Cetirizina

May 13, 2022 | Antihistamínicos

Cetirizina

Nombre	Cetirizina
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg y 10 mg. Solución oral 1 mg/ml. Gotas orales 10 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (junto a pseudoefedrina de liberación retardada).
Categoría	Antihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatría	Rinitis alérgica y urticaria a partir de los 2 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 1 hora
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 93%
Vida media	Niños: 6,2 horas Adolescentes y adultos: 8 horas
Vol. distribución	Niños: 0,7 L/kg Adolescentes y adultos: 0,56 L/kg
Eliminación	Renal (70%). Fecal (10%).
Mecanismo de acción	Antagonista potente y selectivo de los receptores H1 periféricos.
Toxicología	La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. A grandes dosis, puede producir prolongación del QT en pacientes predispuestos. Tiene menor capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia. Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y riesgo de torsade de pointes). Otros: vómitos, dolor abdominal, elevación de la creatínquinasa.
Comienzo de síntomas	Dentro de la primera hora.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 0,75 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,75 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,75 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Tras la ingesta de medicamentos compuestos, deberá tenerse en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de componentes.

Nombre

Cetirizina

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg y 10 mg. Solución oral 1 mg/ml. Gotas orales 10 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (junto a pseudoefedrina de liberación retardada).

Categoría

Antihistamínico H1 de segunda generación.

Uso en pediatría

Rinitis alérgica y urticaria a partir de los 2 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 1 hora

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 93%

Vida media

Niños: 6,2 horas
Adolescentes y adultos: 8 horas

Vol. distribución

Niños: 0,7 L/kg
Adolescentes y adultos: 0,56 L/kg

Eliminación

Renal (70%). Fecal (10%).

Mecanismo de acción

Antagonista potente y selectivo de los receptores H1 periféricos.

Toxicología

La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. A grandes dosis, puede producir prolongación del QT en pacientes predispuestos. Tiene menor capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia.
Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y riesgo de torsade de pointes).
Otros: vómitos, dolor abdominal, elevación de la creatínquinasa.

Comienzo de síntomas

Dentro de la primera hora.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 0,75 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,75 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,75 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, deberá tenerse en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

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V

Z

Carvedilol

May 13, 2022 | Antihipertensivos

Carvedilol

Nombre	Carvedilol
Presentaciones orales	Comprimidos 6,25 mg, 25 mg.
Categoría	Agente beta-bloqueante vasodilatador no selectivo con propiedades antioxidantes.
Uso en pediatría	No se ha establecido la seguridad y eficacia de este medicamento en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 1 hora
Metabolismo	Hepático. Tiene circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 98 – 99%.
Vida media	6 – 10 horas
Vol. distribución	2 L/kg
Eliminación	Biliar
Mecanismo de acción	Reduce la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona por su acción beta- bloqueante.
Toxicología	Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, prolongación del QRS, disritmias, asistolia. Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma. Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	Rápido
Dosis tóxica	Niños: 0,5 mg/kg Adultos: 50 mg Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa, glucagón i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	Glucagón Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock. Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h). Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Insulina (+ glucosa i.v.) Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco. Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia. Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,5 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 50 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 50 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Carvedilol

Presentaciones orales

Comprimidos 6,25 mg, 25 mg.

Categoría

Agente beta-bloqueante vasodilatador no selectivo con propiedades antioxidantes.

Uso en pediatría

No se ha establecido la seguridad y eficacia de este medicamento en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 1 hora

Metabolismo

Hepático. Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 98 – 99%.

Vida media

6 – 10 horas

Vol. distribución

2 L/kg

Eliminación

Biliar

Mecanismo de acción

Reduce la resistencia vascular periférica mediante vasodilatación y suprime el sistema renina-angiotensina-aldosterona por su acción beta- bloqueante.

Toxicología

Su toxicidad predominante es cardiaca mediada por el bloqueo de la vía beta-adrenérgica.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión, edema pulmonar, síncope y shock cardiogénico, prolongación del QRS, disritmias, asistolia.
Clínica neurológica: confusión, convulsiones, alucinaciones, midriasis, coma.
Otros: broncoespasmo, hipocalcemia, hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

Rápido

Dosis tóxica

Niños: 0,5 mg/kg
Adultos: 50 mg
Pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de antagonistas de los canales de calcio (ACC): cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En situación de parada cardiorrespiratoria sin respuesta, valorar emulsión lipídica.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, glucagón. En ausencia de respuesta, puede ser útil la terapia con insulina a dosis altas + glucosa, gluconato cálcico y el uso de inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si bradicardia: atropina i.v. Si bradicardia severa, glucagón i.v. Si no hay respuesta, valorar inotrópicos (dobutamina). Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerirse marcapasos externo.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

Glucagón
Indicaciones: hipotensión grave, fallo cardiaco o shock.
Dosis: 0,05 mg/kg i.v. en 1 minuto (adolescentes de > 70 kg: 3,5 mg). Si no hay respuesta a los 10 minutos, repetir (máximo total: 10 mg). Continuar con perfusión de suero glucosado 5 % a 0,05 mg/kg/h (máximo: 5 mg/h).

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Insulina (+ glucosa i.v.)
Indicaciones: hipotensión refractaria, fallo cardiaco.
Dosis: 1 UI/kg i.v. y seguir con una infusión contínua a 1 UI/kg/h. Titular la dosis según respuesta. Asociar (excepto si glucemia > 250 mg/dl) glucosa 0,25 g/kg i.v. y seguir a 0,5 g/kg/h, titulando la dosis según glucemia.
Controles: glucosa capilar cada 15 – 30 minutos inicialmente y, una vez transcurridas 4 horas, cada 60 minutos. Monitorización horaria del potasio y suplementarlo si es < 2,5 mEq/L.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños sin cardiopatía, neumopatía ni co-ingesta de ACC que hayan ingerido una dosis < 0,5 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,5 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 50 mg, de forma no intencionada, en un paciente sano y sin co-ingesta de ACC, puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 50 mg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, neumopatía o co-ingesta de ACC, podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, la glucemia y el ECG son normales.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Carbamazepina

May 13, 2022 | Antiepilépticos

Carbamazepina

Nombre	Carbamazepina
Presentaciones orales	Comprimidos 100 mg, 200 mg, 400 mg. Comprimidos de liberación controlada 200 mg, 400 mg. Suspensión 40 mg/ml.
Categoría	Antiepiléptico, neurotrópico y psicotropo.
Uso en pediatría	Crisis epilépticas. Neuralgia del trigémino.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 12 horas (comprimidos), 2 horas (suspensión oral) y 12 – 24 horas en preparaciones de liberación sostenida. Posee propiedades anticolinérgicas que pueden disminuir la motilidad gastrointestinal retrasando su propia absorción.
Metabolismo	Hepático. Sus derivados 10, 11 epóxido y 10, 11 -transdiol son los metabolitos activos. El metabolismo está muy influido por fármacos que inducen el citocromo. Los siguientes medicamentos aumentan la concentración plasmática de carbamazepina o de sus metabolitos: dextropropoxifeno, ibuprofeno, antibióticos macrólidos, viloxazina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, estiripentol, vigabatrina, loxapina, olanzapina, quetiapina, isoniazida, acetazolamida, diltiazem, verapamilo, primidona, progabida y ácido valproico. Unión a proteínas plasmáticas: 75%
Vida media	36 horas (tras una dosis oral) y 16 – 24 h (tras dosis repetidas).
Vol. distribución	0,8 – 1, 9 L/kg
Eliminación	Renal (75%). Fecal (25%).
Mecanismo de acción	Estabiliza las membranas neuronales hiperexcitadas y reduce la propagación sináptica de los impulsos nerviosos.
Toxicología	Causada por la inhibición de los canales del sodio a nivel del SNC y del corazón. Tiene toxicidad anticolinérgica.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: ataxia, midriasis, nistagmus, distonía y disartria (intoxicación leve); convulsiones, fluctuación del nivel de conciencia, agitación, alucinaciones, hipertermia, depresión respiratoria, coma. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del intervalo QT y QRS, bloqueo AV), disfunción miocárdica. Clinica digestiva: vómitos, íleo paralítico, elevación de transaminasas, pancreatitis aguda, hiperamonemia. Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipokaliemia, hiperglucemia, acidosis metabólica. Otros: síndrome del distrés respiratorio agudo, edema pulmonar. Retención urinaria, fallo renal, SIADH. Leucocitosis o leucopenia. Rabdomiolisis. Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor). Se ha descrito la aparición de síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomas	1 – 3 horas
Dosis tóxica	Niños < 6 años: cualquier dosis puede ser tóxica. Niños > 6 años y adultos: 20 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	100 mg/kg Dosis altamente tóxica: 50 mg/kg
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa, lipasa, amilasa y función hepática. Niveles plasmáticos de carbamazepina; deben repetirse cada 4 horas hasta comprobar que están en claro descenso. Niveles terapéuticos: 4 – 10 µg/ml. Toxicidad leve – moderada: 12 – 24 µg/ml; toxicidad grave > 24 µg/ml. Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. En las intoxicaciones graves (o con aumento progresivo de la concentración plasmática) puede administrarse dosis repetidas de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.. Si agitación, hipertonía o mioclonía: benzodiacepinas i.v. Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.). Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs»‘ de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis). Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. cada 3 – 5 min para mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Biperideno Indicaciones: reacciones distónicas. Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Depuración extrarrenal	Si (preferible la hemodiálisis intermitente). Indicada en las siguientes situaciones: Convulsiones repetidas refractarias al tratamiento. Disrritmias que suponen un riesgo vital. Sugerida en las siguientes situaciones: Coma prolongado o depresión respiratoria que requiere ventilación mecánica. Persistencia de los signos de toxicidad, especialmente si la concentración plasmática de carbamazepina aumenta o se mantiene elevada, a pesar de las medidas de tratamiento. La hemodiálisis debe continuar hasta: Mejoría clínica. Concentración plasmática de carbamazepina < 10 mg/l (42 micromol/L). Una alternativa a la hemodiálisis intermitente, es la hemoperfusión intermitente..
Observación – Alta a domicilio	Los niños menores de 6 años podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación (producto de no liberación lenta) o 12 – 24 horas (producto de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la concentración plasmática de carbamazepina está claramente en descenso. Los niños mayores de 6 años que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los niños mayores de 6 años, en caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación (ingestión de producto de no liberación lenta) o 12 – 24 horas (ingestión de producto de liberación lenta) si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la concentración plasmática de carbamazepina está claramente en descenso. Al alta es importante explicar a los padres que las reacciones distónicas pueden aparecer 2 o 3 días después.

Nombre

Carbamazepina

Presentaciones orales

Comprimidos 100 mg, 200 mg, 400 mg. Comprimidos de liberación controlada 200 mg, 400 mg. Suspensión 40 mg/ml.

Categoría

Antiepiléptico, neurotrópico y psicotropo.

Uso en pediatría

Crisis epilépticas. Neuralgia del trigémino.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 12 horas (comprimidos), 2 horas (suspensión oral) y 12 – 24 horas en preparaciones de liberación sostenida.
Posee propiedades anticolinérgicas que pueden disminuir la motilidad gastrointestinal retrasando su propia absorción.

Metabolismo

Hepático. Sus derivados 10, 11 epóxido y 10, 11 -transdiol son los metabolitos activos.
El metabolismo está muy influido por fármacos que inducen el citocromo. Los siguientes medicamentos aumentan la concentración plasmática de carbamazepina o de sus metabolitos: dextropropoxifeno, ibuprofeno, antibióticos macrólidos, viloxazina, fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, estiripentol, vigabatrina, loxapina, olanzapina, quetiapina, isoniazida, acetazolamida, diltiazem, verapamilo, primidona, progabida y ácido valproico.
Unión a proteínas plasmáticas: 75%

Vida media

36 horas (tras una dosis oral) y 16 – 24 h (tras dosis repetidas).

Vol. distribución

0,8 – 1, 9 L/kg

Eliminación

Renal (75%). Fecal (25%).

Mecanismo de acción

Estabiliza las membranas neuronales hiperexcitadas y reduce la propagación sináptica de los impulsos nerviosos.

Toxicología

Causada por la inhibición de los canales del sodio a nivel del SNC y del corazón. Tiene toxicidad anticolinérgica.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: ataxia, midriasis, nistagmus, distonía y disartria (intoxicación leve); convulsiones, fluctuación del nivel de conciencia, agitación, alucinaciones, hipertermia, depresión respiratoria, coma.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del intervalo QT y QRS, bloqueo AV), disfunción miocárdica.
Clinica digestiva: vómitos, íleo paralítico, elevación de transaminasas, pancreatitis aguda, hiperamonemia.
Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipokaliemia, hiperglucemia, acidosis metabólica.
Otros: síndrome del distrés respiratorio agudo, edema pulmonar. Retención urinaria, fallo renal, SIADH. Leucocitosis o leucopenia. Rabdomiolisis.
Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Se ha descrito la aparición de síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).

Comienzo de síntomas

1 – 3 horas

Dosis tóxica

Niños < 6 años: cualquier dosis puede ser tóxica.
Niños > 6 años y adultos: 20 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

100 mg/kg

Dosis altamente tóxicas: 50 mg/kg

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa, lipasa, amilasa y función hepática.
Niveles plasmáticos de carbamazepina; deben repetirse cada 4 horas hasta comprobar que están en claro descenso.
Niveles terapéuticos: 4 – 10 µg/ml. Toxicidad leve – moderada: 12 – 24 µg/ml; toxicidad grave > 24 µg/ml.
Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. En las intoxicaciones graves (o con aumento progresivo de la concentración plasmática) puede administrarse dosis repetidas de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad..
Si agitación, hipertonía o mioclonía: benzodiacepinas i.v.
Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs» de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas.
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. cada 3 – 5 min para mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenal

Si (preferible la hemodiálisis intermitente).

Indicada en las siguientes situaciones:

Convulsiones repetidas refractarias al tratamiento.
Disrritmias que suponen un riesgo vital.

Sugerida en las siguientes situaciones:

Coma prolongado o depresión respiratoria que requiere ventilación mecánica.
Persistencia de los signos de toxicidad, especialmente si la concentración plasmática de carbamazepina aumenta o se mantiene elevada, a pesar de las medidas de tratamiento.

La hemodiálisis debe continuar hasta:

Mejoría clínica.
Concentración plasmática de carbamazepina < 10 mg/l (42 micromol/L).

Una alternativa a la hemodiálisis intermitente, es la hemoperfusión intermitente.

Observación – Alta a domicilio

Los niños menores de 6 años podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación (producto de no liberación lenta) o 12 – 24 horas (producto de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la concentración plasmática de carbamazepina está claramente en descenso.
Los niños mayores de 6 años que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños mayores de 6 años, en caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación (ingestión de producto de no liberación lenta) o 12 – 24 horas (ingestión de producto de liberación lenta) si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la concentración plasmática de carbamazepina está claramente en descenso.
Al alta es importante explicar a los padres que las reacciones distónicas pueden aparecer 2 o 3 días después.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. EXTRIP WorkGroup Recommendations. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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B

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F

G

H

i

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L

M

N

O

P

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Quetiapina

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T

V

Z

Captopril

May 13, 2022 | Antihipertensivos

Captopril

Nombre	Captopril
Presentaciones orales	Comprimidos 25 mg, 50 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Uso en pediatría	No está autorizado su uso en niños (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 60 – 90 minutos.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 25 – 30%.
Vida media	2 horas
Vol. distribución	No descrito
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con degradación de la bradicinina; péptido con gran efecto vasodilatador.
Toxicología	La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. Además, el incremento de bradicinina produce angioedema.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, isquemia miocárdica, shock. Clínica neurológica: cefalea, mareos, confusión, coma. Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica. Otros: alteraciones gastrointestinales, insuficiencia renal, angioedema, agranulocitosis.
Comienzo de síntomas	15 a 30 minutos.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 3,5 mg/kg Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica:: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: cloruro cálcico 10%. Salbutamol nebulizado. Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v. Si no se asocia acidosis metabólica: suero glucosado 10%, y si no desciende, infusión de insulina.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes sanos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3,5 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Captopril

Presentaciones orales

Comprimidos 25 mg, 50 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.

Uso en pediatría

No está autorizado su uso en niños (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 60 – 90 minutos.

Metabolismo

Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 25 – 30%.

Vida media

2 horas

Vol. distribución

No descrito

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con degradación de la bradicinina; péptido con gran efecto vasodilatador.

Toxicología

La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. Además, el incremento de bradicinina produce angioedema.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, isquemia miocárdica, shock.
Clínica neurológica: cefalea, mareos, confusión, coma.
Alteraciones metabólicas: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica.
Otros: alteraciones gastrointestinales, insuficiencia renal, angioedema, agranulocitosis.

Comienzo de síntomas

15 a 30 minutos.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 3,5 mg/kg Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica:: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: cloruro cálcico 10%. Salbutamol nebulizado. Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v. Si no se asocia acidosis metabólica: suero glucosado 10%, y si no desciende, infusión de insulina.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes sanos que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3,5 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

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Canagliflozina

May 13, 2022 | Hipoglucemiantes

Canagliflozina

Nombre	Canagliflozina
Presentaciones orales	Comprimidos 100 y 300 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría	Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	10,6 ± 2,13 horas (tras una dosis de 100 mg) 13,1 ± 3,28 horas (tras dosis de 300 mg)
Vol. distribución	83.5 L/kg
Eliminación	Fecal (50%). Renal (33%).
Mecanismo de acción	Inhibición selectiva del cotransportador renal del sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. Se produce una glucosuria continua y esto se acompaña de un efecto diurético leve.
Toxicología	Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia. Clínica digestiva: náuseas y vómitos. Efectos metabólicos: el riesgo de hipoglucemia es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. Con el uso terapéutico se ha descrito hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica y cetoacidosis.
Comienzo de síntomas	No descrito
Dosis tóxica	No descrita En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización clínica, de constantes y de diuresis. Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales. Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Nombre

Canagliflozina

Presentaciones orales

Comprimidos 100 y 300 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.

Categoría

Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

10,6 ± 2,13 horas (tras una dosis de 100 mg)
13,1 ± 3,28 horas (tras dosis de 300 mg)

Vol. distribución

83.5 L/kg

Eliminación

Fecal (50%). Renal (33%).

Mecanismo de acción

Inhibición selectiva del cotransportador renal del sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. Se produce una glucosuria continua y esto se acompaña de un efecto diurético leve.

Toxicología

Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos.
Efectos metabólicos: el riesgo de hipoglucemia es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. Con el uso terapéutico se ha descrito hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica y cetoacidosis.

Comienzo de síntomas

No descrito

Dosis tóxica

No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización clínica, de constantes y de diuresis.
Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.