Diclofenaco

May 17, 2022 | Analgésicos, antiiflamatorios

Diclofenaco

Nombre	Diclofenaco
Presentaciones orales	Comprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.
Categoría	Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.
Uso en pediatría	Antiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).
Metabolismo	Hepático (metabolitos activos, con menos actividad). Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.
Vol. distribución	0,12 – 0,17 L/kg
Eliminación	Renal (65 %). Bilis y heces (35%).
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología	La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada). Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia. Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado). Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica. Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 7 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Diclofenaco

Presentaciones orales

Comprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.

Categoría

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.

Uso en pediatría

Antiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).

Metabolismo

Hepático (metabolitos activos, con menos actividad).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.

Vol. distribución

0,12 – 0,17 L/kg

Eliminación

Renal (65 %). Bilis y heces (35%).

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).

Toxicología

La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada).
Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia.
Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado).
Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica.
Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 7 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpTpDate.

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Diazepam

May 17, 2022 | Ansiolíticos, sedantes

Diazepam

Nombre	Diazepam
Presentaciones orales	Comprimidos 2 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 25 mg. Gotas orales 2 mg/ml. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Derivado de las benzodiazepinas.
Uso en pediatría	Ansiolítico, miorrelajante, anticonvulsivante, hipnótico. No está recomendado su uso en menores de 6 meses (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 30 – 90 minutos.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 98%
Vida media	24 – 48 horas
Vol. distribución	1,1 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Incrementa la actividad inhibidora del GABA directamente sobre el sistema límbico del cerebro. Inhibe la actividad serotoninérgica de los núcleos del rafe. Deprime la actividad basal neuronal y su capacidad de respuesta frente a la estimulación eléctrica.
Toxicología	Se produce depresión del SNC, así como de los reflejos medulares y del sistema de activación reticular. Los compuestos que inhiben enzimas hepáticos como el citocromo P450, pueden potenciar su actividad.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: somnolencia, miosis (más frecuente) o midriasis, ataxia, disartria, nistagmus, coma. Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo transitorio de 1º y 2º grado, prolongación del QT). Clínica respiratoria: depresión respiratoria. Otros: rabdomiólisis, hipotermia.
Comienzo de síntomas	Rápido
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: 0,7 mg/kg (en caso de tratamiento de base, si es superior a su dosis terapéutica). En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Antídotos	Flumazenil Indicaciones: sólo si existe depresión respiratoria y coma que precisen ventilación asistida; en intoxicaciones puras por benzodiazepinas o análogos, o bien si se descarta la co-ingesta de sustancias proconvulsivantes. Dosis: 0,01 mg/kg i.v. (máximo: 0,2 mg) en bolo lento (1 – 2 minutos); puede repetirse con un intervalo de 1 minuto entre dosis (máxima dosis acumulada: 1 mg), hasta que exista respuesta verbal. Si se precisa, se puede repetir el tratamiento cada 20 minutos o pautar una infusión continua a 2 – 10 μg/kg/h.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Diazepam

Presentaciones orales

Comprimidos 2 mg, 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 25 mg. Gotas orales 2 mg/ml. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Derivado de las benzodiazepinas.

Uso en pediatría

Ansiolítico, miorrelajante, anticonvulsivante, hipnótico. No está recomendado su uso en menores de 6 meses (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 30 – 90 minutos.

Metabolismo

Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 98%

Vida media

24 – 48 horas

Vol. distribución

1,1 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Incrementa la actividad inhibidora del GABA directamente sobre el sistema límbico del cerebro. Inhibe la actividad serotoninérgica de los núcleos del rafe. Deprime la actividad basal neuronal y su capacidad de respuesta frente a la estimulación eléctrica.

Toxicología

Se produce depresión del SNC, así como de los reflejos medulares y del sistema de activación reticular. Los compuestos que inhiben enzimas hepáticos como el citocromo P450, pueden potenciar su actividad.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: somnolencia, miosis (más frecuente) o midriasis, ataxia, disartria, nistagmus, coma.
Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo transitorio de 1º y 2º grado, prolongación del QT).
Clínica respiratoria: depresión respiratoria.
Otros: rabdomiólisis, hipotermia.

Comienzo de síntomas

Rápido

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: 0,7 mg/kg (en caso de tratamiento de base, si es superior a su dosis terapéutica). En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.

Antídotos

Flumazenil Indicaciones: sólo si existe depresión respiratoria y coma que precisen ventilación asistida; en intoxicaciones puras por benzodiazepinas o análogos, o bien si se descarta la co-ingesta de sustancias proconvulsivantes. Dosis: 0,01 mg/kg i.v. (máximo: 0,2 mg) en bolo lento (1 – 2 minutos); puede repetirse con un intervalo de 1 minuto entre dosis (máxima dosis acumulada: 1 mg), hasta que exista respuesta verbal. Si se precisa, se puede repetir el tratamiento cada 20 minutos o pautar una infusión continua a 2 – 10 μg/kg/h.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

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G

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K

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Quetiapina

R

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Dextrometorfano

May 17, 2022 | Antitusígenos

Dextrometorfano

Nombre	Dextrometorfano
Presentaciones orales	Solución oral 1 mg/ml, 1,5 mg/ml, 2 mg/ml, 3 mg/ml, 15 mg/ml. Comprimidos 7,33 mg, 10 mg, 15 mg. Sobres 15 mg. Cápsulas 15 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Alcaloide opiáceo análogo de codeína.
Uso en pediatría	Tratamiento sintomático de la tos improductiva en niños mayores de 2 años. Contraindicado su uso en menores de 2 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 horas.
Metabolismo	Extenso y rápido en el hígado por CYP2D6 y CYP34A, dando lugar a varios metabolitos desmetilados. El mayoritario es el dextrorfano, parcialmente activo. En la población existen “metabolizadores lentos” de CYP2D6 (10%), que pueden experimentar efectos del dextrometorfano aumentados o prolongados.
Vida media	Variable. “Metabolizadores rápidos”: 6 horas “Metabolizadores lentos”: 40 horas
Vol. distribución	7,3 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Análogo de la codeína, produce depresión del centro medular de la tos. A diferencia de la codeína, carece de efectos narcóticos o depresores del centro respiratorio.
Toxicología	Debido a su afinidad por los receptores de serotonina se producen efectos serotoninérgicos, más intensos con la administración concomitante de otros agentes serotoninérgicos (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, IMAO y los inhibidores de CYP2D6). Por inhibición de los receptores N-metil D-aspartato pueden producir efectos disociativos.
Efectos tóxicos	Los “metabolizadores lentos” pueden tener efectos muy intensos. Clínica neurológica: midriasis (más frecuente) o miosis, nistagmo, visión borrosa, euforia, nerviosismo, irritabilidad, temblor, hiperreflexia, distonía y discinesia, ataxia, disartria, estupor, confusión, alucinaciones, psicosis, agitación, convulsiones, coma y depresión respiratoria. Clínica cardiovascular: taquicardia, prolongación del QT, hipertensión (frecuente) o hipotensión arterial; puede haber paro cardíaco. Otros: vómitos, boca seca, rubor facial, hipertermia (más frecuente, puede ser grave) o hipotermia, acidosis metabólica, urticaria. Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas	15 – 30 minutos
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos: 4 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) junto con sedación con benzodiacepinas i.v. Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos	Naloxona Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración. Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico 0,4 mg. Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora. El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe ser más prolongada en la ingesta de dosis muy elevadas. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 4 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe ser más prolongada en la ingesta de dosis muy elevadas.

Nombre

Dextrometorfano

Presentaciones orales

Solución oral 1 mg/ml, 1,5 mg/ml, 2 mg/ml, 3 mg/ml, 15 mg/ml. Comprimidos 7,33 mg, 10 mg, 15 mg. Sobres 15 mg. Cápsulas 15 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Alcaloide opiáceo análogo de codeína.

Uso en pediatría

Tratamiento sintomático de la tos improductiva en niños mayores de 2 años. Contraindicado su uso en menores de 2 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 horas.

Metabolismo

Extenso y rápido en el hígado por CYP2D6 y CYP34A, dando lugar a varios metabolitos desmetilados. El mayoritario es el dextrorfano, parcialmente activo.
En la población existen “metabolizadores lentos” de CYP2D6 (10%), que pueden experimentar efectos del dextrometorfano aumentados o prolongados.

Vida media

Variable.
“Metabolizadores rápidos”: 6 horas
“Metabolizadores lentos”: 40 horas

Vol. distribución

7,3 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Análogo de la codeína, produce depresión del centro medular de la tos. A diferencia de la codeína, carece de efectos narcóticos o depresores del centro respiratorio.

Toxicología

Debido a su afinidad por los receptores de serotonina se producen efectos serotoninérgicos, más intensos con la administración concomitante de otros agentes serotoninérgicos (inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, IMAO y los inhibidores de CYP2D6). Por inhibición de los receptores N-metil D-aspartato pueden producir efectos disociativos.

Efectos tóxicos

Los “metabolizadores lentos” pueden tener efectos muy intensos.
Clínica neurológica: midriasis (más frecuente) o miosis, nistagmo, visión borrosa, euforia, nerviosismo, irritabilidad, temblor, hiperreflexia, distonía y discinesia, ataxia, disartria, estupor, confusión, alucinaciones, psicosis, agitación, convulsiones, coma y depresión respiratoria.
Clínica cardiovascular: taquicardia, prolongación del QT, hipertensión (frecuente) o hipotensión arterial; puede haber paro cardíaco.
Otros: vómitos, boca seca, rubor facial, hipertermia (más frecuente, puede ser grave) o hipotermia, acidosis metabólica, urticaria.
Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).

Comienzo de síntomas

15 – 30 minutos

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 4 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) junto con sedación con benzodiacepinas i.v.
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).

Antídotos

Naloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico 0,4 mg. Si no hay respuesta repetir cada 2 – 3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Si se requiere infusión continua: iniciar con el 60 % de la dosis inicial efectiva, por hora.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe ser más prolongada en la ingesta de dosis muy elevadas.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 4 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 4 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. La observación debe ser más prolongada en la ingesta de dosis muy elevadas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

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L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Dexketoprofeno

May 17, 2022 | Analgésicos, antiiflamatorios

Dexketoprofeno

Nombre	Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.
Presentaciones orales	Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.
Categoría	Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.
Uso en pediatría	No estudiado en población pediátrica (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	2 horas (1,5 – 4 horas)
Vol. distribución	0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación	Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).
Mecanismo de acción	Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología	La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos	Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave). Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada). Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT). Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación. Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato). Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas	4 – 6 horas
Dosis tóxica	Niños y adultos: 5 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Dexketoprofeno. Dexketoprofeno trometamol.

Presentaciones orales

Comprimidos 12,5 mg, 25 mg. Cápsulas 25 mg. Sobres 25 mg.

Categoría

Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido propiónico.

Uso en pediatría

No estudiado en población pediátrica (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 30 minutos y 2 horas.

Metabolismo

Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

2 horas (1,5 – 4 horas)

Vol. distribución

0,1 – 0,2 L/kg

Eliminación

Renal (65 %). Biliar y fecal (35%).

Mecanismo de acción

Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).

Toxicología

La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.

Efectos tóxicos

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y dolor epigástrico (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal y hepatotoxicidad (intoxicación grave).
Clínica neurológica: somnolencia, letargia, excitación, cefalea, nistagmus, diplopia, tinnitus, convulsiones (intoxicación moderada).
Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, alteración del segmento ST, de la onda T y prolongación del QT).
Alteraciones de la hematopoyesis: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia, alteración de la coagulación.
Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipofosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica con anión gap elevado, concentración elevada de lactato).
Otros: rash cutáneo, insuficiencia renal, hipotermia, distrés respiratorio, rabdomiolisis, broncoespasmo.

Comienzo de síntomas

4 – 6 horas

Dosis tóxica

Niños y adultos: 5 mg/kg En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida). Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 - 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Dexclorfeniramina

May 17, 2022 | Antihistamínicos

Dexclorfeniramina

Nombre	Dexclorfeniramina
Presentaciones orales	Suspensión 0,4 mg/ml. Comprimidos 2 mg.
Categoría	Antihistamínico H1 de 1ª generación.
Uso en pediatría	Reacciones alérgicas a partir de los 2 años.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 69 – 72%
Vida media	20 – 30 horas
Vol. distribución	No se ha descrito
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Antagonista histaminérgico H1 de 1ª generación (atraviesa la barrera hematoencefálica). Es el isómero activo predominante de la clorfeniramina, aproximadamente dos veces más activo que ésta.
Toxicología	La toxicidad es causada por su acción anticolinérgica, central y periférica. Además, es un agonista del receptor postsináptico 5-HT (efecto serotoninérgico). Los antihistamínicos H1 también bloquean los canales del sodio y del potasio cardíacos.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria. Clínica anticolinérgica central (hiperexcitabilidad, sobre todo en niños): ataxia, delirio, agitación, alucinaciones visuales y auditivas, mioclonías, convulsiones, hipertonía e hipertermia. Clínica anticolinérgica periférica: midriasis, cara enrojecida, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve. Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (ensanchamiento del QRS y del QT, arritmias, torsade de pointes, taquicardia ventricular, patrón Brugada). Otros: vómitos, diarrea, dolor abdominal, hiperglucemia, hepatitis tóxica, rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas	En la primera hora.
Dosis tóxica	Se acepta, en general, como tóxica una dosis 4 veces superior a la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria). Se considera dosis terapéutica: 2 – 6 años: 0,5 mg cada 6 – 8 horas; 6 – 12 años: 1 mg cada 6 – 8 horas; > 12 años: 2 mg cada 6 – 8 horas. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Glucemia capilar Si aparece clínica de toxicidad: analítica con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), función hepática, glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) junto con sedación con benzodiacepinas i.v. Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Fisostigmina Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos. Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 4 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 4 veces la dosis terapéutica), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Dexclorfeniramina

Presentaciones orales

Suspensión 0,4 mg/ml. Comprimidos 2 mg.

Categoría

Antihistamínico H1 de 1ª generación.

Uso en pediatría

Reacciones alérgicas a partir de los 2 años.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 69 – 72%

Vida media

20 – 30 horas

Vol. distribución

No se ha descrito

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Antagonista histaminérgico H1 de 1ª generación (atraviesa la barrera hematoencefálica). Es el isómero activo predominante de la clorfeniramina, aproximadamente dos veces más activo que ésta.

Toxicología

La toxicidad es causada por su acción anticolinérgica, central y periférica. Además, es un agonista del receptor postsináptico 5-HT (efecto serotoninérgico). Los antihistamínicos H1 también bloquean los canales del sodio y del potasio cardíacos.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
Clínica anticolinérgica central (hiperexcitabilidad, sobre todo en niños): ataxia, delirio, agitación, alucinaciones visuales y auditivas, mioclonías, convulsiones, hipertonía e hipertermia.
Clínica anticolinérgica periférica: midriasis, cara enrojecida, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (ensanchamiento del QRS y del QT, arritmias, torsade de pointes, taquicardia ventricular, patrón Brugada).
Otros: vómitos, diarrea, dolor abdominal, hiperglucemia, hepatitis tóxica, rabdomiolisis.

Comienzo de síntomas

En la primera hora.

Dosis tóxica

Se acepta, en general, como tóxica una dosis 4 veces superior a la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria). Se considera dosis terapéutica: 2 – 6 años: 0,5 mg cada 6 – 8 horas; 6 – 12 años: 1 mg cada 6 – 8 horas; > 12 años: 2 mg cada 6 – 8 horas.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad: analítica con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), función hepática, glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) junto con sedación con benzodiacepinas i.v.
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 4 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 4 veces la dosis terapéutica), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.