Lisinopril

Abr 16, 2025 | Inhibidores de la ECA

Lisinopril

Nombre	Lisinopril
Presentaciones orales	Comprimidos de 5 mg y 20 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Uso en pediatría	Hipertensión en niños mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 7 horas.
Metabolismo	No se metaboliza.
Vida media	12 horas. Unión a proteínas plasmáticas: 0%.
Vol. distribución	1,6 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con inhibición de la degradación de la bradicinina y la sustancia P (péptidos con gran efecto vasodilatador).
Toxicología	La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. El incremento de bradicinina puede producir angioedema (por aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de líquido en los tejidos subcutáneos y submucosos), fundamentalmente con el uso terapéutico. El incremento de bradicinina y sustancia P (mediadores protusivos) da lugar frecuentemente a tos como efecto adverso. La co-ingesta de otros fármacos antihipertensivos puede producir shock cardiogénico refractario.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, síncope, isquemia miocárdica, shock. Clínica neurológica: cefalea, mareos, depresión neurológica, coma. Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, rabdomiólisis, ansiedad, tos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia hepática y renal, angioedema, neutropenia.
Comienzo de síntomas	2 – 5 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 0,7 mg/kg. Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 mg = 0,46 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el lisinopril es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,7 mg/kg de forma no intencionada o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos o con hipotensión significativa, deberán permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido un mínimo de 24 horas de observación. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Lisinopril

Presentaciones orales

Comprimidos de 5 mg y 20 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Uso en pediatría

Hipertensión en niños mayores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 7 horas.

Metabolismo

No se metaboliza.

Vida media

12 horas.
Unión a proteínas plasmáticas: 0%.

Vol. distribución

1,6 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con inhibición de la degradación de la bradicinina y la sustancia P (péptidos con gran efecto vasodilatador).

Toxicología

La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. El incremento de bradicinina puede producir angioedema (por aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de líquido en los tejidos subcutáneos y submucosos), fundamentalmente con el uso terapéutico. El incremento de bradicinina y sustancia P (mediadores protusivos) da lugar frecuentemente a tos como efecto adverso.
La co-ingesta de otros fármacos antihipertensivos puede producir shock cardiogénico refractario.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, síncope, isquemia miocárdica, shock.
Clínica neurológica: cefalea, mareos, depresión neurológica, coma.
Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, rabdomiólisis, ansiedad, tos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia hepática y renal, angioedema, neutropenia.

Comienzo de síntomas

2 – 5 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 0,7 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 mg = 0,46 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el lisinopril es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,7 mg/kg de forma no intencionada o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes sintomáticos o con hipotensión significativa, deberán permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido un mínimo de 24 horas de observación.

Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Hidroclorotiazida

Abr 16, 2025 | Antihipertensivos

Hidroclorotiazida

Nombre	Hidroclorotiazida
Presentaciones orales	Comprimidos de 12,5 mg, 25 mg y 50 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Diurético del grupo tiazidas.
Uso en pediatría	Diurético tiazídico indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y del edema.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
Metabolismo	No se metaboliza. Unión a proteínas: 64%.
Vida media	5 – 15 horas.
Vol. distribución	0,83 L/kg.
Eliminación	Renal (61%).
Mecanismo de acción	Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el tubo contorneado distal, aumentado su excreción y la de agua. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio y cloro, la secreción de potasio y magnesio.
Toxicología	Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua, electrolitos y depleción de volumen.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), cefalea, neuritis, visión borrosa, parestesias, hiperreflexia, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, coma (por hiponatremia). Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: deshidratación secundaria a poliuria. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperglucemia. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones ECG debido a las alteraciones hidroelectrolíticas. Otras alteraciones en el ECG secundarias a la diselectrolitemia (prolongación del QT y torsade de pointes por hipopotasemia e hipomagnesemia, o acortamiento del ST y QT por hipercalcemia) Otros: vómitos, calambres musculares, tetania, anemia hemolítica, insuficiencia renal en intoxicaciones graves. Agranulocitosis.
Comienzo de síntomas	Dentro de las 2 – 4 primeras horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 3,5 mg/kg. Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis. La ingesta asociada a otros diuréticos potencia los efectos tóxicos. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón (0,5 mg en niños < 25 kg y 1 mg en niños > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno (escasos en niños). Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. , evitar fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 3,5 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca, y/o hay co-ingesta de otros diuréticos de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Hidroclorotiazida

Presentaciones orales

Comprimidos de 12,5 mg, 25 mg y 50 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Diurético del grupo tiazidas.

Uso en pediatría

Diurético tiazídico indicado para el tratamiento de la hipertensión arterial y del edema.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.

Metabolismo

No se metaboliza.
Unión a proteínas: 64%.

Vida media

5 – 15 horas.

Vol. distribución

0,83 L/kg.

Eliminación

Renal (61%).

Mecanismo de acción

Inhibe la reabsorción de sodio y cloro en el tubo contorneado distal, aumentado su excreción y la de agua. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio y cloro, la secreción de potasio y magnesio.

Toxicología

Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua, electrolitos y depleción de volumen.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), cefalea, neuritis, visión borrosa, parestesias, hiperreflexia, alteración del nivel de conciencia, convulsiones, coma (por hiponatremia).
Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: deshidratación secundaria a poliuria. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas: hipopotasemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipo o hipercalcemia, hipo o hiperglucemia.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones ECG debido a las alteraciones hidroelectrolíticas. Otras alteraciones en el ECG secundarias a la diselectrolitemia (prolongación del QT y torsade de pointes por hipopotasemia e hipomagnesemia, o acortamiento del ST y QT por hipercalcemia)
Otros: vómitos, calambres musculares, tetania, anemia hemolítica, insuficiencia renal en intoxicaciones graves. Agranulocitosis.

Comienzo de síntomas

Dentro de las 2 – 4 primeras horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 3,5 mg/kg.
Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis.
La ingesta asociada a otros diuréticos potencia los efectos tóxicos.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón (0,5 mg en niños < 25 kg y 1 mg en niños > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno (escasos en niños).
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. , evitar fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 3,5 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca, y/o hay co-ingesta de otros diuréticos de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión:abril 2025.

Categorías

Tóxicos

A

B

D

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Guanfacina

Abr 16, 2025 | Antihipertensivos

Guanfacina

Nombre	Guanfacina
Presentaciones orales	Comprimidos de liberación prolongada de 1 mg, 2 mg 3 mg y 4 mg.
Categoría	Antihipertensivo agonista selectivo del receptor alfa-2A-adrenérgico.
Uso en pediatría	Tratamiento del TDHA en pacientes de 6 a 17 años. No recomendado en menores de 6 años. (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas y de 4 – 8 horas en formulaciones de liberación prolongada.
Metabolismo	Hepático (CYP3A4/5). Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media	18 horas.
Vol. distribución	6,3 L/kg.
Eliminación	Renal (80%).
Mecanismo de acción	Estimula de forma selectiva los receptores alfa 2A adrenérgicos y reduce la estimulación simpática del centro vasomotor. Este efecto a nivel del córtex prefrontal se traduce en una disminución en la impulsividad y la hiperactividad. No es un estimulante del SNC. Tiene acción principalmente central, pero también periférica.
Toxicología	Los efectos tóxicos, sobre todo a nivel cardiovascular, son debidos a la inhibición del impulso simpático que se produce al estimular los receptores alfa 2A adrenérgicos.
Efectos tóxicos	Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial, hipertensión (puede ser un síntoma precoz de toxicidad grave, en ocasiones asociada a hemorragia intracraneal), síncope y presíncope, alteraciones electrocardiográficas (alargamiento QT, onda T gigante), fallo cardíaco. Clínica neurológica: somnolencia, letargo, cefalea, miosis o midriasis, ataxia, agitación, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, depresión del SNC. Otros: diaforesis, vómitos, hipotermia, sequedad de boca, edema, palidez, edema pulmonar y depresión respiratoria.
Comienzo de síntomas	A partir de la primera hora, aunque pueden retrasarse hasta 24 horas.
Dosis tóxica	En pacientes pediátricos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica. En pacientes con tratamiento de base: 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproterenol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo. Si hipertensión: nifedipino 250 – 500 microgramos/kg, vía oral o sublingual; dado que la hipertensión suele ser transitoria, se puede ser permisivo. En casos graves, el nitroprusiato es una buena opción dada su vida media corta. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos sin tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos con tratamiento de base que hayan ingerido 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Guanfacina

Presentaciones orales

Comprimidos de liberación prolongada de 1 mg, 2 mg 3 mg y 4 mg.

Categoría

Antihipertensivo agonista selectivo del receptor alfa-2A-adrenérgico.

Uso en pediatría

Tratamiento del TDHA en pacientes de 6 a 17 años. No recomendado en menores de 6 años. (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas y de 4 – 8 horas en formulaciones de liberación prolongada.

Metabolismo

Hepático (CYP3A4/5).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.

Vida media

18 horas.

Vol. distribución

6,3 L/kg.

Eliminación

Renal (80%).

Mecanismo de acción

Estimula de forma selectiva los receptores alfa 2A adrenérgicos y reduce la estimulación simpática del centro vasomotor. Este efecto a nivel del córtex prefrontal se traduce en una disminución en la impulsividad y la hiperactividad. No es un estimulante del SNC. Tiene acción principalmente central, pero también periférica.

Toxicología

Los efectos tóxicos, sobre todo a nivel cardiovascular, son debidos a la inhibición del impulso simpático que se produce al estimular los receptores alfa 2A adrenérgicos.

Efectos tóxicos

Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial, hipertensión (puede ser un síntoma precoz de toxicidad grave, en ocasiones asociada a hemorragia intracraneal), síncope y presíncope, alteraciones electrocardiográficas (alargamiento QT, onda T gigante), fallo cardíaco.
Clínica neurológica: somnolencia, letargo, cefalea, miosis o midriasis, ataxia, agitación, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, depresión del SNC.
Otros: diaforesis, vómitos, hipotermia, sequedad de boca, edema, palidez, edema pulmonar y depresión respiratoria.

Comienzo de síntomas

A partir de la primera hora, aunque pueden retrasarse hasta 24 horas.

Dosis tóxica

En pacientes pediátricos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica.
En pacientes con tratamiento de base: 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg.

En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproterenol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo.
Si hipertensión: nifedipino 250 – 500 microgramos/kg, vía oral o sublingual; dado que la hipertensión suele ser transitoria, se puede ser permisivo. En casos graves, el nitroprusiato es una buena opción dada su vida media corta.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos sin tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes pediátricos con tratamiento de base que hayan ingerido 2 veces su dosis terapéutica o 0,15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 24 horas de observación (en España todas la presentaciones son de liberación retardada), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

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Anticonceptivos

Abr 16, 2025 | Anticonceptivos hormonales

Anticonceptivos

Nombre	Anticonceptivos
Presentaciones	Combinación de estrógeno y progesterona. Comprimidos y parches.
Categoría	Anticonceptivos hormonales.
Uso en pediatría	Anticoncepción tras la menarquia, dismenorrea, síndrome premenstrual, menorragia, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Turner y endometriosis.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre los 30 minutos y 2 horas.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: > 90%.
Vida media	10 – 26 horas.
Vol. distribución	0,55 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Ejercen una inhibición de la liberación de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por el hipotálamo, suprimen la secreción de la hormona foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) por la hipófisis anterior, inhibiendo el desarrollo folicular y la ovulación. Además, espesan el moco cervical haciéndolo menos permeable al paso de los espermatozoides.
Toxicología	No hay descritos efectos tóxicos significativos por sobredosis.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad Síntomas digestivos: dolor abdominal, náuseas, vómitos. Síntomas neurológicos: cefalea, irritabilidad, somnolencia. Síntomas ginecológicos: hemorragia vaginal durante 2 – 7 días tras la ingesta. Si la paciente está embarazada debe valorarse la posible teratogenicidad.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	No descrito.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No son necesarias.
Descontaminación	No es necesaria.
Tratamiento de soporte	Tratamiento sintomático, en caso necesario.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido anticonceptivos orales de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Anticonceptivos

Presentaciones

Combinación de estrógeno y progesterona. Comprimidos y parches.

Categoría

Anticonceptivos hormonales.

Uso en pediatría

Anticoncepción tras la menarquia, dismenorrea, síndrome premenstrual, menorragia, síndrome de ovario poliquístico, síndrome de Turner y endometriosis.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre los 30 minutos y 2 horas.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: > 90%.

Vida media

10 – 26 horas.

Vol. distribución

0,55 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Ejercen una inhibición de la liberación de hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por el hipotálamo, suprimen la secreción de la hormona foliculoestimulante (FSH) y luteinizante (LH) por la hipófisis anterior, inhibiendo el desarrollo folicular y la ovulación. Además, espesan el moco cervical haciéndolo menos permeable al paso de los espermatozoides.

Toxicología

No hay descritos efectos tóxicos significativos por sobredosis.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

Síntomas digestivos: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
Síntomas neurológicos: cefalea, irritabilidad, somnolencia.
Síntomas ginecológicos: hemorragia vaginal durante 2 – 7 días tras la ingesta. Si la paciente está embarazada debe valorarse la posible teratogenicidad.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

No descrito.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

No son necesarias.

Descontaminación

No es necesaria.

Tratamiento de soporte

Tratamiento sintomático, en caso necesario.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido anticonceptivos orales de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2025.

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Solifenacina

Abr 16, 2025 | Anticolinérgicos

Solifenacina

Nombre	Solifenacina
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg y 10 mg. Suspensión succinato de solifenacina 1 mg/ml (0,75 mg/ml de solifenacina). Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antiespasmódico urinario.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 – 8 horas.
Metabolismo	Hepático, a un metabolito activo (4R-hidroxi solifenacina) y varios inactivos. Unión a proteínas plasmáticas: 98%.
Vida media	45 -68 horas.
Vol. distribución	8,6 L/kg.
Eliminación	Renal (70%). Fecal (23%).
Mecanismo de acción	Antagonista competitivo específico de los receptores muscarínicos con una alta selectividad por los receptores muscarínicos M3, que son los principales mediadores de la contracción del músculo liso de la vejiga urinaria.
Toxicología	La toxicidad es causada por su efecto anticolinérgico, central y periférico.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad de la solifenacina es limitada. Los efectos tóxicos esperables son los propios de los agentes anticolinérgicos: Clínica anticolinérgica central (hiperexcitabilidad, sobre todo en niños): ataxia, disartria, nistagmus, delirio, agitación, alucinaciones visuales y auditivas, mioclonías, convulsiones, hipertonía e hipertermia. En casos graves, depresión del nivel de conciencia con coma e insuficiencia respiratoria. Clínica anticolinérgica periférica: midriasis (frecuente), visión borrosa, cara enrojecida, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve. Clínica cardiovascular: taquicardia (frecuente), bradicardia inicial, hiper o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (alargamiento QT). Otros: íleo paralítico, daño renal, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas	Generalmente, dentro de las primeras 12 horas. Se ha descrito aparición tardía de síntomas.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 0,3 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Glucemia capilar. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Canalización de vía endovenosa. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si retención urinaria, sondaje vesical. Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares con QRS ancho o hipotensión refractaria a líquidos. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Fisostigmina Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG. Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45-60 min. Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones. El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,3 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,3 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Solifenacina

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg y 10 mg. Suspensión succinato de solifenacina 1 mg/ml (0,75 mg/ml de solifenacina).
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antiespasmódico urinario.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 – 8 horas.

Metabolismo

Hepático, a un metabolito activo (4R-hidroxi solifenacina) y varios inactivos.
Unión a proteínas plasmáticas: 98%.

Vida media

45 -68 horas.

Vol. distribución

8,6 L/kg.

Eliminación

Renal (70%). Fecal (23%).

Mecanismo de acción

Antagonista competitivo específico de los receptores muscarínicos con una alta selectividad por los receptores muscarínicos M3, que son los principales mediadores de la contracción del músculo liso de la vejiga urinaria.

Toxicología

La toxicidad es causada por su efecto anticolinérgico, central y periférico.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad de la solifenacina es limitada. Los efectos tóxicos esperables son los propios de los agentes anticolinérgicos:

Clínica anticolinérgica central (hiperexcitabilidad, sobre todo en niños): ataxia, disartria, nistagmus, delirio, agitación, alucinaciones visuales y auditivas, mioclonías, convulsiones, hipertonía e hipertermia. En casos graves, depresión del nivel de conciencia con coma e insuficiencia respiratoria.
Clínica anticolinérgica periférica: midriasis (frecuente), visión borrosa, cara enrojecida, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
Clínica cardiovascular: taquicardia (frecuente), bradicardia inicial, hiper o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (alargamiento QT).
Otros: íleo paralítico, daño renal, rabdomiolisis.

Comienzo de síntomas

Generalmente, dentro de las primeras 12 horas. Se ha descrito aparición tardía de síntomas.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 0,3 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. Canalización de vía endovenosa. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si retención urinaria, sondaje vesical.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v.
Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares con QRS ancho o hipotensión refractaria a líquidos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca.
Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45-60 min.
Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,3 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales y el ECG son normales.

En caso de dosis tóxica (≥ 0,3 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.
Última revisión: abril 2025.