Metoprolol

May 23, 2022 | Antihipertensivos

Metoprolol

Nombre	Metoprolol
Presentaciones orales	Comprimidos 100 mg. Comprimidos de liberación prolongada 95 mg.
Categoría	Beta-bloqueante cardioselectivo.
Uso en pediatría	No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en pacientes pediátricos (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático Genéticamente en la población hay “metabolizadores rápidos” y “metabolizadores lentos”. Unión a proteínas plasmáticas: 10%
Vida media	“Metabolizadores rápidos”: 3-4 horas “Metabolizadores lentos”: 7-9 horas
Vol. distribución	3,2 – 5,6 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Bloquea los receptores beta-1 adrenérgicos, principalmente del corazón a dosis menores que las necesarias para bloquear los receptores beta-2 localizados en los bronquios y en los vasos periféricos. Reduce o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas sobre el corazón. No tiene efecto estabilizador de membrana ni actividad agonista parcial (intrínseca simpaticomimética).
Toxicología	Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica y neurológica tras atravesar la barrera hematoencefálica.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, bloqueo cardiaco, disritmias, incluida asistolia. Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma. Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	20 minutos
Dosis tóxica	Niños: 2,5 mg/kg (si liberación inmediata); 5 mg/kg (si liberación prolongada). Adultos: 450 mg (si liberación inmediata) o 400 mg (si liberación lenta). Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica de una presentación de liberación retardada, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, el gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v. Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa: glucagón i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	Glucagón Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock. Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h). Insulina (+ glucosa i.v.) Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco. Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia. Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg en forma de liberación inmediata o < 5 mg/kg en forma de liberación prolongada, de manera no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg en forma de liberación inmediata, o bien ≥ 5 mg/kg en forma de liberación prolongada) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 450 mg (si liberación rápida) o < 400 (si liberación lenta), de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 450 mg, si liberación rápida o ≥ 400 mg, si liberación lenta) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Metoprolol

Presentaciones orales

Comprimidos 100 mg. Comprimidos de liberación prolongada 95 mg.

Categoría

Beta-bloqueante cardioselectivo.

Uso en pediatría

No se ha establecido la seguridad ni la eficacia en pacientes pediátricos (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático
Genéticamente en la población hay “metabolizadores rápidos” y “metabolizadores lentos”.
Unión a proteínas plasmáticas: 10%

Vida media

“Metabolizadores rápidos”: 3-4 horas
“Metabolizadores lentos”: 7-9 horas

Vol. distribución

3,2 – 5,6 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Bloquea los receptores beta-1 adrenérgicos, principalmente del corazón a dosis menores que las necesarias para bloquear los receptores beta-2 localizados en los bronquios y en los vasos periféricos. Reduce o inhibe el efecto estimulante de las catecolaminas sobre el corazón. No tiene efecto estabilizador de membrana ni actividad agonista parcial (intrínseca simpaticomimética).

Toxicología

Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica y neurológica tras atravesar la barrera hematoencefálica.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, bloqueo cardiaco, disritmias, incluida asistolia.
Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma.
Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

20 minutos

Dosis tóxica

Niños: 2,5 mg/kg (si liberación inmediata); 5 mg/kg (si liberación prolongada).
Adultos: 450 mg (si liberación inmediata) o 400 mg (si liberación lenta).
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica de una presentación de liberación retardada, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, el gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v.
Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa: glucagón i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg en forma de liberación inmediata o < 5 mg/kg en forma de liberación prolongada, de manera no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg en forma de liberación inmediata, o bien ≥ 5 mg/kg en forma de liberación prolongada) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 450 mg (si liberación rápida) o < 400 (si liberación lenta), de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 450 mg, si liberación rápida o ≥ 400 mg, si liberación lenta) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Metilfenidato hidrocloruro

May 23, 2022 | Hiperactividad tratamiento

Metilfenidato hidrocloruro

Nombre	Metilfenidato hidrocloruro
Presentaciones orales	Comprimidos de liberación inmediata 5 mg, 10 mg, 20 mg. Comprimidos y cápsulas de liberación prolongada 18 mg, 20 mg, 27 mg, 30 mg, 36 mg, 40 mg, 50 mg, 54 mg, 60 mg.
Categoría	Agentes simpaticomiméticos de acción central.
Uso en pediatría	Tratamiento de los trastornos por déficit de atención con hiperactividad a partir de los 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas (preparados de liberación inmediata); 6 – 10 horas (preparados de liberación modificada).
Metabolismo	Hepático
Vida media	1 – 4 horas
Vol. distribución	2,65 L/kg (D-metilfenidato); 1,80 L/kg (L-metilfenidato).
Eliminación	Renal (90%).
Mecanismo de acción	Bloquea la recaptación de noradrenalina y dopamina en la neurona presináptica.
Toxicología	Los efectos tóxicos son debidos a un incremento de la actividad simpaticomimética por su efecto adrenérgico.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: sudoración, hipertensión o hipotensión, taquicardia, palpitaciones, arritmias, isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular. En pacientes con anomalías estructurales cardíacas puede provocar muerte súbita. Clínica neurológica: anorexia, cefalea, midriasis, agitación, temblores, ansiedad, confusión, alucinaciones, euforia, hiperreflexia, hipertonía, convulsiones. Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular. Otros: rabdomiolisis, diaforesis, hipertermia, síndrome de distrés respiratorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda.
Comienzo de síntomas	2 a 4 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos que no están en tratamiento con este fármaco: 1 mg/kg o 30 mg (preparado de liberación rápida); 2 mg/kg o 60 mg (preparado de liberación lenta). Niños y adultos que están en tratamiento con este fármaco: el doble o más de su dosis terapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en productos de liberación lenta). Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Si hipertensión arterial: administrar benzodiacepinas; si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v. Si agitación, delirio o convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v. Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que están sin tratamiento con este fármaco que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg y < 30 mg, de forma no intencionada (preparados de liberación rápida) o 2 mg/kg o 60 mg (preparados de liberación lenta), podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes que están sin tratamiento con este fármaco y han ingerido una dosis tóxica (≥ 1 mg/kg o > 30 mg, preparados de liberación rápida; 2 mg/kg o 60 mg, preparados de liberación lenta), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (preparados de liberación rápida) o 8 horas de observación (preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes que están en tratamiento con este fármaco y han ingerido el doble o más de su dosis terapéutica, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (preparados de liberación rápida) o 8 horas de observación (preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Metilfenidato hidrocloruro

Presentaciones orales

Comprimidos de liberación inmediata 5 mg, 10 mg, 20 mg. Comprimidos y cápsulas de liberación prolongada 18 mg, 20 mg, 27 mg, 30 mg, 36 mg, 40 mg, 50 mg, 54 mg, 60 mg.

Categoría

Agentes simpaticomiméticos de acción central.

Uso en pediatría

Tratamiento de los trastornos por déficit de atención con hiperactividad a partir de los 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas (preparados de liberación inmediata); 6 – 10 horas (preparados de liberación modificada).

Metabolismo

Hepático

Vida media

1 – 4 horas

Vol. distribución

2,65 L/kg (D-metilfenidato); 1,80 L/kg (L-metilfenidato).

Eliminación

Renal (90%).

Mecanismo de acción

Bloquea la recaptación de noradrenalina y dopamina en la neurona presináptica.

Toxicología

Los efectos tóxicos son debidos a un incremento de la actividad simpaticomimética por su efecto adrenérgico.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: sudoración, hipertensión o hipotensión, taquicardia, palpitaciones, arritmias, isquemia miocárdica, accidente cerebrovascular. En pacientes con anomalías estructurales cardíacas puede provocar muerte súbita.
Clínica neurológica: anorexia, cefalea, midriasis, agitación, temblores, ansiedad, confusión, alucinaciones, euforia, hiperreflexia, hipertonía, convulsiones.
Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular.
Otros: rabdomiolisis, diaforesis, hipertermia, síndrome de distrés respiratorio, acidosis metabólica, insuficiencia renal aguda.

Comienzo de síntomas

2 a 4 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos que no están en tratamiento con este fármaco: 1 mg/kg o 30 mg (preparado de liberación rápida); 2 mg/kg o 60 mg (preparado de liberación lenta).
Niños y adultos que están en tratamiento con este fármaco: el doble o más de su dosis terapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en productos de liberación lenta).
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas.
Si hipertensión arterial: administrar benzodiacepinas; si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
Si agitación, delirio o convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que están sin tratamiento con este fármaco que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg y < 30 mg, de forma no intencionada (preparados de liberación rápida) o 2 mg/kg o 60 mg (preparados de liberación lenta), podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes que están sin tratamiento con este fármaco y han ingerido una dosis tóxica (≥ 1 mg/kg o > 30 mg, preparados de liberación rápida; 2 mg/kg o 60 mg, preparados de liberación lenta), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (preparados de liberación rápida) o 8 horas de observación (preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes que están en tratamiento con este fármaco y han ingerido el doble o más de su dosis terapéutica, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (preparados de liberación rápida) o 8 horas de observación (preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

D

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

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Z

Metformina

May 23, 2022 | Hipoglucemiantes

Metformina

Nombre	Metformina
Presentaciones orales	Comprimidos 850 mg y 1000 mg. Este principio activo se encuentra formando parte de medicamentos compuestos, junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría	Hipoglucemiante oral tipo biguanida.
Uso en pediatría	Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 a partir de los 10 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima en 2 – 3 horas; 6 – 8 horas en preparaciones de liberación prolongada.
Metabolismo	No tiene metabolismo hepático, ni gastrointestinal. Unión a proteínas plasmáticas muy escasa.
Vida media	4 – 9 horas (más prolongada en insuficiencia renal).
Vol. distribución	596 – 654 L/kg
Eliminación	El 90% se elimina por la orina como fármaco inalterado.
Mecanismo de acción	Disminuye los niveles de glucosa en sangre al disminuir la producción de glucosa hepática (gluconeogénesis), disminuir la absorción intestinal de glucosa y aumentar la sensibilidad a la insulina (aumenta la captación y utilización de la glucosa periférica).
Toxicología	Induce hipoxia celular e inhibe la función mitocondrial. Produce acidosis láctica, que puede ser grave sobre todo en caso de insuficiencia renal o hepática. No suele producir hipoglucemia ya que no estimula la liberación de insulina.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico en la infancia Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargia, midriasis, irritabilidad; hiporreflexia, convulsiones y coma (intoxicaciones graves). Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia (en algunos casos bradicardia). Se han descrito casos de isquemia miocárdica en el contexto de acidosis láctica grave. Clínica respiratoria: hiperventilación, fallo respiratorio en el contexto de acidosis láctica grave. Clínica digestiva: náuseas intensas, vómitos, diarrea, dolor abdominal; pancreatitis y hepatopatía (poco frecuentes). Alteraciones metabólicas: acidosis láctica que puede ser grave y producir fallo multiorgánico y muerte, hipoglucemia o hiperglucemia (poco frecuentes). Otros: enrojecimiento facial, sudoración, insuficiencia renal aguda.
Comienzo de síntomas	Pueden aparecer de manera tardía, hasta 6 horas después de la vida media del fármaco.
Dosis tóxica	Niños y adolescentes: 85 mg/kg En caso de ingesta con fin suicida, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita Dosis altamente tóxica en niños 550 mg/kg
Pruebas complementarias	ECG (seriados si el paciente está sintomático o ha ingerido preparados de liberación prolongada) y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, lactato, amilasa y lipasa. Monitorización de la gasometría y el lactato.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Intubación precoz si existe acidosis láctica grave con depresión neurológica o insuficiencia respiratoria. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v .Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina) y guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Administrar 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. Repetir si se precisa hasta normalizar el pH. Si hipoglucemia leve y la situación clínica lo permite, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	Hemodiálisis intermitente de elección. Indicada si: Lactato sérico > 20 mmol/L pH ≤ 7,0 Shock o disminución del nivel de conciencia sin respuesta a las medidas de soporte.
Observación – Alta a domicilio	Los niños que hayan ingerido una dosis < 85 mg/kg y < 1700 mg, de forma no intencionada y sin co-ingesta de otros hipoglucemiantes, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, la glucemia, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 85 mg/kg o ≥ 1700 mg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (18 horas en preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, el ECG, las constantes vitales, la glucemia (sin aportes por vía parenteral) y el lactato son normales, tras comprobar una tolerancia oral adecuada. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 85 mg/kg, de forma no intencionada y sin co-ingesta de otros hipoglucemiantes, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, la glucemia, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 85 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 12 horas de observación (18 horas en preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, el ECG, las constantes vitales, la glucemia (sin aportes por vía parenteral) y el lactato son normales, tras comprobar una tolerancia oral adecuada.

Nombre

Metformina

Presentaciones orales

Comprimidos 850 mg y 1000 mg.
Este principio activo se encuentra formando parte de medicamentos compuestos, junto a otros hipoglucemiantes orales.

Categoría

Hipoglucemiante oral tipo biguanida.

Uso en pediatría

Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 a partir de los 10 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima en 2 – 3 horas; 6 – 8 horas en preparaciones de liberación prolongada.

Metabolismo

No tiene metabolismo hepático, ni gastrointestinal.
Unión a proteínas plasmáticas muy escasa.

Vida media

4 – 9 horas (más prolongada en insuficiencia renal).

Vol. distribución

596 – 654 L/kg

Eliminación

El 90% se elimina por la orina como fármaco inalterado.

Mecanismo de acción

Disminuye los niveles de glucosa en sangre al disminuir la producción de glucosa hepática (gluconeogénesis), disminuir la absorción intestinal de glucosa y aumentar la sensibilidad a la insulina (aumenta la captación y utilización de la glucosa periférica).

Toxicología

Induce hipoxia celular e inhibe la función mitocondrial. Produce acidosis láctica, que puede ser grave sobre todo en caso de insuficiencia renal o hepática. No suele producir hipoglucemia ya que no estimula la liberación de insulina.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargia, midriasis, irritabilidad; hiporreflexia, convulsiones y coma (intoxicaciones graves).
Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia (en algunos casos bradicardia). Se han descrito casos de isquemia miocárdica en el contexto de acidosis láctica grave.
Clínica respiratoria: hiperventilación, fallo respiratorio en el contexto de acidosis láctica grave.
Clínica digestiva: náuseas intensas, vómitos, diarrea, dolor abdominal; pancreatitis y hepatopatía (poco frecuentes).
Alteraciones metabólicas: acidosis láctica que puede ser grave y producir fallo multiorgánico y muerte, hipoglucemia o hiperglucemia (poco frecuentes).
Otros: enrojecimiento facial, sudoración, insuficiencia renal aguda.

Comienzo de síntomas

Pueden aparecer de manera tardía, hasta 6 horas después de la vida media del fármaco.

Dosis tóxica

Niños y adolescentes: 85 mg/kg
En caso de ingesta con fin suicida, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita
Dosis altamente tóxica en niños 550 mg/kg

Pruebas complementarias

ECG (seriados si el paciente está sintomático o ha ingerido preparados de liberación prolongada) y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, lactato, amilasa y lipasa.
Monitorización de la gasometría y el lactato.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. Intubación precoz si existe acidosis láctica grave con depresión neurológica o insuficiencia respiratoria.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v .Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina) y guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Administrar 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. Repetir si se precisa hasta normalizar el pH.
Si hipoglucemia leve y la situación clínica lo permite, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

Hemodiálisis intermitente de elección.
Indicada si:

Lactato sérico > 20 mmol/L
pH ≤ 7,0
Shock o disminución del nivel de conciencia sin respuesta a las medidas de soporte.

Observación – Alta a domicilio

Los niños que hayan ingerido una dosis < 85 mg/kg y < 1700 mg, de forma no intencionada y sin co-ingesta de otros hipoglucemiantes, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, la glucemia, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 85 mg/kg o ≥ 1700 mg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (18 horas en preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, el ECG, las constantes vitales, la glucemia (sin aportes por vía parenteral) y el lactato son normales, tras comprobar una tolerancia oral adecuada.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 85 mg/kg, de forma no intencionada y sin co-ingesta de otros hipoglucemiantes, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, la glucemia, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 85 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 12 horas de observación (18 horas en preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, el ECG, las constantes vitales, la glucemia (sin aportes por vía parenteral) y el lactato son normales, tras comprobar una tolerancia oral adecuada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. EXTRIP WorkGroup Recommendations. UpToDate.

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Metamizol sódico

May 23, 2022 | Analgésicos, antitérmicos

Metamizol sódico

Nombre	Metamizol sódico
Presentaciones orales	Solución oral 500 mg/ml (metamizol sódico). Cápsulas 500 mg, 575 mg (metamizol magnésico).
Categoría	Antiinflamatorio no esteroideo. Derivado de las pirazolonas.
Uso en pediatría	Analgésico para el dolor moderado. Antitérmico.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Gastrointestinal y hepático, a 4-metilaminoantipirina (4-MAA) y 4-aminoantipirina (4-AA), metabolitos activos. Unión a proteínas plasmáticas: 40 – 60 %
Vida media	2 – 3 horas (4-MAA). 4 – 5 horas (4-AA).
Vol. distribución	0,20 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología	Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia digestiva alta, elevación de la GGT, pancreatitis aguda. Clínica neurológica: somnolencia, cefalea (intoxicación leve); nistagmus, diplopía, tinnitus, vértigo, agitación, convulsiones, depresión del SNC, coma. Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipo e hipertensión), alteraciones en el ECG (taquicardia ventricular, cambios del segmento ST y onda T, QT prolongado). Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, neutropenia, alteración de la coagulación (prolongación del INR). Clínica nefrológica: nefritis intersticial, insuficiencia renal aguda. Alteraciones metabólicas: trastornos electrolíticos, acidosis metabólica con anión gap elevado, elevación del ácido láctico. Otras: exacerbación del asma, rabdomiolisis, hipotermia.
Comienzo de síntomas	4 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 100 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Metamizol sódico

Presentaciones orales

Solución oral 500 mg/ml (metamizol sódico). Cápsulas 500 mg, 575 mg (metamizol magnésico).

Categoría

Antiinflamatorio no esteroideo. Derivado de las pirazolonas.

Uso en pediatría

Analgésico para el dolor moderado. Antitérmico.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Gastrointestinal y hepático, a 4-metilaminoantipirina (4-MAA) y 4-aminoantipirina (4-AA), metabolitos activos.
Unión a proteínas plasmáticas: 40 – 60 %

Vida media

2 – 3 horas (4-MAA).
4 – 5 horas (4-AA).

Vol. distribución

0,20 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa, produce disminución de la síntesis de precursores de las prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).

Toxicología

Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia digestiva alta, elevación de la GGT, pancreatitis aguda.
Clínica neurológica: somnolencia, cefalea (intoxicación leve); nistagmus, diplopía, tinnitus, vértigo, agitación, convulsiones, depresión del SNC, coma.
Clínica cardiovascular: alteración de la tensión arterial (hipo e hipertensión), alteraciones en el ECG (taquicardia ventricular, cambios del segmento ST y onda T, QT prolongado).
Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, neutropenia, alteración de la coagulación (prolongación del INR).
Clínica nefrológica: nefritis intersticial, insuficiencia renal aguda.
Alteraciones metabólicas: trastornos electrolíticos, acidosis metabólica con anión gap elevado, elevación del ácido láctico.
Otras: exacerbación del asma, rabdomiolisis, hipotermia.

Comienzo de síntomas

4 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 100 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

D

E

F

G

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P

Q

Quetiapina

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Metadona

May 20, 2022 | Opioides

Metadona

Nombre	Metadona
Presentaciones orales	Solución oral 5 mg/ml, 10 mg/ml. Comprimidos 5 mg, 30 mg, 40 mg.
Categoría	Potente agonista opiáceo.
Uso en pediatría	No se recomienda en menores de 18 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas: 85 – 90%
Vida media	Variable de 15 a 60 horas.
Vol. distribución	1 – 8 L/kg; recién nacido: 2,5 L/kg. Se producen concentraciones séricas prolongadas y efectos acumulativos.
Eliminación	Renal (60%). Fecal y biliar.
Mecanismo de acción	Agonista puro del receptor mu opioide de larga semivida. Potencia ligeramente superior a la morfina y de mayor duración de acción, con menor efecto euforizante.
Toxicología	Los síntomas son debidos a su efecto opioide. Los niños son particularmente vulnerables a la sobredosis. Un solo comprimido puede ser letal.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar. Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, alargamiento del QT, arritmias ventriculares. Clínica neurológica: miosis, relajación muscular, alucinaciones, convulsiones, depresión neurológica. Otros: piel fría y húmeda, hipotermia, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomas	0,5 – 1 horas tras la ingesta oral ( puede ser más retardado)
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: cualquier dosis supraterapéutica, especialmente si no están en tratamiento con el fármaco. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Niños: 5 mg pueden producir toxicidad con riesgo vital; una dosis de 10 mg puede ser letal en un niño de 10 kg. Adultos: 30 g
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de orina con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea creatinina y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. Rx. de tórax si existen signos respiratorios, hipoxemia, sospecha de aspiración o edema no cardiogénico.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	Naloxona Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración. Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico o dependencia a opiáceos 0,01 mg/kg (máximo 0,4 mg). Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora. El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	No/td>
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Metadona

Presentaciones orales

Solución oral 5 mg/ml, 10 mg/ml. Comprimidos 5 mg, 30 mg, 40 mg.

Categoría

Potente agonista opiáceo.

Uso en pediatría

No se recomienda en menores de 18 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas: 85 – 90%

Vida media

Variable de 15 a 60 horas.

Vol. distribución

1 – 8 L/kg; recién nacido: 2,5 L/kg. Se producen concentraciones séricas prolongadas y efectos acumulativos.

Eliminación

Renal (60%). Fecal y biliar.

Mecanismo de acción

Agonista puro del receptor mu opioide de larga semivida. Potencia ligeramente superior a la morfina y de mayor duración de acción, con menor efecto euforizante.

Toxicología

Los síntomas son debidos a su efecto opioide. Los niños son particularmente vulnerables a la sobredosis. Un solo comprimido puede ser letal.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar.
Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, alargamiento del QT, arritmias ventriculares.
Clínica neurológica: miosis, relajación muscular, alucinaciones, convulsiones, depresión neurológica.
Otros: piel fría y húmeda, hipotermia, rabdomiólisis.

Comienzo de síntomas

0,5 – 1 horas tras la ingesta oral ( puede ser más retardado)

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: cualquier dosis supraterapéutica, especialmente si no están en tratamiento con el fármaco.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Niños: 5 mg pueden producir toxicidad con riesgo vital; una dosis de 10 mg puede ser letal en un niño de 10 kg.
Adultos: 30 g

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de orina con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea creatinina y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Rx. de tórax si existen signos respiratorios, hipoxemia, sospecha de aspiración o edema no cardiogénico.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

Naloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico o dependencia a opiáceos 0,01 mg/kg (máximo 0,4 mg). Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

No/td>

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.