Hidrocloruro de amiodarona

Antiarrítmicos

Nombre	Hidrocloruro de amiodarona
Presentaciones	Comprimidos 200 mg. Suspensión oral 5 mg/ml (fórmula magistral).
Categoría	Antiarrítmicos, clase III.
Uso en pediatría	Incluída en el algoritmo de la parada cardiorrespiratoria con ritmo desfibrilable. Tratamiento de otras arritmias graves, aunque no considerada de primera elección.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 – 8 horas.
Metabolismo	Hepático por citocromos a N-desetilamiodarona, metabolito más importante. Tienen circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 96%.
Vida media	3 – 80 horas en caso de ingesta única aguda. 14 – 100 días en tratamiento crónico.
Vol. distribución	60 L/kg.
Eliminación	Fecal (70%). Renal (1%).
Mecanismo de acción	Retrasa la despolarización y aumenta la duración del potencial de acción en la célula cardíaca. Inhibe de forma no competitiva los receptores α y β (α y β-bloqueante), inhibe los canales de sodio, potasio y calcio. Posee actividad vasodilatadora. Disminuye la conducción del nodo sinusal y del nodo AV.
Toxicología	La toxicidad es debida a la inhibición β adrenérgica que origina bradicardia. El bloqueo de los canales de sodio puede producir ensanchamiento del QRS y el bloqueo de los canales de potasio, prolongación del QT. Debido a que es un compuesto diyodado y tiene una estructura química similar a la tiroxina, interfiere en la síntesis y el metabolismo de las hormonas tiroideas (200 mg de amiodarona contiene 75 mg de iodo).
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: cefalea, temblores, movimientos involuntarios, mareo, malestar, hipertensión intracraneal, ataxia, vértigo, neuropatía, pseudotumor cerebri. Clínica cardiovascular: bradicardia, síncope, hipotensión arterial (en la administración i.v., relacionada con la velocidad de infusión), shock cardiogénico, prolongación del QT (puede durar hasta 2 – 3 días), taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular, torsade de pointes, disociación electro-mecánica, asistolia. Las arritmias son más frecuentes con la administración endovenosa así como en la sobreingesta aguda en pacientes con tratamiento crónico. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, estreñimiento, hepatotoxicidad (aumento de enzimas hepáticas, colestasis, raramente fallo hepático). Clínica respiratoria: hipoxemia, neumonía intersticial o por hipersensibilidad, bronquiolitis obliterante con neumonía, fibrosis pulmonar, síndrome de distrés respiratorio del adulto. Clínica dermatológica: rash cutáneo, sudoración, rubefacción facial, fotosensibilización cutánea. Clínica endocrino-metabólica: tirotoxicosis (uso crónico). Clínica hematológica: trombocitopenia, anemia aplásica, trombosis. Clínica oftalmológica (frecuente tras el uso terapéutico): se describe la visión de halos o anillos color azul-verdoso, opacidades de la córnea, retina, cristalino y nervio óptico asociadas a neuropatía óptica. Fotosensibilidad, escotoma, ceguera, degeneración macular, alteración de la agudeza visual y disminución de la visión periférica. Otros: flebitis, en la administración i.v.
Comienzo de síntomas	A los 30 minutos tras la administración intravenosa y hasta 4 a 8 días después de la administración por vía oral. Dada la prolongada vida media, los síntomas pueden aparecer tardíamente.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 15 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca continua. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Mg, Ca), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia. En caso de terapia prolongada, comprobar la función tiroidea. La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es de 1 – 1,25 μg/ml.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v. Valorar indicación de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea). Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Administración cautelosa monitorizando el ECG, pH, sodio y potasio. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Evitar los antiarrítmicos clase Ia y los fármacos que prolongan el QT. Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Puede considerarse marcapasos externo. Si neumonitis: valorar tratamiento con corticoides.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥15 mg/kg) podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como cefalea, mareo, síntomas respiratorios o alteraciones visuales, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control de enzimas hepáticas y hormonas tiroideas. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Presentaciones

Comprimidos 200 mg. Suspensión oral 5 mg/ml (fórmula magistral).

Categoría

Antiarrítmicos, clase III.

Uso en pediatría

Incluída en el algoritmo de la parada cardiorrespiratoria con ritmo desfibrilable. Tratamiento de otras arritmias graves, aunque no considerada de primera elección.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 – 8 horas.

Metabolismo

Hepático por citocromos a N-desetilamiodarona, metabolito más importante. Tienen circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 96%.

Vida media

3 – 80 horas en caso de ingesta única aguda.
14 – 100 días en tratamiento crónico.

Vol. distribución

60 L/kg.

Eliminación

Fecal (70%). Renal (1%).

Mecanismo de acción

Retrasa la despolarización y aumenta la duración del potencial de acción en la célula cardíaca. Inhibe de forma no competitiva los receptores α y β (α y β-bloqueante), inhibe los canales de sodio, potasio y calcio. Posee actividad vasodilatadora. Disminuye la conducción del nodo sinusal y del nodo AV.

Toxicología

La toxicidad es debida a la inhibición β adrenérgica que origina bradicardia. El bloqueo de los canales de sodio puede producir ensanchamiento del QRS y el bloqueo de los canales de potasio, prolongación del QT.
Debido a que es un compuesto diyodado y tiene una estructura química similar a la tiroxina, interfiere en la síntesis y el metabolismo de las hormonas tiroideas (200 mg de amiodarona contiene 75 mg de iodo).

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: cefalea, temblores, movimientos involuntarios, mareo, malestar, hipertensión intracraneal, ataxia, vértigo, neuropatía, pseudotumor cerebri.
Clínica cardiovascular: bradicardia, síncope, hipotensión arterial (en la administración i.v., relacionada con la velocidad de infusión), shock cardiogénico, prolongación del QT (puede durar hasta 2 – 3 días), taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, bloqueo sinoauricular y auriculoventricular, torsade de pointes, disociación electro-mecánica, asistolia. Las arritmias son más frecuentes con la administración endovenosa así como en la sobreingesta aguda en pacientes con tratamiento crónico.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, anorexia, estreñimiento, hepatotoxicidad (aumento de enzimas hepáticas, colestasis, raramente fallo hepático).
Clínica respiratoria: hipoxemia, neumonía intersticial o por hipersensibilidad, bronquiolitis obliterante con neumonía, fibrosis pulmonar, síndrome de distrés respiratorio del adulto.
Clínica dermatológica: rash cutáneo, sudoración, rubefacción facial, fotosensibilización cutánea.
Clínica endocrino-metabólica: tirotoxicosis (uso crónico).
Clínica hematológica: trombocitopenia, anemia aplásica, trombosis.
Clínica oftalmológica (frecuente tras el uso terapéutico): se describe la visión de halos o anillos color azul-verdoso, opacidades de la córnea, retina, cristalino y nervio óptico asociadas a neuropatía óptica. Fotosensibilidad, escotoma, ceguera, degeneración macular, alteración de la agudeza visual y disminución de la visión periférica.
Otros: flebitis, en la administración i.v.

Comienzo de síntomas

A los 30 minutos tras la administración intravenosa y hasta 4 a 8 días después de la administración por vía oral. Dada la prolongada vida media, los síntomas pueden aparecer tardíamente.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 15 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca continua.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Mg, Ca), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Rx. de tórax: si existen signos respiratorios o hipoxemia.
En caso de terapia prolongada, comprobar la función tiroidea.
La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es de 1 – 1,25 μg/ml.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v. Valorar indicación de ECMO (oxigenación por membrana extracorpórea).
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Administración cautelosa monitorizando el ECG, pH, sodio y potasio.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Evitar los antiarrítmicos clase Ia y los fármacos que prolongan el QT.
Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Puede considerarse marcapasos externo.
Si neumonitis: valorar tratamiento con corticoides.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥15 mg/kg) podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como cefalea, mareo, síntomas respiratorios o alteraciones visuales, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Se recomienda seguimiento ambulatorio tras el alta con control de enzimas hepáticas y hormonas tiroideas.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Chan BS, Buckley NA. Common pitfalls in the use of hypertonic sodium bicarbonate for cardiac toxic drug poisonings. Clin Toxicol (Phila). 2024;62(4):213-8.
Última revisión: diciembre 2025.

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