Etosuximida

May 17, 2022 | Antiepilépticos

Etosuximida

Nombre	Etosuximida
Presentaciones orales	Cápsulas 250 mg. Solución 50 mg/ml.
Categoría	Antiepilépticos
Uso en pediatría	Tratamiento de las crisis de ausencia.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima entre 1 y 7 horas.
Metabolismo	Hepático No se une a proteínas plasmáticas.
Vida media	Niños: 30 horas Adolescentes: 40 – 60 horas
Vol. distribución	0,7 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Inhibidor del flujo de los canales del calcio.
Toxicología	La toxicidad probablemente es debida a su acción depresora de la corteza motora.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: cefalea, mareo, fatiga, ataxia y letargia, coma y depresión respiratoria en las intoxicaciones graves; alteración del comportamiento y síntomas psiquiátricos. Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia. Otros: náuseas, vómitos, discrasias sanguíneas (leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica y pancitopenia).
Comienzo de síntomas	No descrito
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis superior a la terapéutica para la edad (dosis terapéutica inicial en menores de 6 años = 7,5 mg/kg, max. 125 mg cada 12 horas; mayores de 6 años = 250 mg cada 12 horas) Adultos: 100 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT. Niveles plasmáticos de etosuximida (niveles terapéuticos: 40 – 100 µg/ml; niveles tóxicos > 150 mg/dl (1000 micromoles/l).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos: omeprazol v.o. o i.v. Si precisa, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños que hayan ingerido una dosis inferior a la terapéutica para su edad, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la terapéutica para su edad, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior a 100 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Etosuximida

Presentaciones orales

Cápsulas 250 mg. Solución 50 mg/ml.

Categoría

Antiepilépticos

Uso en pediatría

Tratamiento de las crisis de ausencia.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima entre 1 y 7 horas.

Metabolismo

Hepático
No se une a proteínas plasmáticas.

Vida media

Niños: 30 horas
Adolescentes: 40 – 60 horas

Vol. distribución

0,7 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Inhibidor del flujo de los canales del calcio.

Toxicología

La toxicidad probablemente es debida a su acción depresora de la corteza motora.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: cefalea, mareo, fatiga, ataxia y letargia, coma y depresión respiratoria en las intoxicaciones graves; alteración del comportamiento y síntomas psiquiátricos.
Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, bradicardia.
Otros: náuseas, vómitos, discrasias sanguíneas (leucopenia, agranulocitosis, anemia aplásica y pancitopenia).

Comienzo de síntomas

No descrito

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis superior a la terapéutica para la edad (dosis terapéutica inicial en menores de 6 años = 7,5 mg/kg, max. 125 mg cada 12 horas; mayores de 6 años = 250 mg cada 12 horas)
Adultos: 100 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT.
Niveles plasmáticos de etosuximida (niveles terapéuticos: 40 – 100 µg/ml; niveles tóxicos > 150 mg/dl (1000 micromoles/l).

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos: omeprazol v.o. o i.v.
Si precisa, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños que hayan ingerido una dosis inferior a la terapéutica para su edad, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis superior a la terapéutica para su edad, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta inferior a 100 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UoToDate.

Categorías

Tóxicos

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Escitalopram

May 17, 2022 | Antidepresivos

Escitalopram

Nombre	Escitalopram
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg. Gotas orales en solución 20 mg/ml.
Categoría	Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2,9 horas (adolescentes) y 5 horas (adultos).
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 56%
Vida media	19 – 30 horas
Vol. distribución	20 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Inhibición selectiva de la recaptación de serotonina.
Toxicología	La toxicidad es causada por el incremento de la actividad serotoninérgica. Tiene mayor potencial cardiotóxico que el resto de ISRS.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: cefalea, agitación, convulsiones, disminución del nivel de conciencia desde somnolencia a coma con depresión respiratoria. Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y excepcionalmente alargamiento del QRS, bloqueo de rama izquierda, taquicardia supraventricular y torsade de pointes). El máximo efecto sobre el QT se produce aproximadamente a las 8 horas de la ingesta. Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica. Otros:vómitos, mareo, temblor, diaforesis, hiperventilación, fiebre, SIADH. Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomas	Generalmente, dentro de las primeras 12 horas. Se ha descrito aparición tardía de síntomas.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 1 mg/kg o > 50 mg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta a tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos	Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg, siempre y cuando el QT sea normal. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Precaución: No administrar bicarbonato si el QT está prolongado. El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg y < 50 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg o ≥ 50 mg), podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Escitalopram

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg. Gotas orales en solución 20 mg/ml.

Categoría

Antidepresivo inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS).

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2,9 horas (adolescentes) y 5 horas (adultos).

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 56%

Vida media

19 – 30 horas

Vol. distribución

20 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Inhibición selectiva de la recaptación de serotonina.

Toxicología

La toxicidad es causada por el incremento de la actividad serotoninérgica. Tiene mayor potencial cardiotóxico que el resto de ISRS.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: cefalea, agitación, convulsiones, disminución del nivel de conciencia desde somnolencia a coma con depresión respiratoria.
Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipertensión o hipotensión, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y excepcionalmente alargamiento del QRS, bloqueo de rama izquierda, taquicardia supraventricular y torsade de pointes). El máximo efecto sobre el QT se produce aproximadamente a las 8 horas de la ingesta.
Alteraciones metabólicas: hipoglucemia, hipopotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica.
Otros:vómitos, mareo, temblor, diaforesis, hiperventilación, fiebre, SIADH.
Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).

Comienzo de síntomas

Generalmente, dentro de las primeras 12 horas. Se ha descrito aparición tardía de síntomas.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 1 mg/kg o > 50 mg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta a tratamiento, valorar emulsión lipídica i.v.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si agitación, hipertonía, mioclonías o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).

Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, siempre y cuando el QT sea normal.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Precaución: No administrar bicarbonato si el QT está prolongado.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg y < 50 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg o ≥ 50 mg), podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

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Enalapril

May 17, 2022 | Antihipertensivos

Enalapril

Nombre	Enalapril
Presentaciones orales	Comprimidos 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Uso en pediatría	Hipertensión en niños en niños mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 4 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 40%
Vida media	11 horas
Vol. distribución	–
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con degradación de la bradicinina; péptido con gran efecto vasodilatador.
Toxicología	La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. El incremento de bradicinina produce angioedema.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, isquemia miocárdica, shock. Clínica neurológica: depresión neurológica, coma. Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia renal, angioedema, agranulocitosis.
Comienzo de síntomas	1 hora
Dosis tóxica	Niños y adultos: 0,7 mg/kg Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: cloruro cálcico 10%. Salbutamol nebulizado. Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v. Si no se asocia acidosis metabólica: suero glucosado 10%, y si no desciende, infusión de insulina.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes sanos que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Nombre

Enalapril

Presentaciones orales

Comprimidos 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Uso en pediatría

Hipertensión en niños en niños mayores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 4 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 40%

Vida media

11 horas

Vol. distribución

–

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con degradación de la bradicinina; péptido con gran efecto vasodilatador.

Toxicología

La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. El incremento de bradicinina produce angioedema.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, isquemia miocárdica, shock.
Clínica neurológica: depresión neurológica, coma.
Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, cefalea, mareos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia renal, angioedema, agranulocitosis.

Comienzo de síntomas

1 hora

Dosis tóxica

Niños y adultos: 0,7 mg/kg
Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: cloruro cálcico 10%. Salbutamol nebulizado. Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v. Si no se asocia acidosis metabólica: suero glucosado 10%, y si no desciende, infusión de insulina.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes sanos que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg) o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, potasio o azatioprina, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

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Quetiapina

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Empagliflozina

May 17, 2022 | Hipoglucemiantes

Empagliflozina

Nombre	Empagliflozina
Presentaciones orales	Comprimidos 10 y 25 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría	Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 82,6%
Vida media	12 horas
Vol. distribución	No bien descrito (74 L/kg).
Eliminación	Renal (55%). Fecal (41%).
Mecanismo de acción	Inhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.
Toxicología	Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia. Clínica digestiva: náuseas y vómitos. Efectos metabólicos: el riesgo de hipoglucemia es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. Con el uso terapéutico se ha descrito cetoacidosis. En sobredosis, se ha descrito incontinencia urinaria.
Comienzo de síntomas	No descrito
Dosis tóxica	No descrita En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 – 12 horas. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes). En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales. Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Nombre

Empagliflozina

Presentaciones orales

Comprimidos 10 y 25 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.

Categoría

Antidiabético oral del grupo de fármacos inhibidores del cotransportador renal de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 82,6%

Vida media

12 horas

Vol. distribución

No bien descrito (74 L/kg).

Eliminación

Renal (55%). Fecal (41%).

Mecanismo de acción

Inhibición selectiva del co-transportador renal de sodio y glucosa 2 (SGLT2), responsable de la reabsorción renal de la glucosa filtrada en el glomérulo. También reduce la reabsorción de sodio. Se produce glucosuria continua que se acompaña de un efecto diurético leve.

Toxicología

Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, taquicardia.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos.
Efectos metabólicos: el riesgo de hipoglucemia es bajo, pero puede producirse y ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes. Con el uso terapéutico se ha descrito cetoacidosis.
En sobredosis, se ha descrito incontinencia urinaria.

Comienzo de síntomas

No descrito

Dosis tóxica

No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

Glucemia y cetonemia capilar. En caso de co-ingesta de otros hipoglucemiantes, glucemia horaria las primeras 8 – 12 horas.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación, la tensión arterial y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes).
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación (12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

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F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Efedrina

May 17, 2022 | Anticatarrales, descongestivos

Efedrina

Nombre	Efedrina
Presentaciones orales	Comprimidos 50 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos. También se encuentra en suplementos dietéticos para perder peso.
Categoría	Agonista alfa y beta-adrenérgico.
Uso en pediatría	Las presentaciones orales disponibles en nuestro medio no están indicadas en niños menores de 12 años. Se usa como anticatarral junto con otros compuestos.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 6 horas.
Metabolismo	Hepático, a metabolitos inactivos.
Vida media	3 – 6 horas (dependiendo del pH urinario).
Vol. distribución	No bien determinado.
Eliminación	Renal, mayoritariamente sin metabolizar. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.
Mecanismo de acción	Amina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina de los nervios simpáticos.
Toxicología	La unión a los receptores adrenérgicos o el aumento de las catecolaminas conduce a un estado hiperadrenérgico: estimula el sistema nervioso central, sistema cardiovascular y respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral, hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal, hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías.. Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, ataxia, clonus, midriasis, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones; focalidad neurológica por accidente cerebrovascular. Clínica respiratoria:hiperventilación, edema pulmonar en casos graves. Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis, CID.
Comienzo de síntomas	Dentro de las primeras 1 – 2 horas.
Dosis tóxica	Niños y adultos: 3,5 mg/kg En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Menores de 2 años: 200 mg Adultos: 2 g No descrita en otras edades.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Glucemia capilar Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Valorar troponinas. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica. Rx. de tórax si se sospecha edema pulmonar.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. El tratamiento se basa en mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica. Si hipokaliemia, administrar potasio con la sueroterapia (monitorización estrecha). Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v. Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física. Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal. Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3,5 mg//kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación (8 horas en caso de preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Tras la ingesta de medicamentos compuestos, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de componentes.

Nombre

Efedrina

Presentaciones orales

Comprimidos 50 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos. También se encuentra en suplementos dietéticos para perder peso.

Categoría

Agonista alfa y beta-adrenérgico.

Uso en pediatría

Las presentaciones orales disponibles en nuestro medio no están indicadas en niños menores de 12 años. Se usa como anticatarral junto con otros compuestos.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 6 horas.

Metabolismo

Hepático, a metabolitos inactivos.

Vida media

3 – 6 horas (dependiendo del pH urinario).

Vol. distribución

No bien determinado.

Eliminación

Renal, mayoritariamente sin metabolizar. El pH urinario alcalino disminuye la eliminación renal.

Mecanismo de acción

Amina simpaticomimética que estimula los receptores alfa y beta-adrenérgicos y libera de forma indirecta noradrenalina y dopamina de los nervios simpáticos.

Toxicología

La unión a los receptores adrenérgicos o el aumento de las catecolaminas conduce a un estado hiperadrenérgico: estimula el sistema nervioso central, sistema cardiovascular y respiratorio (produce un toxíndrome simpaticomimético).

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: taquiarritmias (taquicardia sinusal, taquicardia paroxística supraventricular o ventricular), dolor precordial, vasoespasmo que puede conducir a isquemia miocárdica (principal causa de muerte) o cerebral, hipertensión arterial que puede ser grave y producir hemorragia intracraneal o insuficiencia renal, hipotensión arterial y bradicardia refleja tardías..
Clínica neurológica: cefalea, insomnio, temblor, ataxia, clonus, midriasis, alucinaciones, delirio, agitación, convulsiones; focalidad neurológica por accidente cerebrovascular.
Clínica respiratoria:hiperventilación, edema pulmonar en casos graves.
Otros: vómitos, hipertermia, hipokalemia, hiperglucemia, leucocitosis, rabdomiólisis, CID.

Comienzo de síntomas

Dentro de las primeras 1 – 2 horas.

Dosis tóxica

Niños y adultos: 3,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Menores de 2 años: 200 mg
Adultos: 2 g
No descrita en otras edades.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Glucemia capilar
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, función hepática, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa. Valorar troponinas.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
TC craneal si existe déficit neurológico focal o depresión neurológica.
Rx. de tórax si se sospecha edema pulmonar.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
El tratamiento se basa en mantener una correcta hidratación (diuresis ≥ 1 ml/kg/h) y utilizar benzodiacepinas para disminuir la actividad adrenérgica.
Si hipokaliemia, administrar potasio con la sueroterapia (monitorización estrecha).
Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión refleja tardía. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si taquiarritmias: tratar la taquicardia sinusal con aporte correcto de fluidos y benzodiacepinas. Tratamiento habitual de la taquicardia supraventicular o ventricular.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 3,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 3,5 mg//kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación (8 horas en caso de preparados de liberación retardada), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y el periodo de observación recomendado para el resto de componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.