Irbesartán

Irbesartán

NombreIrbesartán
Presentaciones oralesComprimidos 75 mg, 150 mg, 300 mg.
CategoríaAntagonista del receptor de la angiotensina II.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima 1,5 – 2 horas.
MetabolismoHepático 60%. Conjugación y oxidación de glucurónido.
Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
Vida media11 – 15 horas.
Vol. distribución0,7-1,24 L/kg.
EliminaciónFecal (80%). Renal (20%).
Mecanismo de acciónBloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
ToxicologíaProducida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía o insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 10 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, lipasa y amilasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥10 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Nombre
Irbesartán
Presentaciones orales
Comprimidos 75 mg, 150 mg, 300 mg.
Categoría
Antagonista del receptor de la angiotensina II.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima 1,5 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático 60%. Conjugación y oxidación de glucurónido.
Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
Vida media
11 – 15 horas.
Vol. distribución
0,7-1,24 L/kg.
Eliminación
Fecal (80%). Renal (20%).
Mecanismo de acción
Bloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
Toxicología
Producida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía o insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica
Pacientes pediátricos y adultos: 10 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, lipasa y amilasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥10 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

Eprosartán mesilato

Eprosartán mesilato

NombreEprosartán mesilato
Presentaciones oralesComprimidos 600 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntagonista del receptor de la angiotensina II.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima 1 – 2 horas.
MetabolismoHepático 20%.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media20 horas.
Vol. distribución0,13 L/kg.
EliminaciónFecal (90%).
Mecanismo de acciónBloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
ToxicologíaProducida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía o insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 40 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, lipasa y amilasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 40 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Nombre
Eprosartán mesilato
Presentaciones orales
Comprimidos 600 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antagonista del receptor de la angiotensina II.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima 1 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático 20%.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media
20 horas.
Vol. distribución
0,13 L/kg.
Eliminación
Fecal (90%).
Mecanismo de acción
Bloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
Toxicología
Producida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía o insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica
Pacientes pediátricos y adultos: 40 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, lipasa y amilasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 40 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

Candesartán cilexetilo

Candesartán cilexetilo

NombreCandesartán cilexetilo
Presentaciones oralesComprimidos 4 mg, 8 mg, 16 mg, 32 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntagonista del receptor de la angiotensina II.
Uso en pediatríaHipertensión arterial esencial en niños mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
MetabolismoCandesartán cilexetilo es el profármaco de candesartán, metabolito activo.
Mínimo metabolismo hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media9 horas.
Vol. distribución0,13 L/kg.
EliminaciónFecal (67%). Renal (26%).
Mecanismo de acciónBloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
ToxicologíaProducida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía e insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión, frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 3 – 4 horas.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 0,6 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,6 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,6 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Nombre
Candesartán cilexetilo
Presentaciones orales
Comprimidos 4 mg, 8 mg, 16 mg, 32 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antagonista del receptor de la angiotensina II.
Uso en pediatría
Hipertensión arterial esencial en niños mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 3 – 4 horas.
Metabolismo
Candesartán cilexetilo es el profármaco de candesartán, metabolito activo.
Mínimo metabolismo hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media
9 horas.
Vol. distribución
0,13 L/kg.
Eliminación
Fecal (67%). Renal (26%).
Mecanismo de acción
Bloqueo selectivo del receptor de la angiotensina II tipo 1 (AT1) con inhibición simpática y del sistema angiotensina-aldosterona.
Toxicología
Producida por el aumento en la actividad de la renina plasmática con elevaciones plasmáticas de la angiotensina II causando primariamente hipotensión arterial. Mayor toxicidad en pacientes con cardiopatía e insuficiencia renal crónica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica cardiovascular: hipotensión, frecuentemente sin taquicardia compensatoria. Riesgo de isquemia miocárdica si hay cardiopatía previa.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos. En intoxicaciones graves: colestasis hepática, pancreatitis.
  • Clínica neurológica: somnolencia, debilidad, mareos, disminución del nivel de conciencia, calambres, mialgias y cefaleas.
  • Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
  • Otros: insuficiencia renal anúrica, especialmente si hay nefropatía previa. Angioedema.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 3 – 4 horas.
Dosis tóxica
Pacientes pediátricos y adultos: 0,6 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía o nefropatía: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina , enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
Monitorizar los electrolitos y la glucosa en pacientes sintomáticos.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,2 mg = 0,45 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,6 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,6 mg/kg o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía o nefropatía, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de la salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

Valganciclovir

Valganciclovir

NombreValganciclovir
Presentaciones oralesComprimidos 450 mg. Polvo para solución oral 50 mg/ml.
CategoríaAntiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina (profármaco de ganciclovir).
Uso en pediatríaProfilaxis de la infección por citomegalovirus en pacientes con trasplante de órgano sólido.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,5 horas.
MetabolismoMetabolismo inmediato en plasma a ganciclovir.
Unión a proteínas plasmáticas: 1 – 2 % (ganciclovir).
Vida media3 – 5 horas (hasta 28 horas en insuficiencia renal).
Vol. distribución0,7 L/kg.
EliminaciónRenal en forma de ganciclovir inalterado (100%).
Mecanismo de acciónEs un profármaco del ganciclovir. Este es un análogo del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de ADN polimerasa de los herpesvirus.
ToxicologíaLos efectos tóxicos son debidos a la inhibición de la ADN polimerasa a nivel celular. También al depósito de cristales en el riñón.
Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del valganciclovir es limitada.

  • Clínica hematológica: agranulocitosis, anemia, trombocitopenia.
  • Clínica neurológica: cefalea, confusión, ataxia, nistagmus, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Se ha descrito neuropatía periférica.
  • Clínica digestiva: náuseas y vómitos, diarrea, hepatitis.
  • Clínica renal: generalmente insuficiencia renal no oligúrica, cristaluria, hematuria.
Comienzo de síntomasNo descrito.
Dosis tóxicaNiños/as y adultos: existen pocos datos. Se ha propuesto como dosis potencialmente tóxica ≥ 40 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasSi aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, ondansetrón i.v.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
  • Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
  • Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Tratamiento de la mielosupresión según protocolos habituales.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalAunque el ganciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave, si bien no suele ser necesaria.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 40 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefrotoxicidad o mielosupresión), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Se debe monitorizar el hemograma de forma semanal, un mínimo de 3 semanas.
Nombre
Valganciclovir
Presentaciones orales
Comprimidos 450 mg. Polvo para solución oral 50 mg/ml.
Categoría
Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina (profármaco de ganciclovir).
Uso en pediatría
Profilaxis de la infección por citomegalovirus en pacientes con trasplante de órgano sólido.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,5 horas.
Metabolismo
Metabolismo inmediato en plasma a ganciclovir.
Unión a proteínas plasmáticas: 1 – 2 % (ganciclovir).
Vida media
3 – 5 horas (hasta 28 horas en insuficiencia renal).
Vol. distribución
0,7 L/kg.
Eliminación
Renal en forma de ganciclovir inalterado (100%).
Mecanismo de acción
Es un profármaco del ganciclovir. Este es un análogo del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de ADN polimerasa de los herpesvirus.
Toxicología
Los efectos tóxicos son debidos a la inhibición de la ADN polimerasa a nivel celular. También al depósito de cristales en el riñón.
Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del valganciclovir es limitada.

  • Clínica hematológica: agranulocitosis, anemia, trombocitopenia.
  • Clínica neurológica: cefalea, confusión, ataxia, nistagmus, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Se ha descrito neuropatía periférica.
  • Clínica digestiva: náuseas y vómitos, diarrea, hepatitis.
  • Clínica renal: generalmente insuficiencia renal no oligúrica, cristaluria, hematuria.
Comienzo de síntomas
No descrito.
Dosis tóxica
Niños/as y adultos: existen pocos datos. Se ha propuesto como dosis potencialmente tóxica ≥ 40 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, ondansetrón i.v.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
  • Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
  • Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Tratamiento de la mielosupresión según protocolos habituales.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
Aunque el ganciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave, si bien no suele ser necesaria.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 40 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefrotoxicidad o mielosupresión), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Se debe monitorizar el hemograma de forma semanal, un mínimo de 3 semanas.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

Valaciclovir

Valaciclovir

NombreValaciclovir
Presentaciones oralesComprimidos recubiertos 500 mg y 1000 mg.
CategoríaAntiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatríaTratamiento de infecciones por virus varicela Zoster (VVZ) y virus Herpes simple (VHS-1, VHS-2), y profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV), en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 3 horas
(corresponde al pico sérico de aciclovir, su metabolito activo).
MetabolismoHepático, a su metabolito activo: aciclovir (valaciclovir es un profármaco).
Unión a proteínas plasmáticas: 15 – 25%.
Vida media3 horas (14 horas en caso de insuficiencia renal).
(corresponde a la vida media del aciclovir, su metabolito activo).
Vol. distribución0,7 – 0,8 L/kg.
EliminaciónRenal (mayoritariamente) y fecal.
Mecanismo de acciónEs un profármaco que se convierte rápidamente en aciclovir. Este es un análogo sintético del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (HSV-1, HSV-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.
ToxicologíaLa nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se da fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos).
El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el principal metabolito del aciclovir (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial): náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas.
  • Clínica neurológica: suele ser la clínica predominante en sobredosis. Temblor y mioclonías, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma.
  • Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria.
  • Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (raro).
Comienzo de síntomasNo descrito.
Dosis tóxicaNiños/as y adultos: 200 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasSi aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, ondansetrón i.v.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
  • Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalAunque el aciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo está indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Valaciclovir
Presentaciones orales
Comprimidos recubiertos 500 mg y 1000 mg.
Categoría
Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatría
Tratamiento de infecciones por virus varicela Zoster (VVZ) y virus Herpes simple (VHS-1, VHS-2), y profilaxis de la infección por citomegalovirus (CMV), en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 3 horas
(corresponde al pico sérico de aciclovir, su metabolito activo).
Metabolismo
Hepático, a su metabolito activo: aciclovir (valaciclovir es un profármaco).
Unión a proteínas plasmáticas: 15 – 25%.
Vida media
3 horas (14 horas en caso de insuficiencia renal).
(corresponde a la vida media del aciclovir, su metabolito activo).
Vol. distribución
0,7 – 0,8 L/kg.
Eliminación
Renal (mayoritariamente) y fecal.
Mecanismo de acción
Es un profármaco que se convierte rápidamente en aciclovir. Este es un análogo sintético del nucleósido guanina que actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (HSV-1, HSV-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.
Toxicología
La nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se da fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos).
El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el principal metabolito del aciclovir (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial): náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas.
  • Clínica neurológica: suele ser la clínica predominante en sobredosis. Temblor y mioclonías, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma.
  • Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria.
  • Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (raro).
Comienzo de síntomas
No descrito.
Dosis tóxica
Niños/as y adultos: 200 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Monitorizar función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, ondansetrón i.v.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
  • Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
Aunque el aciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo está indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos