Desloratadina

Desloratadina

NombreDesloratadina
Presentaciones oralesComprimidos 5 mg. Suspensión oral 0,5 mg/ml.
CategoríaAntihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatríaRinitis alérgica y urticaria en mayores de 1 año.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 3 – 3,6 horas.
MetabolismoHepático al metabolito activo (hidroxidesloratadina).
Unión a proteínas plasmáticas: 82 – 87%
Vida mediaNiños de 2 a 5 años: 16 horas
Niños de 6 a 11 años: 19 horas
Adolescentes: 27 horas
Vol. distribución10 – 30 L/kg
EliminaciónRenal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acciónAntihistamínico tricíclico con actividad selectiva sobre los receptores H1 periféricos.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Puede producir prolongación del QT y arritmias. Tiene menos capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia; puede existir clínica extrapiramidal.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión leve; puede prolongar el QT.
  • Otros: vómitos, diarrea, alcalosis respiratoria.
Comienzo de síntomasDentro de la primera hora.
Dosis tóxicaNiños y adultos: 0,7 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: analítica con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
AntídotosBiperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Desloratadina
Presentaciones orales
Comprimidos 5 mg. Suspensión oral 0,5 mg/ml.
Categoría
Antihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatría
Rinitis alérgica y urticaria en mayores de 1 año.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 3 – 3,6 horas.
Metabolismo
Hepático al metabolito activo (hidroxidesloratadina).
Unión a proteínas plasmáticas: 82 – 87%
Vida media
Niños de 2 a 5 años: 16 horas
Niños de 6 a 11 años: 19 horas
Adolescentes: 27 horas
Vol. distribución
10 – 30 L/kg
Eliminación
Renal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acción
Antihistamínico tricíclico con actividad selectiva sobre los receptores H1 periféricos.
Toxicología
La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Puede producir prolongación del QT y arritmias. Tiene menos capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia; puede existir clínica extrapiramidal.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión leve; puede prolongar el QT.
  • Otros: vómitos, diarrea, alcalosis respiratoria.
Comienzo de síntomas
Dentro de la primera hora.
Dosis tóxica
Niños y adultos: 0,7 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: analítica con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Antídotos
Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, el ECG y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Dapsona

Dapsona

NombreDapsona
Presentaciones oralesComprimidos 50 mg, 100 mg. Suspensión 2 mg/ml.
CategoríaAntimicrobiano.
Uso en pediatríaTratamiento de la lepra y la dermatitis herpetiforme.
Farmacocinética 
Pico séricoNiveles plasmáticos máximos a las 3 – 6 horas.
MetabolismoHepático. Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 70 – 80%.
Vida media21 – 30 horas
Vol. distribución0,5 – 1 L/kg
EliminaciónRenal (20%).
Mecanismo de acciónInterfiere el metabolismo del folato en los patógenos.
ToxicologíaLa toxicidad es debida a la transformación en hidroxilaminas que provocan metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia y hemólisis.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
  • Clínica neurológica: cefalea, agitación, confusión, alucinaciones, psicosis, convulsiones y coma. Neuropatía motora.
  • Alteraciones sanguíneas: metahemoglobinemia prolongada, sulfohemoglobinemia, anemia hemolítica y agranulocitosis.
  • Metahemoglobinemia: color grisáceo de la piel, alteraciones visuales, sangre de color marrón chocolate, alteraciones cardiacas (hipotensión o hipertensión arterial, arritmias, infarto de miocardio), irritabilidad, vértigo, debilidad, obnubilación y coma.
  • Alteraciones metabólicas: acidosis o alcalosis metabólica.
  • Otros: taquicardia, hipotensión o hipertensión, disnea, taquipnea, rash.
Comienzo de síntomasLa metahemoglobinemia puede retrasarse varias horas y persistir días.
Dosis tóxicaNiños: cualquier dosis, ya que la toxicidad puede aparecer incluso a dosis terapéuticas.
Adultos: 5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Se han descrito casos fatales en adolescentes (16 años) tras la ingesta de 1,4 g
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca..
En todos los paciente: análisis de sangre con hemograma (reticulocitos), estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles plasmáticos de metahemoglobina y sulfohemoglobina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Pueden repetirse las dosis de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas), debido a la circulación enterohepática.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible y, si es sintomática, administrar azul de metileno i.v. o, en caso de estar contraindicado, ácido ascórbico i.v. Puede ser necesario mantener el tratamiento 2 – 3 días por recurrencia de la metahemoglobinemia.
Antídotos

Azul de metileno
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg por riesgo de hemólisis.
Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico).

Ácido ascórbico
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática y déficit de G6PD.
Dosis: En niños 100 – 500 mg diluido en 10 – 50 ml de SG5% en 15 minutos. En adolescentes, 1 g en 100 ml de SG5% en 15 minutos. Puede repetirse la dosis cada hora, máximo 8 g.

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 12 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 5 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales.
Nombre
Dapsona
Presentaciones orales
Comprimidos 50 mg, 100 mg. Suspensión 2 mg/ml.
Categoría
Antimicrobiano.
Uso en pediatría
Tratamiento de la lepra y la dermatitis herpetiforme.
Farmacocinética
Pico sérico
Niveles plasmáticos máximos a las 3 – 6 horas.
Metabolismo
Hepático. Tiene circulación enterohepática. Unión a proteínas plasmáticas: 70 – 80%
Vida media
21 – 30 horas
Vol. distribución
0,5 – 1 L/kg
Eliminación
Renal (20%).
Mecanismo de acción
Interfiere el metabolismo del folato en los patógenos.
Toxicología
La toxicidad es debida a la transformación en hidroxilaminas que provocan metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia y hemólisis.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
  • Clínica neurológica: cefalea, agitación, confusión, alucinaciones, psicosis, convulsiones y coma. Neuropatía motora.
  • Alteraciones sanguíneas: metahemoglobinemia prolongada, sulfohemoglobinemia, anemia hemolítica y agranulocitosis.
  • Metahemoglobinemia: color grisáceo de la piel, alteraciones visuales, sangre de color marrón chocolate, alteraciones cardiacas (hipotensión o hipertensión arterial, arritmias, infarto de miocardio), irritabilidad, vértigo, debilidad, obnubilación y coma.
  • Alteraciones metabólicas: acidosis o alcalosis metabólica.
  • Otros: taquicardia, hipotensión o hipertensión, disnea, taquipnea, rash. .
Comienzo de síntomas
La metahemoglobinemia puede retrasarse varias horas y persistir días.
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis, ya que la toxicidad puede aparecer incluso a dosis terapéuticas. Adultos: 5 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita Se han descrito casos fatales en adolescentes (16 años) tras la ingesta de 1,4 g
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.. En todos los paciente: análisis de sangre con hemograma (reticulocitos), estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Niveles plasmáticos de metahemoglobina y sulfohemoglobina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Pueden repetirse las dosis de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas), debido a la circulación enterohepática.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible y, si es sintomática, administrar azul de metileno i.v. o, en caso de estar contraindicado, ácido ascórbico i.v. Puede ser necesario mantener el tratamiento 2 – 3 días por recurrencia de la metahemoglobinemia.
Antídotos

Azul de metileno Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC). Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg por riesgo de hemólisis. Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico).

Ácido ascórbico Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática y déficit de G6PD. Dosis: En niños 100 – 500 mg diluido en 10 – 50 ml de SG5% en 15 minutos. En adolescentes, 1 g en 100 ml de SG5% en 15 minutos. Puede repetirse la dosis cada hora, máximo 8 g.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 12 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 5 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales, el ECG y la concentración de metahemoglobina son normales.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Dapagliflozina

Dapagliflozina

NombreDapagliflozina
Presentaciones oralesComprimidos 10 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
CategoríaAntidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatríaNo se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 2 horas
MetabolismoHepático
Unión a proteínas plasmáticas: 91%
Vida media13 – 14 horas (tras una dosis de 100 mg).
Vol. distribución118 L /kg
EliminaciónRenal (75%). Fecal (20%).
Mecanismo de acciónInhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce una glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.
ToxicologíaExisten pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial (sensación de mareo), taquicardia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
  • Efectos metabólicos: hipoglucemia (el riesgo es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). Con el uso terapéutico se ha descrito acidosis metabólica, cetoacidosis e hiperfosfatemia.
Comienzo de síntomasNo descrito
Dosis tóxicaNo descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasGlucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia leve y paciente despierto, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioEn todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.
Nombre
Dapagliflozina
Presentaciones orales
Comprimidos 10 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría
Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatría
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 2 horas
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 91%
Vida media
13 – 14 horas (tras una dosis de 100 mg).
Vol. distribución
118 L /kg
Eliminación
Renal (75%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción
Inhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce una glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.
Toxicología
Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial (sensación de mareo), taquicardia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal.
  • Efectos metabólicos: hipoglucemia (el riesgo es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). Con el uso terapéutico se ha descrito acidosis metabólica, cetoacidosis e hiperfosfatemia.
Comienzo de síntomas
No descrito
Dosis tóxica
No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 -12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipoglucemia leve y paciente despierto, administrar glucosa por vía oral. Si hipoglucemia sintomática, glucosa i.v.: suero glucosado al 10%, 2 ml/kg en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de mantenimiento.Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Colchicina

Colchicina

NombreColchicina
Presentaciones oralesComprimidos 0,5 mg, 1 mg.
CategoríaAntigotosos.
Uso en pediatríaTratamiento del ataque agudo de gota. Poliserositis recurrente (fiebre mediterránea familiar).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 30 minutos – 3 horas (a través de la circulación enterohepática alcanza el segundo pico a las 6 horas).
MetabolismoHepático. Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 50%. Se acumula en tejidos hasta 10 días.
La concentración plasmática puede incrementarse por fármacos inhibidores del citocromo: antibióticos macrólidos, ketoconazol; o inhibidores de las glicoproteínas: ciclosporinas.
Vida media27 – 31 horas
Vol. distribución2,2 – 12 L/kg
EliminaciónRenal (20%).
Mecanismo de acciónInhibe la formación y la función de los microtúbulos celulares, interfiriendo con la mitosis, el transporte intracelular y el mantenimiento de la estructura y forma de la célula.
ToxicologíaImpide la división celular y produce la muerte de la célula al interferir la función de los microtúbulos celulares.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico. El paciente puede estar asintomático y los efectos tóxicos retrasarse a pesar de ingestas elevadas.

  • Fase I (0-24 horas): fase gastrointestinal y circulatoria: irritación gastrointestinal grave, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea grave que puede ser sanguinolenta; deshidratación, hipovolemia con taquicardia compensatoria, shock; acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas, leucocitosis.
  • Fase II (1-7 días): con riesgo de muerte súbita cardiaca (24 – 36 horas): fallo multiorgánico con hipotensión, shock cardiogénico por daño miocárdico, arritmias cardíacas (bradiarritmias, bloqueo AV, asistolia), síndrome de distrés respiratorio agudo, fallo respiratorio, apnea, insuficiencia renal, hepatopatía, afectación del SNC con confusión que puede evolucionar a coma, pérdida de reflejos, polineuritis periférica, parálisis ascendente, convulsiones, edema cerebral; disbalances hidroelectrolíticos; aplasia de la médula ósea con agranulocitosis y trastornos de la coagulación (incluida CID); mialgias, rabdomiólisis, necrolisis epidérmica tóxica.
  • Fase III (>7 días): leucocitosis, alopecia, estomatitis, miopatía, neuropatía.
Comienzo de síntomas6 horas (pero los síntomas pueden retrasarse hasta varios días).
Dosis tóxicaCualquier ingestión puede ser tóxica. El margen terapéutico es muy estrecho.
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento con colchicina: cualquier dosis
Adultos en tratamiento con colchicina: > 1 mg en dosis única o > 2 mg en 24 horas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal0,5 mg/kg
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y lactato. Troponinas.
Los análisis de sangre deben repetirse en función de la evolución.
Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Administrar dosis repetidas de carbón activado (debido a su circulación enterohepática): 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas.
De manera excepcional, valorar el lavado gástrico si ha transcurrido < 1 hora de la ingesta, se trata de una dosis masiva y se cuenta con personal experto en la técnica. Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Puede existir edema pulmonar que precise oxigenoterapia con presión positiva continua, o intubación endotraqueal.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si neutropenia grave: factor estimulador de granulocitos i.v.
  • Si coagulopatía con hemorragia: transfusión de hemoderivados.
  • Si fallo renal puede ser necesaria la hemodiálisis.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioTodos los pacientes deben ser observados al menos 24 horas.
Aquellos pacientes asintomáticos, con constantes vitales y pruebas complementarias normales tras 24 horas de observación, pueden ser dados de alta si la ingesta fue no intencionada.
Nombre
Colchicina
Presentaciones orales
Comprimidos 0,5 mg, 1 mg.
Categoría
Antigotosos.
Uso en pediatría
Tratamiento del ataque agudo de gota. Poliserositis recurrente (fiebre mediterránea familiar).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 30 minutos – 3 horas (a través de la circulación enterohepática alcanza el segundo pico a las 6 horas).
Metabolismo
Hepático. Tiene circulación enterohepática.
Unión a proteínas plasmáticas: 50%. Se acumula en tejidos hasta 10 días.
La concentración plasmática puede incrementarse por fármacos inhibidores del citocromo: antibióticos macrólidos, ketoconazol; o inhibidores de las glicoproteínas: ciclosporinas.
Vida media
27 – 31 horas
Vol. distribución
2,2 – 12 L/kg
Eliminación
Renal (20%).
Mecanismo de acción
Inhibe la formación y la función de los microtúbulos celulares, interfiriendo con la mitosis, el transporte intracelular y el mantenimiento de la estructura y forma de la célula.
Toxicología
Impide la división celular y produce la muerte de la célula al interferir la función de los microtúbulos celulares.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico. El paciente puede estar asintomático y los efectos tóxicos retrasarse a pesar de ingestas elevadas.

  • Fase I (0-24 horas): fase gastrointestinal y circulatoria: irritación gastrointestinal grave, náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea grave que puede ser sanguinolenta; deshidratación, hipovolemia con taquicardia compensatoria, shock; acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas, leucocitosis.
  • Fase II (1-7 días): con riesgo de muerte súbita cardiaca (24 – 36 horas): fallo multiorgánico con hipotensión, shock cardiogénico por daño miocárdico, arritmias cardíacas (bradiarritmias, bloqueo AV, asistolia), síndrome de distrés respiratorio agudo, fallo respiratorio, apnea, insuficiencia renal, hepatopatía, afectación del SNC con confusión que puede evolucionar a coma, pérdida de reflejos, polineuritis periférica, parálisis ascendente, convulsiones, edema cerebral; disbalances hidroelectrolíticos; aplasia de la médula ósea con agranulocitosis y trastornos de la coagulación (incluida CID); mialgias, rabdomiólisis, necrolisis epidérmica tóxica.
  • Fase III (>7 días): leucocitosis, alopecia, estomatitis, miopatía, neuropatía.
Comienzo de síntomas
6 horas (pero los síntomas pueden retrasarse hasta varios días).
Dosis tóxica
Cualquier ingestión puede ser tóxica. El margen terapéutico es muy estrecho.
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento con colchicina: cualquier dosis
Adultos en tratamiento con colchicina: > 1 mg en dosis única o > 2 mg en 24 horas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
0,5 mg/kg
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y lactato. Troponinas.
Los análisis de sangre deben repetirse en función de la evolución.
Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. Administrar dosis repetidas de carbón activado (debido a su circulación enterohepática): 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas.
De manera excepcional, valorar el lavado gástrico si ha transcurrido < 1 hora de la ingesta, se trata de una dosis masiva y se cuenta con personal experto en la técnica. Considerar la irrigación intestinal si han transcurrido > 2 horas desde la ingestión y se trata de una ingesta altamente tóxica, siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Puede existir edema pulmonar que precise oxigenoterapia con presión positiva continua, o intubación endotraqueal.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si neutropenia grave: factor estimulador de granulocitos i.v.
  • Si coagulopatía con hemorragia: transfusión de hemoderivados.
  • Si fallo renal puede ser necesaria la hemodiálisis.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Todos los pacientes deben ser observados al menos 24 horas.
Aquellos pacientes asintomáticos, con constantes vitales y pruebas complementarias normales tras 24 horas de observación, pueden ser dados de alta si la ingesta fue no intencionada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Codeína

Codeína

NombreCodeína
Presentaciones oralesSolución oral 1 mg/ml, 1,26 mg/ml, 2 mg/ml, 2,4 mg/ml, 10 mg/ml. Comprimidos 28,7 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAnalgésico central derivado de la morfina.
Uso en pediatríaTratamiento sintomático de la tos improductiva en niños mayores de 12 años. Está prohibido su uso en menores de 12 años por los posibles efectos adversos graves y no está recomendado en niños de 12 a 18 años que presenten alterada la función respiratoria (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoHepático, a morfina y norcodeína (metabolitos activos).
Unión muy escasa a proteínas plasmáticas.
Vida media3 – 4 horas en adolescente y adultos pero puede diferir en niños.
Vol. distribución3 – 6 L/kg
EliminaciónRenal
Mecanismo de acciónEfecto analgésico probablemente producido por su conversión a morfina. Efecto antitusivo debido a la depresión directa del reflejo de la tos en la médula. Efecto antidiarreico causado por la reducción de la liberación de acetilcolina y prostaglandinas en el plexo mientérico de Auerbach.
ToxicologíaLa toxicidad es debida a sus efectos opioides y está directamente relacionada con la cantidad de morfina producida.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: miosis, debilidad muscular, temblores, delirio, excitación, estupor, confusión, convulsiones, coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, paro cardiaco.
  • Clínica digestiva:náuseas, vómitos, íleo paralítico, estreñimiento.
  • Otros: urticaria y prurito, hipotermia, edema pulmonar.
  • Administrado junto con agentes serotoninérgicos puede incrementar el riesgo de un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas0,5 – 1 horas
Dosis tóxicaNiños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: cualquier dosis supra terapéutica, especialmente si no están en tratamiento con el fármaco.
En los “metabolizadores rápidos” existe mayor riesgo de desarrollar efectos secundarios de toxicidad opioide, incluso a las dosis terapéuticas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNiños: 5 mg/kg es potencialmente letal.
Adultos: 7 – 14 mg/kg
Pruebas complementariasECG y monitorización cardíaca contínua.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Rx. de tórax si existen signos respiratorios, hipoxemia, sospecha de aspiración o signos de edema no cardiogénico.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
  • Urticaria y prurito: antihistamínicos v.o. o i.v.
Antídotos Naloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico 0,4 mg. Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe prolongarse a 12 horas en preparaciones retardadas, y hasta 24 horas tras la ingesta de dosis muy elevadas.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación (12 horas si se trata de un producto de liberación retardada y hasta 24 horas en ingestas de dosis muy elevadas), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Codeína
Presentaciones orales
Solución oral 1 mg/ml, 1,26 mg/ml, 2 mg/ml, 2,4 mg/ml, 10 mg/ml. Comprimidos 28,7 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Analgésico central derivado de la morfina.
Uso en pediatría
Tratamiento sintomático de la tos improductiva en niños mayores de 12 años. Está prohibido su uso en menores de 12 años por los posibles efectos adversos graves y no está recomendado en niños de 12 a 18 años que presenten alterada la función respiratoria (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático, a morfina y norcodeína (metabolitos activos).
Unión muy escasa a proteínas plasmáticas.
Vida media
3 – 4 horas en adolescente y adultos pero puede diferir en niños.
Vol. distribución
3 – 6 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Efecto analgésico probablemente producido por su conversión a morfina. Efecto antitusivo debido a la depresión directa del reflejo de la tos en la médula. Efecto antidiarreico causado por la reducción de la liberación de acetilcolina y prostaglandinas en el plexo mientérico de Auerbach.
Toxicología
La toxicidad es debida a sus efectos opioides y está directamente relacionada con la cantidad de morfina producida.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: miosis, debilidad muscular, temblores, delirio, excitación, estupor, confusión, convulsiones, coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia, paro cardiaco.
  • Clínica digestiva:náuseas, vómitos, íleo paralítico, estreñimiento.
  • Otros: urticaria y prurito, hipotermia, edema pulmonar.
  • Administrado junto con agentes serotoninérgicos puede incrementar el riesgo de un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas
0,5 – 1 horas
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: cualquier dosis supra terapéutica, especialmente si no están en tratamiento con el fármaco.
En los “metabolizadores rápidos” existe mayor riesgo de desarrollar efectos secundarios de toxicidad opioide, incluso a las dosis terapéuticas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
Niños: 5 mg/kg es potencialmente letal.
Adultos: 7 – 14 mg/kg
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardíaca contínua.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), función hepática, glucosa, urea y creatinina.
Rx. de tórax si existen signos respiratorios, hipoxemia, sospecha de aspiración o signos de edema no cardiogénico.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
  • Urticaria y prurito: antihistamínicos v.o. o i.v.
Antídotos
Naloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico 0,4 mg. Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe prolongarse a 12 horas en preparaciones retardadas, y hasta 24 horas tras la ingesta de dosis muy elevadas.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior o igual a la dosis terapéutica, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica, podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación (12 horas si se trata de un producto de liberación retardada y hasta 24 horas en ingestas de dosis muy elevadas), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. EXTRIP WorkGroup Recommendations.

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Tóxicos