Clotrimazol

Ene 8, 2026 | Antifúngicos y Antiparasitarios

Clotrimazol

Nombre	Clotrimazol
Presentaciones	Tópicas (crema, polvo pulverización, espuma) 10 mg/g. Crema vaginal 20 mg/g y 100 mg/g. Comprimidos vaginales 100 mg y 500 mg. Cápsulas vaginales 500 mg. Gotas óticas 10 mg/ml.
Categoría	Antifúngicos derivados imidazólicos y triazólicos.
Uso en pediatría	Tratamiento tópico de infecciones fúngicas superficiales causadas por dermatofitos, hongos y levaduras sensibles (tiñas, pitiriasis versicolor). Tratamiento de la balanitis y vulvovaginitis causadas por cándida en pacientes mayores de 12 años (AEMPS). Tratamiento de la otitis externa fúngica en niños mayores de 1 mes (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Cuando se ingiere la absorción oral es mínima.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.
Vida media	3,5 – 5 horas.
Vol. distribución	–
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Inhibe la síntesis de ergosterol de la membrana citoplasmática del hongo mediante la inhibición de la enzima CYP450 14-alfa-desmetilasa, produciendo una alteración estructural y funcional de la pared que provoca la lisis celular fúngica.
Toxicología	No establecida.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad En caso de ingestión pueden aparecer vómitos y diarrea. Tras la exposición tópica se pueden producir reacciones de hipersensibilidad en la piel y las mucosas. La intoxicación sistémica por esta vía es excepcional.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No son necesarias.
Descontaminación	Dada la escasa absorción oral, la descontaminación gastrointestinal no está indicada. En caso de exposición cutánea, quitar la ropa, joyas, etc del paciente e irrigar la piel con jabón y agua abundante a baja presión, durante al menos 15 minutos. En caso de exposición ocular, retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a baja presión y temperatura ambiente, durante al menos 15 minutos.
Tratamiento de soporte	No suele ser necesario.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Clotrimazol

Presentaciones

Tópicas (crema, polvo pulverización, espuma) 10 mg/g. Crema vaginal 20 mg/g y 100 mg/g. Comprimidos vaginales 100 mg y 500 mg. Cápsulas vaginales 500 mg.
Gotas óticas 10 mg/ml.

Categoría

Antifúngicos derivados imidazólicos y triazólicos.

Uso en pediatría

Tratamiento tópico de infecciones fúngicas superficiales causadas por dermatofitos, hongos y levaduras sensibles (tiñas, pitiriasis versicolor). Tratamiento de la balanitis y vulvovaginitis causadas por cándida en pacientes mayores de 12 años (AEMPS). Tratamiento de la otitis externa fúngica en niños mayores de 1 mes (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Cuando se ingiere la absorción oral es mínima.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 98 %.

Vida media

3,5 – 5 horas.

Vol. distribución

–

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Inhibe la síntesis de ergosterol de la membrana citoplasmática del hongo mediante la inhibición de la enzima CYP450 14-alfa-desmetilasa, produciendo una alteración estructural y funcional de la pared que provoca la lisis celular fúngica.

Toxicología

No establecida.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

En caso de ingestión pueden aparecer vómitos y diarrea.
Tras la exposición tópica se pueden producir reacciones de hipersensibilidad en la piel y las mucosas. La intoxicación sistémica por esta vía es excepcional.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

No son necesarias.

Descontaminación

Dada la escasa absorción oral, la descontaminación gastrointestinal no está indicada.
En caso de exposición cutánea, quitar la ropa, joyas, etc del paciente e irrigar la piel con jabón y agua abundante a baja presión, durante al menos 15 minutos.
En caso de exposición ocular, retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a baja presión y temperatura ambiente, durante al menos 15 minutos.

Tratamiento de soporte

No suele ser necesario.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019.
Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

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Nicotina

Ene 8, 2026 | Otros

Nicotina

Nombre	Nicotina
Presentaciones orales	Solución para pulverización bucal 1 mg/pulsación. Parches transdérmicos 7 mg, 10 mg, 14 mg, 15 mg y 21 mg. Chicles medicamentosos 2 mg, 4 mg. Comprimidos para chupar 1 mg, 1,5 mg, 2 mg y 4 mg. Nicotina líquida: 18 mg/ml, 36 mg/ml, 50 mg/ml, 100 mg/ml. (1 gota al 3,6% contiene 1,8 mg de nicotina) Sustancia utilizada como sustancia de abuso.
Categoría	Fármacos usados en la dependencia a la nicotina. Otras presentaciones disponibles de tabaco.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima variable según la vía de exposición: Fumada: 2 a 10 minutos. Inhalada: 9 minutos. Pulverización bucal: 13 minutos. Oral: 15 minutos. Chicle: 15 a 30 minutos. Parche transdérmico: 6 – 12 horas.
Metabolismo	Hepático (80 – 90%) a través de CYP2A6 y CYP2D6; renal y pulmonar. Tiene circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 5%.
Vida media	1 a 4 horas dependiendo de la vía de exposición. Cotinina (principal metabolito): 15 a 20 horas.
Vol. distribución	2,6 L/kg.
Eliminación	Renal (10-30%). Leche materna.
Mecanismo de acción	Es un alcaloide que se absorbe por vía inhalatoria, oral o muco-cutánea. Actúa como agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina presentes en el sistema nervioso central (SNC) y periférico. En el SNC provoca la apertura de canales iónicos permeables al sodio y al calcio, estimulando la liberación de neurotransmisores como dopamina, noradrenalina, acetilcolina, GABA y serotonina.
Toxicología	La toxicidad, a dosis bajas, es debida a su acción sobre los receptores colinérgicos nicotínicos centrales causando estimulación simpática. A dosis altas produce despolarización persistente de los receptores, causando un bloqueo neuromuscular con depresión a nivel cardiovascular y del SNC. La toxicidad es dosis dependiente. La exposición oral a nicotina puede causar una intoxicación potencialmente grave. En los niños menores de 1 año el riesgo de toxicidad grave es mayor.
Efectos tóxicos	Sustancia altamente tóxica Clínica neurológica:confusión, ansiedad, irritabilidad, letargo, mareo, vértigo, cefalea, insomnio, temblores, diaforesis, miosis, nistagmo, lagrimeo, alteraciones de la visión y de la audición. En intoxicaciones graves: midriasis, convulsiones, confusión, obnubilación, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios. Clínica cardiovascular: palidez, palpitaciones, taquicardia, hipertensión. En intoxicaciones graves: bradicardia, hipotensión arterial, shock, arritmias (bloqueo sinoauricular, prolongación del QT, fibrilación auricular fibrilación ventricular, asistolia). Clínica digestiva: náuseas, vómitos (más frecuentes), sialorrea, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento. Clínica respiratoria: taquipnea, tos, disnea. En intoxicaciones graves: bradipnea, depresión respiratoria. Clínica cutánea: hiperhidrosis, dermatitis alérgica por contacto, fotosensibilidad (hasta 3 semanas). Otros: hipokalemia, acidosis metabólica, mialgias, artralgias, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda. Síntomas tras contacto ocular de nicotina líquida: dolor ocular, bradicardia sinusal, hipotensión arterial, dolor abdominal, vómitos, mareos (puede durar hasta 7 días).
Comienzo de síntomas	Vía oral: 1 minuto – 2 horas (hasta 8 horas en caso de ingesta de parches debido a su liberación retardada).
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica. Adolescentes y adultos: 0,2 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Niños/as: 1 mg/kg. Adultos: 0,5 – 1 mg/kg o > 40 – 60 mg.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia. TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. La administración de dosis repetidas de carbón activado, durante las primeras 24 horas, favorece la eliminación de la nicotina. En caso de exposición cutánea a parche de nicotina o nicotina líquida, quitar la ropa, joyas, etc del paciente e irrigar la piel con agua abundante y jabón a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos. La fricción vigorosa y el agua caliente pueden aumentar la absorción de nicotina. En caso de exposición ocular a nicotina líquida, retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos: antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. (Si dolor abdominal debe tenerse en cuenta que los antiácidos están contraindicados porque el pH alcalino favorece la absorción). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si bradicardia sintomática o síntomas o signos muscarínicos significativos como broncorrea: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque la nicotina es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio	Los niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación (24 horas en caso de parches transcutáneos), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los adolescentes que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (24 horas en caso de parches transcutáneos), si no hay otros criterios de ingreso, están asintomáticos, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como diarrea, dolor torácico, arritmias, dificultad respiratoria, hipotonía, por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Nicotina

Presentaciones orales

Solución para pulverización bucal 1 mg/pulsación. Parches transdérmicos 7 mg, 10 mg, 14 mg, 15 mg y 21 mg. Chicles medicamentosos 2 mg, 4 mg. Comprimidos para chupar 1 mg, 1,5 mg, 2 mg y 4 mg.

Nicotina líquida: 18 mg/ml, 36 mg/ml, 50 mg/ml, 100 mg/ml. (1 gota al 3,6% contiene 1,8 mg de nicotina)

Sustancia utilizada como sustancia de abuso.

Categoría

Fármacos usados en la dependencia a la nicotina.
Otras presentaciones disponibles de tabaco.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima variable según la vía de exposición:
Fumada: 2 a 10 minutos. Inhalada: 9 minutos. Pulverización bucal: 13 minutos. Oral: 15 minutos. Chicle: 15 a 30 minutos. Parche transdérmico: 6 – 12 horas.

Metabolismo

Hepático (80 – 90%) a través de CYP2A6 y CYP2D6; renal y pulmonar.
Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 5%.

Vida media

1 a 4 horas dependiendo de la vía de exposición.
Cotinina (principal metabolito): 15 a 20 horas.

Vol. distribución

2,6 L/kg.

Eliminación

Renal (10-30%). Leche materna.

Mecanismo de acción

Es un alcaloide que se absorbe por vía inhalatoria, oral o muco-cutánea. Actúa como agonista de los receptores nicotínicos de acetilcolina presentes en el sistema nervioso central (SNC) y periférico. En el SNC provoca la apertura de canales iónicos permeables al sodio y al calcio, estimulando la liberación de neurotransmisores como dopamina, noradrenalina, acetilcolina, GABA y serotonina.

Toxicología

La toxicidad, a dosis bajas, es debida a su acción sobre los receptores colinérgicos nicotínicos centrales causando estimulación simpática. A dosis altas produce despolarización persistente de los receptores, causando un bloqueo neuromuscular con depresión a nivel cardiovascular y del SNC.
La toxicidad es dosis dependiente. La exposición oral a nicotina puede causar una intoxicación potencialmente grave. En los niños menores de 1 año el riesgo de toxicidad grave es mayor.

Efectos tóxicos

Sustancia altamente tóxica

Clínica neurológica:confusión, ansiedad, irritabilidad, letargo, mareo, vértigo, cefalea, insomnio, temblores, diaforesis, miosis, nistagmo, lagrimeo, alteraciones de la visión y de la audición. En intoxicaciones graves: midriasis, convulsiones, confusión, obnubilación, debilidad, parálisis de los músculos respiratorios.
Clínica cardiovascular: palidez, palpitaciones, taquicardia, hipertensión. En intoxicaciones graves: bradicardia, hipotensión arterial, shock, arritmias (bloqueo sinoauricular, prolongación del QT, fibrilación auricular fibrilación ventricular, asistolia).
Clínica digestiva: náuseas, vómitos (más frecuentes), sialorrea, dolor abdominal, diarrea, estreñimiento.
Clínica respiratoria: taquipnea, tos, disnea. En intoxicaciones graves: bradipnea, depresión respiratoria.
Clínica cutánea: hiperhidrosis, dermatitis alérgica por contacto, fotosensibilidad (hasta 3 semanas).
Otros: hipokalemia, acidosis metabólica, mialgias, artralgias, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda.
Síntomas tras contacto ocular de nicotina líquida: dolor ocular, bradicardia sinusal, hipotensión arterial, dolor abdominal, vómitos, mareos (puede durar hasta 7 días).

Comienzo de síntomas

Vía oral: 1 minuto – 2 horas (hasta 8 horas en caso de ingesta de parches debido a su liberación retardada).

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adolescentes y adultos: 0,2 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Niños/as: 1 mg/kg.
Adultos: 0,5 – 1 mg/kg o > 40 – 60 mg.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. La administración de dosis repetidas de carbón activado, durante las primeras 24 horas, favorece la eliminación de la nicotina.
En caso de exposición cutánea a parche de nicotina o nicotina líquida, quitar la ropa, joyas, etc del paciente e irrigar la piel con agua abundante y jabón a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos. La fricción vigorosa y el agua caliente pueden aumentar la absorción de nicotina.
En caso de exposición ocular a nicotina líquida, retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos: antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. (Si dolor abdominal debe tenerse en cuenta que los antiácidos están contraindicados porque el pH alcalino favorece la absorción).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si bradicardia sintomática o síntomas o signos muscarínicos significativos como broncorrea: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque la nicotina es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.

Observación – Alta a domicilio

Los niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación (24 horas en caso de parches transcutáneos), si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (24 horas en caso de parches transcutáneos), si no hay otros criterios de ingreso, están asintomáticos, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como diarrea, dolor torácico, arritmias, dificultad respiratoria, hipotonía, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: : National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: diciembre 2025.

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N-Acetil Cisteína

Ene 8, 2026 | Mucolíticos y Expectorantes

N-Acetil Cisteína

Nombre	N-Acetil Cisteína (NAC); Acetilcisteína
Presentaciones	Comprimidos efervescentes 600 mg. Sobres 100 mg, 200 mg y 600 mg. Solución oral 20 mg/ml y 40 mg/ml. Solución inyectable 100 mg/ml y 200 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Mucolíticos y expectorantes. Antídoto.
Uso en pediatría	Vía oral, i.v., i.m., endotraqueal o nebulizado como mucolítico en procesos respiratorios con hipersecreción bronquial. No recomendado en menores de 2 años (AEMPS). Vía oral o i.v. como antídoto en intoxicaciones: paracetamol, tetracloruro de carbono, setas hepatotóxicas (amanitas), cloroformo.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 1 horas (vía oral) y 15 a 30 minutos (vía i.v.).
Metabolismo	Intestinal y hepático tras la administración oral. Tiene efecto del primer paso hepático metabolizándose a cisteína (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas: 50 – 83 %.
Vida media	Vía oral: 2 – 6,25 horas (mayor si hay enfermedad hepática). Vía i.v.: 30 minutos – 6 horas. En neonatos: hasta 11 horas.
Vol. distribución	0,33 – 0,47 L/kg.
Eliminación	Renal (30%).
Mecanismo de acción	Reduce la viscosidad del moco mediante la hidrólisis de enlaces disulfuro de las mucoproteínas, reduce la secreción de mucina fluidificando las secreciones y estimula la actividad del epitelio ciliado. Como antídoto actúa como precursor del glutatión en el hígado, promoviendo su síntesis y facilitando la conjugación del metabolito tóxico del paracetamol, N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), formando conjugados no tóxicos. Además, la NAC aporta grupos sulfhidrilo favoreciendo el metabolismo del paracetamol.
Toxicología	La toxicidad severa generalmente es debida al desarrollo de reacciones agudas anafilactoides y alérgicas tras la administración i.v. En menores de 2 años puede inducir obstrucción bronquial.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad por vía oral Administración oral: Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea. Administración intravenosa: Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea. Reacción anafilactoide: rash cutáneo, eritema, prurito, urticaria (reacción leve), angioedema, hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, broncoespasmo, apnea, parada respiratoria. Clínica neurológica: elevación de la presión intracraneal con edema cerebral, convulsiones, estatus epiléptico, encefalopatía anóxica y muerte por edema cerebral y hernia uncal tras sobredosis masivas. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, mareo y depresión del ST e inversión de onda T. Clínica hematológica: alargamiento del tiempo de protrombina y del INR (índice internacional normalizado, coagulación intravascular diseminada. En pacientes con déficit de Glucosa-6-PDH puede desencadenar hemólisis. Otros: hiponatremia.
Comienzo de síntomas	Variable según la vía de administración (1 – 6 horas, pero pueden retrasarse más).
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Administración oral: generalmente no son necesarias. Administración intravenosa: ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, creatinquinasa y estudio de la coagulación.
Descontaminación	No es esperable una toxicidad significativa tras la ingesta oral, por lo que la descontaminación gastrointestinal no es necesaria.
Tratamiento de soporte	Administración oral: no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, solo sintomático en caso de precisarse. Síntomas tras la administración intravenosa: Si enrojecimiento: no requiere tratamiento, continuar la infusión de NAC. Si reacción anafilactoide leve a moderada: suspender la infusión de NAC transitoriamente, administrar dexclorfeniramina (0,1 mg/kg, dosis máxima: 5 mg) y reiniciar la administración de NAC a los 15 – 30 minutos. Si persiste, administrar corticoides. Si existe broncoespasmo: broncodilatadores inhalados o nebulizados. Si reacción anafilactoide grave: ABC, monitorización y canalizar vía i.v. Adrenalina 1/1000 (1 ml = 1 mg). 0,01 mg/kg, vía intramuscular; máximo 0,5 mg. Antihistamínicos, corticoides y broncodilatadores según se precise. Si vómitos: ondansetrón i.v. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque la NAC es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en la insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no respondan a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido NAC por vía oral de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales son normales. En caso de reacciones adversas leves tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales. En caso de reacciones adversas moderadas o graves (angioedema, broncoespasmo, hipotensión arterial) tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 12 a 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

N-Acetil Cisteína (NAC); Acetilcisteína

Presentaciones

Comprimidos efervescentes 600 mg. Sobres 100 mg, 200 mg y 600 mg. Solución oral 20 mg/ml y 40 mg/ml.
Solución inyectable 100 mg/ml y 200 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Mucolíticos y expectorantes. Antídoto.

Uso en pediatría

Vía oral, i.v., i.m., endotraqueal o nebulizado como mucolítico en procesos respiratorios con hipersecreción bronquial. No recomendado en menores de 2 años (AEMPS).
Vía oral o i.v. como antídoto en intoxicaciones: paracetamol, tetracloruro de carbono, setas hepatotóxicas (amanitas), cloroformo.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 1 horas (vía oral) y 15 a 30 minutos (vía i.v.).

Metabolismo

Intestinal y hepático tras la administración oral. Tiene efecto del primer paso hepático metabolizándose a cisteína (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 50 – 83 %.

Vida media

Vía oral: 2 – 6,25 horas (mayor si hay enfermedad hepática).
Vía i.v.: 30 minutos – 6 horas.
En neonatos: hasta 11 horas.

Vol. distribución

0,33 – 0,47 L/kg.

Eliminación

Renal (30%).

Mecanismo de acción

Reduce la viscosidad del moco mediante la hidrólisis de enlaces disulfuro de las mucoproteínas, reduce la secreción de mucina fluidificando las secreciones y estimula la actividad del epitelio ciliado.
Como antídoto actúa como precursor del glutatión en el hígado, promoviendo su síntesis y facilitando la conjugación del metabolito tóxico del paracetamol, N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1), formando conjugados no tóxicos. Además, la NAC aporta grupos sulfhidrilo favoreciendo el metabolismo del paracetamol.

Toxicología

La toxicidad severa generalmente es debida al desarrollo de reacciones agudas anafilactoides y alérgicas tras la administración i.v. En menores de 2 años puede inducir obstrucción bronquial.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad por vía oral

Administración oral:

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea.

Administración intravenosa:

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarrea.
Reacción anafilactoide: rash cutáneo, eritema, prurito, urticaria (reacción leve), angioedema, hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, broncoespasmo, apnea, parada respiratoria.
Clínica neurológica: elevación de la presión intracraneal con edema cerebral, convulsiones, estatus epiléptico, encefalopatía anóxica y muerte por edema cerebral y hernia uncal tras sobredosis masivas.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, mareo y depresión del ST e inversión de onda T.
Clínica hematológica: alargamiento del tiempo de protrombina y del INR (índice internacional normalizado, coagulación intravascular diseminada. En pacientes con déficit de Glucosa-6-PDH puede desencadenar hemólisis.
Otros: hiponatremia.

Comienzo de síntomas

Variable según la vía de administración (1 – 6 horas, pero pueden retrasarse más).

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Administración oral: generalmente no son necesarias.
Administración intravenosa:

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, lactato, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, creatinquinasa y estudio de la coagulación.

Descontaminación

No es esperable una toxicidad significativa tras la ingesta oral, por lo que la descontaminación gastrointestinal no es necesaria.

Tratamiento de soporte

Administración oral: no suele ser necesario realizar ningún tratamiento, solo sintomático en caso de precisarse.

Síntomas tras la administración intravenosa:

Si enrojecimiento: no requiere tratamiento, continuar la infusión de NAC.
Si reacción anafilactoide leve a moderada: suspender la infusión de NAC transitoriamente, administrar dexclorfeniramina (0,1 mg/kg, dosis máxima: 5 mg) y reiniciar la administración de NAC a los 15 – 30 minutos. Si persiste, administrar corticoides. Si existe broncoespasmo: broncodilatadores inhalados o nebulizados.
Si reacción anafilactoide grave: ABC, monitorización y canalizar vía i.v. Adrenalina 1/1000 (1 ml = 1 mg). 0,01 mg/kg, vía intramuscular; máximo 0,5 mg. Antihistamínicos, corticoides y broncodilatadores según se precise.
Si vómitos: ondansetrón i.v.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque la NAC es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en la insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no respondan a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido NAC por vía oral de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales son normales.
En caso de reacciones adversas leves tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales.
En caso de reacciones adversas moderadas o graves (angioedema, broncoespasmo, hipotensión arterial) tras la administración de NAC por vía i.v., podrán ser dados de alta tras 12 a 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, han desaparecido los síntomas, las constantes vitales, los análisis de sangre y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

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Guaifenesina

Ene 8, 2026 | Mucolíticos y Expectorantes

Guaifenesina

Nombre	Guaifenesina
Presentaciones	Solución oral 6,5 mg/ml, 13,3 mg/ml y 20 mg/ml. Sobres de 100 mg y 200 mg. Ampolla 4 ml/ 200 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Mucolíticos y expectorantes.
Uso en pediatría	Expectorante, mucolítico, antitusivo. Existen escasas pruebas sobre su efectividad. Contraindicado en menores de 2 años. No se recomienda en menores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 20 min.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 50%.
Vida media	1 hora.
Vol. distribución	1,7 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Estimula los receptores de la mucosa gástrica y, de forma refleja, las glándulas productoras de moco del aparato respiratorio, incrementando el volumen de las secreciones bronquiales, disminuyendo la viscosidad, adhesividad y la tensión superficial, favoreciendo así su eliminación.
Toxicología	Se espera una baja toxicidad tras su ingesta.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea. Clínica neurológica: somnolencia, cefalea. En dosis altas, depresión del SNC, especialmente si se ingiere con otros agentes. Clínica nefrourológica: urolitiasis (uso crónico). Otros: exantema, urticaria. Algunos preparados contienen como excipiente alcohol en concentraciones hasta del 5% o etilénglicol hasta 20 g/100ml. El propilénglicol se ha asociado a toxicidades potencialmente fatales que pueden incluir: acidosis láctica, insuficiencia renal, depresión respiratoria, convulsiones y depresión del SNC.
Comienzo de síntomas	Dentro de los primeros 30 minutos.
Dosis tóxica	No descrita.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No son necesarias.
Descontaminación	No suele ser necesaria.
Tratamiento de soporte	Tratamiento sintomático, en caso necesario.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido guaifenesina de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Guaifenesina

Presentaciones

Solución oral 6,5 mg/ml, 13,3 mg/ml y 20 mg/ml. Sobres de 100 mg y 200 mg. Ampolla 4 ml/ 200 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Mucolíticos y expectorantes.

Uso en pediatría

Expectorante, mucolítico, antitusivo. Existen escasas pruebas sobre su efectividad. Contraindicado en menores de 2 años. No se recomienda en menores de 12 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 20 min.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 50%.

Vida media

1 hora.

Vol. distribución

1,7 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Estimula los receptores de la mucosa gástrica y, de forma refleja, las glándulas productoras de moco del aparato respiratorio, incrementando el volumen de las secreciones bronquiales, disminuyendo la viscosidad, adhesividad y la tensión superficial, favoreciendo así su eliminación.

Toxicología

Se espera una baja toxicidad tras su ingesta.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.
Clínica neurológica: somnolencia, cefalea. En dosis altas, depresión del SNC, especialmente si se ingiere con otros agentes.
Clínica nefrourológica: urolitiasis (uso crónico).
Otros: exantema, urticaria.
Algunos preparados contienen como excipiente alcohol en concentraciones hasta del 5% o etilénglicol hasta 20 g/100ml. El propilénglicol se ha asociado a toxicidades potencialmente fatales que pueden incluir: acidosis láctica, insuficiencia renal, depresión respiratoria, convulsiones y depresión del SNC.

Comienzo de síntomas

Dentro de los primeros 30 minutos.

Dosis tóxica

No descrita.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

No son necesarias.

Descontaminación

No suele ser necesaria.

Tratamiento de soporte

Tratamiento sintomático, en caso necesario.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido guaifenesina de forma no intencionada podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. UpToDate. Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

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Carbocisteína

Ene 8, 2026 | Mucolíticos y Expectorantes

Carbocisteína

Nombre	Carbocisteína
Presentaciones	Sobres granulados 2,7 g. Solución oral jarabe 20 mg/ml, 50 mg/ml y 100 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Mucolíticos y expectorantes.
Uso en pediatría	Alivio sintomático de las afecciones de las vías respiratorias superiores en niños mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.
Metabolismo	Intraluminal y efecto del primer paso hepático.
Vida media	1 – 3 horas.
Vol. distribución	0,9 L/kg.
Eliminación	Renal 80% (80% inalterado, 15% metabolitos), resto fecal y vía pulmonar.
Mecanismo de acción	Activación de la sialiltransferasa favoreciendo la síntesis de sialomucina, regulando la composición y consistencia del moco con reducción de la viscosidad del esputo. Posee acción antiinflamatoria al disminuir los niveles de las citocinas interleucina-6 (IL-6) e interleucina-8 (IL-8).
Toxicología	Se espera una baja toxicidad tras su ingesta.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad La evidencia existente sobre la toxicidad de la carbocisteína es limitada. Clínica gastrointestinal: dolor abdominal, náuseas, diarrea. Clínica respiratoria: tos, broncorrea, dificultad respiratoria y broncoespasmo. Otros: prurito, eritema cutáneo, urticaria, somnolencia, vértigo y cefalea.
Comienzo de síntomas	Dentro de las 2 primeras horas.
Dosis tóxica	No descrita.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	No son necesarias.
Descontaminación	No suele ser necesaria.
Tratamiento de soporte	Tratamiento sintomático, en caso necesario.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido carbocisteína de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Carbocisteína

Presentaciones

Sobres granulados 2,7 g. Solución oral jarabe 20 mg/ml, 50 mg/ml y 100 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Mucolíticos y expectorantes.

Uso en pediatría

Alivio sintomático de las afecciones de las vías respiratorias superiores en niños mayores de 12 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2 horas.

Metabolismo

Intraluminal y efecto del primer paso hepático.

Vida media

1 – 3 horas.

Vol. distribución

0,9 L/kg.

Eliminación

Renal 80% (80% inalterado, 15% metabolitos), resto fecal y vía pulmonar.

Mecanismo de acción

Activación de la sialiltransferasa favoreciendo la síntesis de sialomucina, regulando la composición y consistencia del moco con reducción de la viscosidad del esputo.
Posee acción antiinflamatoria al disminuir los niveles de las citocinas interleucina-6 (IL-6) e interleucina-8 (IL-8).

Toxicología

Se espera una baja toxicidad tras su ingesta.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

La evidencia existente sobre la toxicidad de la carbocisteína es limitada.

Clínica gastrointestinal: dolor abdominal, náuseas, diarrea.
Clínica respiratoria: tos, broncorrea, dificultad respiratoria y broncoespasmo.
Otros: prurito, eritema cutáneo, urticaria, somnolencia, vértigo y cefalea.

Comienzo de síntomas

Dentro de las 2 primeras horas.

Dosis tóxica

No descrita.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

No son necesarias.

Descontaminación

No suele ser necesaria.

Tratamiento de soporte

Tratamiento sintomático, en caso necesario.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido carbocisteína de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios.
Última revisión: diciembre 2025