Deflazacort

Dic 17, 2025 | Corticoides

Deflazacort

Nombre	Deflazacort
Presentaciones	Comprimidos 6 mg, 30 mg. Gotas orales: 22,75 mg/ml.
Categoría	Glucocorticoide.
Uso en pediatría	Utilizado en múltiples enfermedades debido a su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (enfermedades reumáticas, respiratorias, dermatológicas, hematológicas, gastrointestinales y renales), también se utiliza como terapia sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático.
Vida media	1 – 2 horas (su metabolito activo el 21-OH deflazacort).
Vol. distribución	1,48 L/kg.
Eliminación	Renal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acción	Disminuye la inflamación y la respuesta inmune, actuando a distintos niveles: 1) inhibición de la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas proinflamatorias; 2) inhibición de la migración de los leucocitos; 3) disminución de la permeabilidad vascular; 4) supresión de la activación de linfocitos T y B; y 5) reducción de la síntesis de inmunoglobulinas.
Toxicología	Es debida a su acción sistémica: hiperglucemia por estimulación de la gluconeogénesis; hipernatremia, retención de agua, hipertensión arterial e hipopotasemia por su efecto mineralocorticoide; hemorragia digestiva debido a la inhibición de las prostaglandinas; y estimulación del SNC por la activación de receptores aminérgicos.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad Tras una sobredosis aislada es muy poco probable que aparezcan síntomas. Clínica metabólica: desequilibrio hidroelectrolítico (retención de sodio e hipernatremia y excreción de potasio e hipokalemia) con retención de agua (edemas) e hipertensión arterial. Hiperglucemia. Clínica digestiva: hemorragia gastrointestinal. Clínica neurológica: excitación, ansiedad, depresión, confusión mental y alteraciones del sueño. En las intoxicaciones crónicas puede producirse la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
Comienzo de síntomas	Tras una sobredosis aguda es muy infrecuente que aparezcan síntomas.
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina. Análisis de orina (Na y K).
Descontaminación	Deberá valorarse sólo en las ingestiones muy elevadas. Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	En la mayoría de los casos no es necesario ningún tratamiento. En los pacientes sintomáticos: ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Adecuar el contenido de Na y K de los sueros en función de sus niveles en sangre y orina. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Si hipertensión, considerar fármacos antihipertensivos.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Deflazacort

Presentaciones

Comprimidos 6 mg, 30 mg. Gotas orales: 22,75 mg/ml.

Categoría

Glucocorticoide.

Uso en pediatría

Utilizado en múltiples enfermedades debido a su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (enfermedades reumáticas, respiratorias, dermatológicas, hematológicas, gastrointestinales y renales), también se utiliza como terapia sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático.

Vida media

1 – 2 horas (su metabolito activo el 21-OH deflazacort).

Vol. distribución

1,48 L/kg.

Eliminación

Renal (70%). Fecal (30%).

Mecanismo de acción

Disminuye la inflamación y la respuesta inmune, actuando a distintos niveles: 1) inhibición de la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas proinflamatorias; 2) inhibición de la migración de los leucocitos; 3) disminución de la permeabilidad vascular; 4) supresión de la activación de linfocitos T y B; y 5) reducción de la síntesis de inmunoglobulinas.

Toxicología

Es debida a su acción sistémica: hiperglucemia por estimulación de la gluconeogénesis; hipernatremia, retención de agua, hipertensión arterial e hipopotasemia por su efecto mineralocorticoide; hemorragia digestiva debido a la inhibición de las prostaglandinas; y estimulación del SNC por la activación de receptores aminérgicos.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

Tras una sobredosis aislada es muy poco probable que aparezcan síntomas.

Clínica metabólica: desequilibrio hidroelectrolítico (retención de sodio e hipernatremia y excreción de potasio e hipokalemia) con retención de agua (edemas) e hipertensión arterial. Hiperglucemia.
Clínica digestiva: hemorragia gastrointestinal.
Clínica neurológica: excitación, ansiedad, depresión, confusión mental y alteraciones del sueño.

En las intoxicaciones crónicas puede producirse la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

Comienzo de síntomas

Tras una sobredosis aguda es muy infrecuente que aparezcan síntomas.

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Análisis de orina (Na y K).

Descontaminación

Deberá valorarse sólo en las ingestiones muy elevadas. Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

En la mayoría de los casos no es necesario ningún tratamiento. En los pacientes sintomáticos:

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Adecuar el contenido de Na y K de los sueros en función de sus niveles en sangre y orina.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Si hipertensión, considerar fármacos antihipertensivos.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

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Quetiapina

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Claritromicina

Dic 17, 2025 | Antibióticos

Claritromicina

Nombre	Claritromicina
Presentaciones	Suspensión oral: 25 mg/ml. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Perfusión i.v.: 500 mg/vial.
Categoría	Macrólidos de segunda generación, derivado semisintético de la eritromicina.
Uso en pediatría	Infecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático. Inhibide el citocromo P450, CYP3A4 y la P-glicoproteína. Interacciones medicamentosas: prolonga la acción de carbamazepina, ac. valproico, omeprazol, colchicina, antimicóticos azólicos, tacrólimus, sildenafilo, rivaroxabán, apixabán y warfarina. Unión a proteínas plasmáticas: 80%.
Vida media	Claritromicina: 3 – 4 horas. 14-hidroxiclaritromicina (metabolito activo): 5 – 6 horas.
Vol. distribución	3,5 L/kg.
Eliminación	Renal (20 – 40%). Heces (40%).
Mecanismo de acción	Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacterostático y a altas concentraciones, bactericida.
Toxicología	Bloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas producen alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes), colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía, pancreatitis. Estimulación procinética. Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsades de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico. Otros: sordera neurosensorial, manía, reacciones de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis, nefritis.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 70 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Sí vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si pancreatitis: tratamiento específico. Si hepatitis: tratamiento específico.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No indicada.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 70 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 70 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 24 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.

Nombre

Claritromicina

Presentaciones

Suspensión oral: 25 mg/ml. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Perfusión i.v.: 500 mg/vial.

Categoría

Macrólidos de segunda generación, derivado semisintético de la eritromicina.

Uso en pediatría

Infecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático.
Inhibide el citocromo P450, CYP3A4 y la P-glicoproteína. Interacciones medicamentosas: prolonga la acción de carbamazepina, ac. valproico, omeprazol, colchicina, antimicóticos azólicos, tacrólimus, sildenafilo, rivaroxabán, apixabán y warfarina.
Unión a proteínas plasmáticas: 80%.

Vida media

Claritromicina: 3 – 4 horas.
14-hidroxiclaritromicina (metabolito activo): 5 – 6 horas.

Vol. distribución

3,5 L/kg.

Eliminación

Renal (20 – 40%). Heces (40%).

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacterostático y a altas concentraciones, bactericida.

Toxicología

Bloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas producen alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes), colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía, pancreatitis. Estimulación procinética.
Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsades de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico.
Otros: sordera neurosensorial, manía, reacciones de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis, nefritis.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 70 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Sí vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si pancreatitis: tratamiento específico.
Si hepatitis: tratamiento específico.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No indicada.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 70 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 70 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 24 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

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Azitromicina

Dic 17, 2025 | Antibióticos

Azitromicina

Nombre	Azitromicina
Presentaciones	Suspensión oral: 200 mg/5 ml. Sobres: 250 mg, 500 mg y 1000 mg. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Cápsulas 250 mg. Colirio 15 mg/g unidosis. Polvo para solución para perfusión i.v.: 500 mg/vial.
Categoría	Macrólidos de segunda generación (azálidos), derivado semisintético de la eritromicina.
Uso en pediatría	Infecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas (1 – 2 horas por vía i.v.).
Metabolismo	Hepático (35 %). Inhibe débilmente el citocromo P450 y CYP3A4. Unión a proteínas plasmáticas: 18 – 52%.
Vida media	2 – 4 días (más corta en los pacientes de menor edad).
Vol. distribución	32 L/kg.
Eliminación	Biliar (50%). Renal (6 – 14%).
Mecanismo de acción	Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacteriostático y a altas concentraciones, bactericida.
Toxicología	Bloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas produciendo alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes); pancreatitis, colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía. Estimulación procinética. Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsade de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico. Clínica hematológica: agranulocitosis, trombopenia, anemia hemolítica. Otros: nefritis, sordera neurosensorial, hipotermia, cambios en la personalidad, vasculitis leucocitoclástica, tromboflebitis, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 20 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si hepatitis: tratamiento específico. Si pancreatitis: tratamiento específico.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No indicada.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 12 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.

Nombre

Azitromicina

Presentaciones

Suspensión oral: 200 mg/5 ml. Sobres: 250 mg, 500 mg y 1000 mg. Comprimidos: 250 mg y 500 mg. Cápsulas 250 mg. Colirio 15 mg/g unidosis.
Polvo para solución para perfusión i.v.: 500 mg/vial.

Categoría

Macrólidos de segunda generación (azálidos), derivado semisintético de la eritromicina.

Uso en pediatría

Infecciones producidas por gérmenes gram positivos, algunos gram negativos, bacterias atípicas y patógenos intracelulares.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas (1 – 2 horas por vía i.v.).

Metabolismo

Hepático (35 %).
Inhibe débilmente el citocromo P450 y CYP3A4.
Unión a proteínas plasmáticas: 18 – 52%.

Vida media

2 – 4 días (más corta en los pacientes de menor edad).

Vol. distribución

32 L/kg.

Eliminación

Biliar (50%). Renal (6 – 14%).

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de proteínas bacterianas mediante la unión a la subunidad 50S del ribosoma, bloqueando la transpeptidación/translocación. A bajas concentraciones es bacteriostático y a altas concentraciones, bactericida.

Toxicología

Bloqueo de los canales de potasio a nivel de las células miocárdicas produciendo alargamiento del QT. La causa de la toxicidad hepática no es bien conocida, se atribuye a una reacción idiosincrásica y a su elevado metabolismo hepático.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea (frecuentes); pancreatitis, colitis pseudomembranosa, colestasis, hepatopatía. Estimulación procinética.
Clínica cardiovascular: prolongación del QT (mayor en la administración i.v.), bloqueo AV, torsade de pointes, arritmias, hipotensión, shock cardiogénico.
Clínica hematológica: agranulocitosis, trombopenia, anemia hemolítica.
Otros: nefritis, sordera neurosensorial, hipotermia, cambios en la personalidad, vasculitis leucocitoclástica, tromboflebitis, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad en la piel, agranulocitosis.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 20 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados. Monitorización cardiaca si hay signos de toxicidad.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si hepatitis: tratamiento específico.
Si pancreatitis: tratamiento específico.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No indicada.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (en caso de dosis masiva, prolongar la observación hasta 12 horas), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta para descartar afectación hematológica y signos de nefritis.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

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Amoxicilina

Dic 17, 2025 | Antibióticos

Amoxicilina

Nombre	Amoxicilina
Presentaciones	Suspensión oral 250 mg/5 ml, sobres 250 mg, comprimidos 500 mg, cápsulas 500 mg, sobres 500 mg, comprimidos 750 mg, sobres 1000 mg, comprimidos 1000 mg.
Categoría	Amino penicilina semisintética de amplio espectro del grupo de los antibióticos betalactámicos.
Uso en pediatría	Infecciones producidas por gérmenes gram positivos y algunos gram negativos.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 18 %.
Vida media	1 – 1,5 horas.
Vol. distribución	0,3 – 0,4 L/kg.
Eliminación	Renal (75%).
Mecanismo de acción	Los beta-lactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas específicas de la pared PBPs (Penicillin-Binding Proteins) produciendo debilitamiento de la pared celular, lisis y muerte de la bacteria.
Toxicología	Los síntomas digestivos son debidos a irritación directa de la mucosa y a largo plazo por alteración de la flora intestinal. A nivel del SNC puede actuar inhibiendo el GABA produciendo excitación del SNC. Dosis elevadas pueden provocar precipitación de cristales en la orina con hematuria e insuficiencia renal. En los pacientes con hipersensibilidad se producen reacciones alérgicas mediadas por IgE.
Efectos tóxicos	Clínica gastrointestinal (la más frecuente, suele ser de carácter leve): náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Clínica neurológica: (poco frecuente, solo en muy altas dosis): agitación, confusión, mioclonías focales, alucinaciones y disminución del nivel de conciencia. Clínica nefro-urológica: hematuria, cristaluria e insuficiencia renal transitoria. Clínica dermatológica (en personas sensibilizadas): reacciones alérgicas mediadas por IgE (rubor, angioedema, urticaria, hipotensión) y reacciones de hipersensibilidad tardía 72 horas tras la ingestión.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	250 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG No suelen ser necesarias. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Análisis de orina: sedimento con despistaje de la presencia de cristales.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si vómitos: ondansetrón i.v. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si reacción de hipersensibilidad: tratamiento específico (antihistamínicos, adrenalina).
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No indicada.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 250 mg/kg de amoxicilina de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 250 mg/kg de amoxicilina), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como hematuria, por los que deberán volver a consultar en urgencias.

Nombre

Amoxicilina

Presentaciones

Suspensión oral 250 mg/5 ml, sobres 250 mg, comprimidos 500 mg, cápsulas 500 mg, sobres 500 mg, comprimidos 750 mg, sobres 1000 mg, comprimidos 1000 mg.

Categoría

Amino penicilina semisintética de amplio espectro del grupo de los antibióticos betalactámicos.

Uso en pediatría

Infecciones producidas por gérmenes gram positivos y algunos gram negativos.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 18 %.

Vida media

1 – 1,5 horas.

Vol. distribución

0,3 – 0,4 L/kg.

Eliminación

Renal (75%).

Mecanismo de acción

Los beta-lactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas específicas de la pared PBPs (Penicillin-Binding Proteins) produciendo debilitamiento de la pared celular, lisis y muerte de la bacteria.

Toxicología

Los síntomas digestivos son debidos a irritación directa de la mucosa y a largo plazo por alteración de la flora intestinal. A nivel del SNC puede actuar inhibiendo el GABA produciendo excitación del SNC. Dosis elevadas pueden provocar precipitación de cristales en la orina con hematuria e insuficiencia renal. En los pacientes con hipersensibilidad se producen reacciones alérgicas mediadas por IgE.

Efectos tóxicos

Clínica gastrointestinal (la más frecuente, suele ser de carácter leve): náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Clínica neurológica: (poco frecuente, solo en muy altas dosis): agitación, confusión, mioclonías focales, alucinaciones y disminución del nivel de conciencia.
Clínica nefro-urológica: hematuria, cristaluria e insuficiencia renal transitoria.
Clínica dermatológica (en personas sensibilizadas): reacciones alérgicas mediadas por IgE (rubor, angioedema, urticaria, hipotensión) y reacciones de hipersensibilidad tardía 72 horas tras la ingestión.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

250 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG
No suelen ser necesarias. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Análisis de orina: sedimento con despistaje de la presencia de cristales.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si vómitos: ondansetrón i.v.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si reacción de hipersensibilidad: tratamiento específico (antihistamínicos, adrenalina).

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No indicada.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 250 mg/kg de amoxicilina de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 250 mg/kg de amoxicilina), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como hematuria, por los que deberán volver a consultar en urgencias.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

A

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L

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Quetiapina

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S

T

V

Z

Amoxicilina-ácido clavulánico

Dic 17, 2025 | Antibióticos

Amoxicilina-ácido clavulánico

Nombre	Amoxicilina-ácido clavulánico
Presentaciones	Suspensión oral (amoxicilina/clavulánico): 100/12,5 mg: 1 ml, 125/31,25 mg: 5 ml y 250/62,5 mg: 5 ml. Sobres (amoxicilina/clavulánico): 250/62,5 mg, 500/125 mg y 875/125 mg. Comprimidos (amoxicilina/clavulánico): 500/125 mg y 875/125 mg. Perfusión i.v. (amoxicilina/clavulánico): 500 mg/50 mg; 1000 mg/200 mg y 2000 mg/200 mg.
Categoría	Asociación de penicilina semisintética de amplio espectro (amoxicilina) y molécula inhibidora de β-lactamasas (ácido clavulánico).
Uso en pediatría	Infecciones causadas por gérmenes gram positivos y gram negativos productores de betalactamasas.
Farmacocinética
Pico sérico	Amoxicilina: 60 – 90 minutos. Ácido clavulánico: 40 – 120 minutos.
Metabolismo	Hepático (escaso en la amoxicilina, más elevado en el ácido clavulánico). Unión a proteínas plasmáticas: ácido clavulánico 25 %; amoxicilina 18 %.
Vida media	Amoxicilina: 1 – 1,5 horas. Ácido clavulánico: 1 hora.
Vol. distribución	Amoxicilina: 0,3 – 0,4 L/kg. Ácido clavulánico: 0,2 L/kg.
Eliminación	Renal: amoxicilina (60 – 70%), ácido clavulánico (40 – 65%).
Mecanismo de acción	Los beta-lactámicos actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana mediante la unión a proteínas específicas de la pared PBPs (Penicillin-Binding Proteins) produciendo debilitamiento de la pared celular, lisis y muerte de la bacteria. La amoxicilina es sensible a la degradación por las betalactamasas producidas por bacterias resistentes. El ácido clavulánico es un agente betalactámico, estructuralmente relacionado con las penicilinas, que inactiva las enzimas betalactamasas y previene la degradación de la amoxicilina.
Toxicología	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico: el mecanismo del daño hepático no es bien conocido; se relaciona con mecanismos inmunoalérgicos y la producción de metabolitos hepatotóxicos.
Efectos tóxicos	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico Clínica gastrointestinal (la más frecuente): náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea. Hepatopatía y colestasis (menos frecuentes). Otros: somnolencia/ hiperactividad, reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, alteraciones sanguíneas (aumento o disminución de las plaquetas, neutropenia y eosinofilia), hiperkaliemia.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Amoxicilina ≥ 250 mg/kg; Acido clavulánico ≥ 100 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No suelen ser necesarias. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Análisis de orina: sedimento, con despistaje de la presencia de cristales.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	Amoxicilina: ver ficha específica. Ácido clavulánico: ABC y monitorización. Si vómitos o diarrea: fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si vómitos: ondansetrón i.v. Si existen alteraciones hidroelectrolíticas (hiperkaliemia): tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No indicada.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 250 mg/kg de amoxicilina y < 100 mg/kg de ácido clavulánico de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 250 mg/kg de amoxicilina o ≥ 100 mg/kg de ácido clavulánico), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como hematuria, por los que deberán volver a consultar en urgencias.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025