Benzocaína

May 12, 2022 | Anestésicos tópicos

Benzocaína

Nombre	Benzocaína
Presentaciones orales	Gel 200 mg/g, 50 mg/g. Spray 200 mg/ml. Solución 50 mg/ml. Forma parte de varias presentaciones (comprimidos para chupar, pomadas rectales).
Categoría	Anestésico local tópico. Analgésico.
Uso en pediatría	Tratamiento sintomático local de los procesos inflamatorios leves de la boca y garganta, para niños mayores de 4 meses (AMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima inmediata a través de mucosas al minuto.
Metabolismo	Hidrolizado por las colinesterasas plasmáticas y hepáticas a metabolitos metahemoglobinizantes (ácido aminobenzoico, fenilhidroxilamina y nitrobenceno).
Vida media	3 – 5 horas.
Vol. distribución	Biodisponibilidad muy baja.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Bloquea la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal al sodio.
Toxicología	La toxicidad es debida a la producción de metahemoglobinemia y a la inhibición de los canales del sodio.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: agitación, alteraciones visuales, tinnitus, confusión, alucinaciones, debilidad, temblores, parestesias, convulsiones y coma. Clínica cardiovascular: hipertensión (inicial), taquicardia o bradicardia, arritmias ventriculares, disminución de la contractilidad miocárdica con vasodilatación periférica. Clínica gastrointestinal: náuseas y vómitos. Lesiones dérmicas: urticaria, angioedema, prurito, dermatitis. Metahemoglobinemia: color grisáceo de la piel, alteraciones visuales, sangre de color marrón chocolate, alteraciones cardiacas (hipotensión o hipertensión arterial, arritmias, infarto de miocardio), irritabilidad, vértigo, debilidad, obnubilación y coma.
Comienzo de síntomas	A través de mucosas, al minuto del contacto.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 2 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, lactato, creatínquinasa, función hepática y niveles de metahemoglobina.
Descontaminación	No
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si bradicardia: atropina, i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible y, si es sintomática, administrar azul de metileno i.v. y si estuviera contraindicado, ácido ascórbico i.v.
Antídotos	Azul de metileno Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC). Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg por riesgo de hemólisis. Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico). Ácido ascórbico Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática y déficit de G6PD. Dosis: En niños 100 – 500 mg diluidos en 10 – 50 ml de SG5% en 15 minutos. En adolescentes, 1 g en 100 ml de SG5% en 15 minutos. Puede repetirse la dosis cada hora, máximo 8 g.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales.

Nombre

Benzocaína

Presentaciones orales

Gel 200 mg/g, 50 mg/g. Spray 200 mg/ml. Solución 50 mg/ml.
Forma parte de varias presentaciones (comprimidos para chupar, pomadas rectales).

Categoría

Anestésico local tópico. Analgésico.

Uso en pediatría

Tratamiento sintomático local de los procesos inflamatorios leves de la boca y garganta, para niños mayores de 4 meses (AMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima inmediata a través de mucosas al minuto.

Metabolismo

Hidrolizado por las colinesterasas plasmáticas y hepáticas a metabolitos metahemoglobinizantes (ácido aminobenzoico, fenilhidroxilamina y nitrobenceno).

Vida media

3 – 5 horas.

Vol. distribución

Biodisponibilidad muy baja.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Bloquea la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad de la membrana neuronal al sodio.

Toxicología

La toxicidad es debida a la producción de metahemoglobinemia y a la inhibición de los canales del sodio.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: agitación, alteraciones visuales, tinnitus, confusión, alucinaciones, debilidad, temblores, parestesias, convulsiones y coma.
Clínica cardiovascular: hipertensión (inicial), taquicardia o bradicardia, arritmias ventriculares, disminución de la contractilidad miocárdica con vasodilatación periférica.
Clínica gastrointestinal: náuseas y vómitos.
Lesiones dérmicas: urticaria, angioedema, prurito, dermatitis.
Metahemoglobinemia: color grisáceo de la piel, alteraciones visuales, sangre de color marrón chocolate, alteraciones cardiacas (hipotensión o hipertensión arterial, arritmias, infarto de miocardio), irritabilidad, vértigo, debilidad, obnubilación y coma.

Comienzo de síntomas

A través de mucosas, al minuto del contacto.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 2 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, lactato, creatínquinasa, función hepática y niveles de metahemoglobina.

Descontaminación

No

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si bradicardia: atropina, i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible y, si es sintomática, administrar azul de metileno i.v. y si estuviera contraindicado, ácido ascórbico i.v.

Antídotos

Azul de metileno Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg por riesgo de hemólisis.
Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico).

Ácido ascórbico
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática y déficit de G6PD.
Dosis: En niños 100 – 500 mg diluidos en 10 – 50 ml de SG5% en 15 minutos. En adolescentes, 1 g en 100 ml de SG5% en 15 minutos.
Puede repetirse la dosis cada hora, máximo 8 g.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 2 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Baclofeno

May 12, 2022 | Antiespásticos

Baclofeno

Nombre	Baclofeno
Presentaciones orales	Comprimidos 10 mg, 25 mg.
Categoría	Relajantes musculares, agentes de acción central.
Uso en pediatría	Antiespástico de acción medular. Tratamiento sintomático de la espasticidad y de los espasmos musculares a partir de los 4 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 30 – 90 minutos.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 30%.
Vida media	3 – 4 horas (puede aumentar hasta 35 horas en caso de sobredosis).
Vol. distribución	1,2 L/kg (gran variabilidad interindividual).
Eliminación	Renal (75%). Fecal (25%).
Mecanismo de acción	Inhibe la transmisión de los reflejos a nivel de la médula espinal estimulando los receptores GABA. Inhibe la liberación de los aminoácidos estimulantes glutamato y aspartato.
Toxicología	Los síntomas son debidos al efecto inhibitorio de la transmisión nerviosa a nivel medular y supraespinal.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: depresión neurológica (somnolencia, alteración de la conciencia, coma), alucinaciones, agitación, convulsiones, ausencia del reflejo pupilar, hipotonía, hiporreflexia o arreflexia (puede haber espasmos mioclónicos y discinesias a partir de las 6 horas tras la ingesta). Clínica cardiovascular: vasodilatación periférica, hipotensión o hipertensión, bradicardia o taquicardia, arritmias cardíacas. Clínica digestiva: vómitos, diarrea, hipersalivación, elevación de las enzimas hepáticas. Otros: depresión respiratoria, hipotermia, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas	Variable (puede ser muy rápido).
Dosis tóxica	Niños y adultos: 2,5 mg/kg o 200 mg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita Dosis altamente tóxicas en niños: 120 mg
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Mantener niveles adecuados de los iones mediante fluidoterapia i.v. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si bradicardia sintomática: atropina i.v. Si convulsiones: benzodiazepinas i.v. Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No está indicada en la intoxicación aguda. Puede tener un papel en caso de intoxicación grave (coma con necesidad de ventilación mecánica) en pacientes en tratamiento con baclofeno y daño renal. Puede desencadenar un síndrome de abstinencia.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg y < 200 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg o ≥ 200 mg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Baclofeno

Presentaciones orales

Comprimidos 10 mg, 25 mg.

Categoría

Relajantes musculares, agentes de acción central.

Uso en pediatría

Antiespástico de acción medular. Tratamiento sintomático de la espasticidad y de los espasmos musculares a partir de los 4 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 30 – 90 minutos.

Metabolismo

Hepático (15%)
Unión a proteínas plasmáticas: 30%.

Vida media

3 – 4 horas (puede aumentar hasta 35 horas en caso de sobredosis).

Vol. distribución

1,2 L/kg (gran variabilidad interindividual).

Eliminación

Renal (75%). Fecal (25%).

Mecanismo de acción

Inhibe la transmisión de los reflejos a nivel de la médula espinal estimulando los receptores GABA. Inhibe la liberación de los aminoácidos estimulantes glutamato y aspartato.

Toxicología

Los síntomas son debidos al efecto inhibitorio de la transmisión nerviosa a nivel medular y supraespinal.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: depresión neurológica (somnolencia, alteración de la conciencia, coma), alucinaciones, agitación, convulsiones, ausencia del reflejo pupilar, hipotonía, hiporreflexia o arreflexia (puede haber espasmos mioclónicos y discinesias a partir de las 6 horas tras la ingesta).
Clínica cardiovascular: vasodilatación periférica, hipotensión o hipertensión, bradicardia o taquicardia, arritmias cardíacas.
Clínica digestiva: vómitos, diarrea, hipersalivación, elevación de las enzimas hepáticas.li>
Otros: depresión respiratoria, hipotermia, rabdomiolisis.

Comienzo de síntomas

Variable (puede ser muy rápido).

Dosis tóxica

Niños y adultos: 2,5 mg/kg o 200 mg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita
Dosis altamente tóxicas en niños: 120 mg

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Mantener niveles adecuados de los iones mediante fluidoterapia i.v.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si bradicardia sintomática: atropina i.v.
Si convulsiones: benzodiazepinas i.v.
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No está indicada en la intoxicación aguda.
Puede tener un papel en caso de intoxicación grave (coma con necesidad de ventilación mecánica) en pacientes en tratamiento con baclofeno y daño renal. Puede desencadenar un síndrome de abstinencia.

Observación –Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg y < 200 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg o ≥ 200 mg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. EXTRIP WorkGroup Recommendations. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Ácido acetilsalicílico (AAS)

May 11, 2022 | Analgésicos, antitérmicos

Ácido acetilsalicílico (AAS)

Nombre	Ácido acetilsalicílico o aspirina (AAS)
Presentaciones orales	Comprimidos 100 mg, 125 mg, 250 mg, 300 mg, 500 mg. Cápsulas de liberación modificada 150 mg, 300 mg.
Categoría	Analgésicos y antipiréticos.
Uso en pediatría	Tratamiento de los procesos inflamatorios y como anticoagulante.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima en la primera hora (liberación inmediata), 4 – 6 horas (liberación retardada). En caso de dosis tóxica: 4 – 6 horas (liberación inmediata), 24 horas (liberación retardada).
Metabolismo	Hepático, rápido a ácido salicílico (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas (salicilato): 80 – 90 %;
Vida media	2 – 3 horas tras dosis terapéuticas; 15 – 30 horas tras sobredosis.
Vol. distribución	0,17 – 0,20 L/kg a bajas concentraciones, aumenta a 0,30 – 0,50 L/kg a concentraciones más altas.
Eliminación	Renal (80-100%).
Mecanismo de acción	Actúa a nivel de las ciclooxigenasas disminuyendo la síntesis de prostaglandinas (acción antipirética y antiinflamatoria) y del tromboxano A2 (acción antiagregante).
Toxicología	Se produce una alteración de la fosforilación oxidativa en el ciclo de Krebs (aumentan el ácido pirúvico y láctico). Estimula el centro respiratorio (alcalosis respiratoria). En situación de pH ácido, el AAS pasa a su forma no ionizada, liposoluble, que atraviesa libremente las membranas y produce toxicidad en la mayor parte de los órganos, incluido el SNC.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Intoxicación leve (concentración plasmática salicilato máxima < 30 mg/dl): anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, tinnitus, sordera. Intoxicación moderada (concentración plasmática salicilato máxima: 30 – 70 mg/dl): deshidratación, sudoración, taquipnea e hiperpnea, irritabilidad, cefalea, temblor, visión borrosa, agitación, alucinaciones, letargia, alcalosis respiratoria, a veces coexiste con acidosis metabólica. Intoxicación grave (concentración plasmática salicilato máxima > 70 mg/dl): hipertermia, con fallo general multiorgánico: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas, pancreatitis, hemorragia gastrointestinal (clínica digestiva); estupor, convulsiones, edema cerebral, coma (clínica neurológica); SIADH, acidosis láctica, empeoramiento de la acidosis metabólica con elevación del anión GAP (alteraciones metabólicas); coagulopatía con hipoprotrombinemia, CID (alteraciones sanguíneas); insuficiencia renal, arritmias, edema pulmonar no cardiogénico, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas En algunos casos puede existir un retraso en el inicio de la sintomatología (preparados de liberación modificada, farmacobezoar, espasmo pilórico, etc).
Dosis tóxica	Niños y adultos: 125 mg/kg o 6,5 g A modo orientativo, se puede considerar la potencial toxicidad según la dosis ingerida: Intoxicación leve: 125 – 200 mg/kg Intoxicación moderada: 200 – 300 mg/kg Intoxicación grave: 300 – 500 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita Dosis altamente tóxicas: 500 mg/kg o 20 g
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, Cl, K, Ca, P), lactato, glucosa, cetonemia, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Cálculo del anion gap. Concentración plasmática de AAS a las 2 horas en pacientes sintomáticos y a las 4 horas en asintomáticos. Repetir cada 2 horas en los pacientes sintomáticos o en aquellos con concentraciones plasmáticas iniciales ≥ 30 mg/dl (hasta alcanzar el pico e iniciar el descenso). Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. TC craneal si alteración del nivel de conciencia (posible edema cerebral)
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Se puede repetir el carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis) en ingestiones elevadas (por el riesgo de formación de farmacobezoar), si la concentración plasmática continúa en aumento o en presentaciones de liberación sostenida. Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica de una presentación de liberación retardada, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Evitar la intubación a menos que exista evidencia de fallo respiratorio. La pérdida de la hiperventilación puede producir la muerte. Antes de intubar, debe estar controlada la hipokaliemia y la orina debe estar alcalinizada. Si la intubación es inevitable, usar bloqueantes neuromusculares y altas dosis de sedantes (diazepam) para asegurar la correcta adaptación. Deben hacerse controles repetidos del pH sanguíneo para mantenerlo entre 7,45 – 7,55. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Administrar omeprazol para la protección gástrica. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Controlar los niveles de potasio añadiendo potasio a la fluidoterapia. Alcalinización plasmática mediante administración de bicarbonato sódico (para que ésta sea efectiva es fundamental la normopotasemia). Si agitación, hipertonía o mioclonías: benzodiacepinas i.v. Los sedantes deben ser administrados con precaución por el riesgo de frenar la ventilación. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas.
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: pacientes sintomáticos cuyos niveles de salicilato en suero sean > 30 mg/dl y en los casos de sospecha de toxicidad hasta que se puedan obtener los resultados analíticos. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. (bicarbonato 1M diluido ½) en una hora, se puede repetir la dosis o continuar con suero bicarbonatado para mantener el pH sanguíneo entre 7,45 – 7,55 y el pH urinario entre 7,5 – 8,5.
Depuración extrarrenal	Si (preferible la hemodiálisis intermitente). Indicada en cualquiera de las siguientes situaciones: Concentración de salicilatos ≥ 100 mg/dl Concentración de salicilatos ≥ 90 mg/dl junto con alteración de la función renal. Alteración del nivel de conciencia. Hipoxemia con necesidad de suplementos de oxígeno. Indicada en cualquiera de las siguientes situaciones tras el fracaso del tratamiento estándar: Concentración de salicilatos ≥ 90 mg/dl Concentración de salicilatos ≥ 80 mg/dl y existe alteración de la función renal. pH plasmático ≤ 7,20 La hemodiálisis debe continuar hasta: Clara mejoría de los síntomas clínicos. Concentración de salicilatos < 19 mg/dl o la hemodiálisis se ha realizado durante 4 – 6 horas en los casos en los que la concentración de salicilatos no esté disponible. Una alternativa a la hemodiálisis intermitente, es la hemoperfusión intermitente. Se recomienda continuar el tratamiento con bicarbonato entre las sesiones de hemodiálisis.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 125 mg/kg y < 6,5 g de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxicas (≥ 125 mg/kg o ≥ 6,5 g), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si la concentración plasmática de AAS es < 30 mg/dl (y no hay riesgo de que ésta aumente posteriormente), no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si hay riesgo de un aumento tardío de la concentración plasmática (ingestión elevada, co-ingesta de fármacos que retrasan el vaciado gástrico o de presentaciones de liberación retardada) debe obtenerse una segunda determinación de los niveles plasmáticos de AAS para confirmar que éstos van descendiendo, antes de dar el alta.

Nombre

Ácido acetilsalicílico o aspirina (AAS)

Presentaciones orales

Comprimidos 100 mg, 125 mg, 250 mg, 300 mg, 500 mg. Cápsulas de liberación modificada 150 mg, 300 mg.

Categoría

Analgésicos y antipiréticos.

Uso en pediatría

Tratamiento de los procesos inflamatorios y como anticoagulante.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima en la primera hora (liberación inmediata), 4 – 6 horas (liberación retardada).
En caso de dosis tóxica: 4 – 6 horas (liberación inmediata), 24 horas (liberación retardada).

Metabolismo

Hepático, rápido a ácido salicílico (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas (salicilato): 80 – 90 %

Vida media

2 – 3 horas tras dosis terapéuticas; 15 – 30 horas tras sobredosis.

Vol. distribución

0,17 – 0,20 L/kg a bajas concentraciones, aumenta a 0,30 – 0,50 L/kg a concentraciones más altas.

Eliminación

Renal (80-100%).

Mecanismo de acción

Actúa a nivel de las ciclooxigenasas disminuyendo la síntesis de prostaglandinas (acción antipirética y antiinflamatoria) y del tromboxano A2 (acción antiagregante).

Toxicología

Se produce una alteración de la fosforilación oxidativa en el ciclo de Krebs (aumentan el ácido pirúvico y láctico). Estimula el centro respiratorio (alcalosis respiratoria).
En situación de pH ácido, el AAS pasa a su forma no ionizada, liposoluble, que atraviesa libremente las membranas y produce toxicidad en la mayor parte de los órganos, incluido el SNC.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Intoxicación leve (concentración plasmática salicilato máxima < 30 mg/dl): anorexia, náuseas, vómitos, dolor epigástrico, tinnitus, sordera.
Intoxicación moderada (concentración plasmática salicilato máxima: 30 – 70 mg/dl): deshidratación, sudoración, taquipnea e hiperpnea, irritabilidad, cefalea, temblor, visión borrosa, agitación, alucinaciones, letargia, alcalosis respiratoria, a veces coexiste con acidosis metabólica.
Intoxicación grave (concentración plasmática salicilato máxima > 70 mg/dl): hipertermia, con fallo general multiorgánico: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas, pancreatitis, hemorragia gastrointestinal (clínica digestiva); estupor, convulsiones, edema cerebral, coma (clínica neurológica); SIADH, acidosis láctica, empeoramiento de la acidosis metabólica con elevación del anión GAP (alteraciones metabólicas); coagulopatía con hipoprotrombinemia, CID (alteraciones sanguíneas); insuficiencia renal, arritmias, edema pulmonar no cardiogénico, rabdomiolisis.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas
En algunos casos puede existir un retraso en el inicio de la sintomatología (preparados de liberación modificada, farmacobezoar, espasmo pilórico, etc).

Dosis tóxica

Niños y adultos: 125 mg/kg o 6,5 g
A modo orientativo, se puede considerar la potencial toxicidad según la dosis ingerida:
Intoxicación leve: 125 – 200 mg/kg
Intoxicación moderada: 200 – 300 mg/kg
Intoxicación grave: 300 – 500 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica./td>

Dosis letal

No descrita
Dosis altamente tóxicas: 500 mg/kg o 20 g

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, Cl, K, Ca, P), lactato, glucosa, cetonemia, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Cálculo del anion gap.
Concentración plasmática de AAS a las 2 horas en pacientes sintomáticos y a las 4 horas en asintomáticos. Repetir cada 2 horas en los pacientes sintomáticos o en aquellos con concentraciones plasmáticas iniciales ≥ 30 mg/dl (hasta alcanzar el pico e iniciar el descenso).
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si alteración del nivel de conciencia (posible edema cerebral)

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Se puede repetir el carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis) en ingestiones elevadas (por el riesgo de formación de farmacobezoar), si la concentración plasmática continúa en aumento o en presentaciones de liberación sostenida.
Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica de una presentación de liberación retardada, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. Evitar la intubación a menos que exista evidencia de fallo respiratorio. La pérdida de la hiperventilación puede producir la muerte. Antes de intubar, debe estar controlada la hipokaliemia y la orina debe estar alcalinizada. Si la intubación es inevitable, usar bloqueantes neuromusculares y altas dosis de sedantes (diazepam) para asegurar la correcta adaptación. Deben hacerse controles repetidos del pH sanguíneo para mantenerlo entre 7,45 – 7,55.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Administrar omeprazol para la protección gástrica.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Controlar los niveles de potasio añadiendo potasio a la fluidoterapia. .
Alcalinización plasmática mediante administración de bicarbonato sódico (para que ésta sea efectiva es fundamental la normopotasemia).
Si agitación, hipertonía o mioclonías: benzodiacepinas i.v. Los sedantes deben ser administrados con precaución por el riesgo de frenar la ventilación.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas.

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: pacientes sintomáticos cuyos niveles de salicilato en suero sean > 30 mg/dl y en los casos de sospecha de toxicidad hasta que se puedan obtener los resultados analíticos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. (bicarbonato 1M diluido ½) en una hora, se puede repetir la dosis o continuar con suero bicarbonatado para mantener el pH sanguíneo entre 7,45 – 7,55 y el pH urinario entre 7,5 – 8,5.

Depuración extrarrenal

Si (preferible la hemodiálisis intermitente).
Indicada en cualquiera de las siguientes situaciones:

Concentración de salicilatos ≥ 100 mg/dl
Concentración de salicilatos ≥ 90 mg/dl junto con alteración de la función renal.
Alteración del nivel de conciencia.
Hipoxemia con necesidad de suplementos de oxígeno.

Indicada en cualquiera de las siguientes situaciones tras el fracaso del tratamiento estándar:

Concentración de salicilatos ≥ 90 mg/dl
Concentración de salicilatos ≥ 80 mg/dl y existe alteración de la función renal.
pH plasmático ≤ 7,20

La hemodiálisis debe continuar hasta:

Clara mejoría de los síntomas clínicos.
Concentración de salicilatos < 19 mg/dl o la hemodiálisis se ha realizado durante 4 – 6 horas en los casos en los que la concentración de salicilatos no esté disponible.

Una alternativa a la hemodiálisis intermitente, es la hemoperfusión intermitente.
Se recomienda continuar el tratamiento con bicarbonato entre las sesiones de hemodiálisis.

Observación –Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 125 mg/kg y < 6,5 g de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxicas (≥ 125 mg/kg o ≥ 6,5 g), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si la concentración plasmática de AAS es < 30 mg/dl (y no hay riesgo de que ésta aumente posteriormente), no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si hay riesgo de un aumento tardío de la concentración plasmática (ingestión elevada, co-ingesta de fármacos que retrasan el vaciado gástrico o de presentaciones de liberación retardada) debe obtenerse una segunda determinación de los niveles plasmáticos de AAS para confirmar que éstos van descendiendo, antes de dar el alta.td>

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. EXTRIP WorkGroup Recommendations. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Atomoxetina

May 11, 2022 | Hiperactividad tratamiento

Atomoxetina

Nombre	Atomoxetina
Presentaciones orales	Cápsulas 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg, 100 mg. Solución oral 4 mg/ml.
Categoría	Simpaticomimético de acción central. Psicoanalépticos.
Uso en pediatría	Tratamiento del déficit de atención con hiperactividad en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático Genéticamente en la población hay “metabolizadores rápidos” y “metabolizadores lentos”. Unión a proteínas plasmáticas: 98%.
Vida media	“Metabolizadores rápidos”: 4 horas “Metabolizadores lentos”: 22 horas
Vol. distribución	0,85 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Inhibidor potente y altamente selectivo del transportador presináptico de la noradrenalina.
Toxicología	Los efectos tóxicos son debidos a la actividad simpaticomimética al inhibir la recaptación de la noradrenalina.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: mareo, letargia, agitación, ansiedad, temblor, hiperactividad, comportamiento anormal, convulsiones, coma. Clínica cardiovascular: taquicardia, alteraciones en el ECG (prolongación del QT, torsade de pointes, arritmias ventriculares). Otros: molestias gastrointestinales, hiperglucemia, hiponatremia, hipertransaminasemia.
Comienzo de síntomas	2 – 3 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 2,5 mg/kg o 100 mg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en ingestiones de preparados de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad: hemograma, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Mantener niveles plasmáticos adecuados de glucosa, Mg, K y Ca. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg y < 100 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg o ≥ 100 mg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Atomoxetina

Presentaciones orales

Cápsulas 10 mg, 18 mg, 25 mg, 40 mg, 60 mg, 80 mg, 100 mg. Solución oral 4 mg/ml.

Categoría

Simpaticomimético de acción central. Psicoanalépticos.

Uso en pediatría

Tratamiento del déficit de atención con hiperactividad en mayores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático
Genéticamente en la población hay “metabolizadores rápidos” y “metabolizadores lentos”.
Unión a proteínas plasmáticas: 98%

Vida media

“Metabolizadores rápidos”: 4 horas
“Metabolizadores lentos”: 22 horas

Vol. distribución

0,85 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Inhibidor potente y altamente selectivo del transportador presináptico de la noradrenalina. td>

Toxicología

Los efectos tóxicos son debidos a la actividad simpaticomimética al inhibir la recaptación de la noradrenalina.td>

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: mareo, letargia, agitación, ansiedad, temblor, hiperactividad, comportamiento anormal, convulsiones, coma.
Clínica cardiovascular: taquicardia, alteraciones en el ECG (prolongación del QT, torsade de pointes, arritmias ventriculares).li>
Otros: molestias gastrointestinales, hiperglucemia, hiponatremia, hipertransaminasemia.li>

Comienzo de síntomas

2 – 3 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 2,5 mg/kg o 100 mg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en ingestiones de preparados de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad: hemograma, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Mantener niveles plasmáticos adecuados de glucosa, Mg, K y Ca.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación –Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 2,5 mg/kg y < 100 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2,5 mg/kg o ≥ 100 mg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.td>

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Atenolol

May 11, 2022 | Antihipertensivos

Atenolol

Nombre	Atenolol
Presentaciones orales	Comprimidos 50 mg, 100 mg.
Categoría	Beta-1-bloqueante cardioselectivo.
Uso en pediatría	No se recomienda su empleo en niños (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: < 5%
Vida media	4 – 6 horas en niños; hasta 10 – 24 horas en neonatos.
Vol. distribución	1 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Actúa preferentemente sobre receptores beta-1-adrenérgicos del corazón con efecto inotrópico negativo.
Toxicología	La toxicidad predominante es cardiaca a través del bloqueo beta-adrenérgico. Tiene escasos efectos en el SNC por ser poco lipófilo.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, alteraciones en el ECG (alteraciones de la conducción, bloqueo AV de 1º y 2º grado, enlentecimiento de la conducción intraventricular con prolongación del QRS, disritmias, asistolia). Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas
Dosis tóxica	Niños: 2 mg/kg Adultos: 200 mg Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales del calcio (ACC): cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas más glucosa, el gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v. Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa: glucagón i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	Glucagón Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock. Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 min (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 min, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h). Insulina (+ glucosa i.v.) Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco. Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia. Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 2 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 2 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 200 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Atenolol

Presentaciones orales

Comprimidos 50 mg, 100 mg.

Categoría

Beta-1-bloqueante cardioselectivo.

Uso en pediatría

No se recomienda su empleo en niños (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: < 5%

Vida media

4 – 6 horas en niños; hasta 10 – 24 horas en neonatos.

Vol. distribución

1 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Actúa preferentemente sobre receptores beta-1-adrenérgicos del corazón con efecto inotrópico negativo.

Toxicología

La toxicidad predominante es cardiaca a través del bloqueo beta-adrenérgico. Tiene escasos efectos en el SNC por ser poco lipófilo.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: nbradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, alteraciones en el ECG (alteraciones de la conducción, bloqueo AV de 1º y 2º grado, enlentecimiento de la conducción intraventricular con prolongación del QRS, disritmias, asistolia).
Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas

Dosis tóxica

Niños: 2 mg/kg
Adultos: 200 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales del calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas más glucosa, el gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia o con prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato i.v.
Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa: glucagón i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (dobutamina). Si bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 min (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 min, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.

Depuración extrarrenal

No

Observación –Alta a domicilio

Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 2 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 2 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 200 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 200 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. EXTRIP UpToDate.