No se une a proteínas plasmáticas.

Vida media

3 – 6 horas

Vol. distribución

0,5 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Modulador de los canales del calcio en el SNC.

Toxicología

Altera la función celular interfiriendo los canales del calcio.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: cefalea, confusión, agitación, delirio, nistagmus, convulsiones, coma. Afectación neuromuscular (fasciculaciones, mioclonus, distonías).
Clínica cardiovascular: hipotensión, alteración del ritmo cardiaco (bloqueo AV, prolongación del QT).
Otros: rabdomiólisis, insuficiencia renal.

Comienzo de síntomas

Rápido, en las primeras 2 – 3 horas.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 10 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados (sobre todo en sintomáticos o ingestión de presentación de liberación lenta) y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Pantoprazol

May 25, 2022 | Antiácidos

Pantoprazol

Nombre	Pantoprazol
Presentaciones orales	Comprimidos 20 mg y 40 mg.
Categoría	Inhibidores de la bomba de protones.
Uso en pediatría	Enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis, enfermedad por H. Pylori en niños mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 98%
Vida media	1 hora.
Vol. distribución	0,15 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Inhibidor de la bomba de protones. Reduce la secreción de ácido gástrico.
Toxicología	No bien conocida.
Efectos tóxicos	Clínica gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea. Clínica neurológica: cefalea, apatía, confusión, somnolencia, insomnio, visión borrosa, alucinaciones, agitación. Otros: rubor, sudoración, taquicardia, rabdomiolisis, afectación hepática, hiponatremia e hipomagnesemia.
Comienzo de síntomas	En las primeras 1 – 2 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 6 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con glucemia, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 6 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 6 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

Nombre

Pantoprazol

Presentaciones orales

Comprimidos 20 mg y 40 mg.

Categoría

Inhibidores de la bomba de protones.

Uso en pediatría

Enfermedad por reflujo gastroesofágico, esofagitis, enfermedad por H. Pylori en niños mayores de 12 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 98%

Vida media

1 hora.

Vol. distribución

0,15 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Inhibidor de la bomba de protones. Reduce la secreción de ácido gástrico.

Toxicología

No bien conocida.

Efectos tóxicos

Clínica gastrointestinal: vómitos, dolor abdominal, diarrea.
Clínica neurológica: cefalea, apatía, confusión, somnolencia, insomnio, visión borrosa, alucinaciones, agitación.
Otros: rubor, sudoración, taquicardia, rabdomiolisis, afectación hepática, hiponatremia e hipomagnesemia.

Comienzo de síntomas

En las primeras 1 – 2 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 6 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con glucemia, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 6 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 6 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

D

E

F

G

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M

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Quetiapina

R

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Piroxicam

May 24, 2022 | Analgésicos, antiiflamatorios

Piroxicam

Nombre	Piroxicam
Presentaciones orales	Cápsulas 10 mg, 20 mg. Liofilizado oral (flas) 20 mg.
Categoría	Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).
Uso en pediatría	No estudiado en niños (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99 %
Vida media	50 horas
Vol. distribución	0,14 L/kg
Eliminación	Renal. Fecal.
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la acción de los neutrófilos.
Toxicología	Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad. Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopía, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones. Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión)l, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado). Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación. Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato). Otras: insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, agravación del asma, rash cutáneo.
Comienzo de síntomas	No descrito (en adultos se ha reportado la aparición de síntomas después de varias horas).
Dosis tóxica	Niños y adultos: 1 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, 8 horas en preparados de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Piroxicam

Presentaciones orales

Cápsulas 10 mg, 20 mg. Liofilizado oral (flas) 20 mg.

Categoría

Antiinflamatorio no esteroideo (AINE).

Uso en pediatría

No estudiado en niños (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99 %

Vida media

50 horas

Vol. distribución

0,14 L/kg

Eliminación

Renal. Fecal.

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante). Inhibe la acción de los neutrófilos.

Toxicología

Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopía, tinnitus (intoxicación moderada); convulsiones.
Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipotensión e hipertensión)l, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del ST y de la onda T, QT prolongado).
Clínica hematológica: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
Alteraciones metabólicas: hipo-hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
Otras: insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, agravación del asma, rash cutáneo.

Comienzo de síntomas

No descrito (en adultos se ha reportado la aparición de síntomas después de varias horas).

Dosis tóxica

Niños y adultos: 1 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, 8 horas en preparados de liberación lenta, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

D

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Pioglitazona

May 23, 2022 | Hipoglucemiantes

Pioglitazona

Nombre	Pioglitazona
Presentaciones orales	Comprimidos de 15 y 30 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría	Antidiabético oral del grupo de las tiazolidinedionas.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 2 horas
Metabolismo	Hepático, a metabolitos activos e inactivos. Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	3 – 7 horas. Metabolitos activos: 16 – 23 horas
Vol. distribución	0,63 ± 0.41 L/kg
Eliminación	Fecal (55%). Renal (15-30%).
Mecanismo de acción	Activa los receptores nucleares específicos PPAR-gamma (receptor gamma activado por un proliferador de peroxisomas) produciendo un aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del hígado, del tejido adiposo y del músculo esquelético. También reduce la producción de glucosa hepática.
Toxicología	Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas. Los PPAR-gamma son abundantes en las células de los túbulos colectores renales. Incrementa la reabsorción de sodio y produce retención de líquidos.
Efectos tóxicos	Existe riesgo de hipoglucemia, aunque no es frecuente. Puede ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. Con el uso terapéutico se ha descrito cefalea, hepatotoxicidad, incremento de creatínquinasa, alteraciones visuales, parestesias, edemas e insuficiencia cardiaca.
Comienzo de síntomas	No existen datos sobre el inicio y la duración de los efectos tóxicos.
Dosis tóxica	No descrita En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	Glucosa capilar horaria. ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, GOT, GPT y creatínquinasa. Rx. de tórax si hay distrés respiratorio o signos de sobrecarga hídrica.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Realizar balance hídrico. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático. Si existen edemas o signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): administrar diuréticos y pautar tratamiento habitual de la ICC.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas, 12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras este periodo de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales. Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Nombre

Pioglitazona

Presentaciones orales

Comprimidos de 15 y 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.

Categoría

Antidiabético oral del grupo de las tiazolidinedionas.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 2 horas

Metabolismo

Hepático, a metabolitos activos e inactivos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

3 – 7 horas. Metabolitos activos: 16 – 23 horas

Vol. distribución

0,63 ± 0.41 L/kg

Eliminación

Fecal (55%). Renal (15-30%).

Mecanismo de acción

Activa los receptores nucleares específicos PPAR-gamma (receptor gamma activado por un proliferador de peroxisomas) produciendo un aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del hígado, del tejido adiposo y del músculo esquelético. También reduce la producción de glucosa hepática.

Toxicología

Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas. Los PPAR-gamma son abundantes en las células de los túbulos colectores renales. Incrementa la reabsorción de sodio y produce retención de líquidos.

Efectos tóxicos

Existe riesgo de hipoglucemia, aunque no es frecuente. Puede ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
Con el uso terapéutico se ha descrito cefalea, hepatotoxicidad, incremento de creatínquinasa, alteraciones visuales, parestesias, edemas e insuficiencia cardiaca.

Comienzo de síntomas

No existen datos sobre el inicio y la duración de los efectos tóxicos.

Dosis tóxica

No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

Glucosa capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, GOT, GPT y creatínquinasa.
Rx. de tórax si hay distrés respiratorio o signos de sobrecarga hídrica.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Realizar balance hídrico.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
Si existen edemas o signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): administrar diuréticos y pautar tratamiento habitual de la ICC.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas, 12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras este periodo de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.