Litio

Abr 10, 2025 | Antipsicóticos

Litio

Nombre	Litio, carbonato de Litio
Presentaciones orales	Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.
Categoría	Antipsicótico.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en niños/as (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3 – 5 horas (4 – 17 horas en sobredosis de formulación de liberación retardada). Las concentraciones séricas y las del SNC pueden tardar unas 24 horas en alcanzar el equilibrio, lo que da lugar a un retraso en la aparición de la clínica neurológica.
Metabolismo	No se metaboliza (se elimina inalterado). No se une a proteínas plasmáticas.
Vida media	18 – 24 horas (> 48 horas en insuficiencia renal).
Vol. distribución	0,9 L/kg.
Eliminación	Renal (95%). Fecal (5%). Dada su similitud con el sodio, el 80% del litio se reabsorbe en el túbulo proximal. Esta competencia con el sodio implica que las situaciones que aumenten la reabsorción de sodio (deshidratación, hipovolemia, hiponatremia, disminución del filtrado glomerular, etc) incrementen también la recuperación del litio, elevando el riesgo de toxicidad.
Mecanismo de acción	Es un catión monovalente que actúa compitiendo con otros iones monovalentes y divalentes (principalmente sodio y potasio). Interactúa con diversos sistemas de neurotransmisión y reduce la transmisión noradrenérgica por efecto sobre la ATPasa del sodio y potasio. Además, altera el metabolismo neuronal, el metabolismo de las monoaminas e incrementa la serotonina.
Toxicología	La toxicidad es debida a su similitud con los iones monovalentes y divalentes del organismo (principalmente sodio y potasio), compitiendo con ellos a nivel de distintos sistemas corporales (SNC, renal, digestivo, regulación del metabolismo). También es debida a su acción serotoninérgica.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Los síntomas de la intoxicación dependerán del tipo de esta: Intoxicación aguda en paciente “naïve” (no expuesto a litio previamente): el debut suele ser con clínica digestiva. Aparece también clínica neurológica. que puede ser tardía (incluso >24 h) por el lento paso del litio a través de membranas. Intoxicación aguda-sobre-crónica: en pacientes tratados con litio de forma habitual. El debut suele ser con clínica digestiva, pero los síntomas neurológicos aparecerán más precozmente que en el caso anterior y serán más graves a igual dosis ingerida (los tejidos ya están impregnados y se alcanza la concentración máxima en SNC más rápidamente). Intoxicación crónica (la más frecuente en adultos y excepcional en pediatría): se presenta en pacientes tratados con litio que reciben un aumento de dosis, por interacción con otros fármacos o por aparición de insuficiencia renal u otra enfermedad intercurrente causante de deshidratación o depleción de sodio que modifique la farmacocinética del litio favoreciendo su acúmulo intracelular. Es la más grave. La intoxicación crónica puede dejar secuelas neuropsiquiátricas permanentes (SILENT: Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity; síndrome cerebeloso, con o sin afectación cognitiva, que persiste 4 – 8 semanas tras la normalización de la litemia). Clínica neurológica: temblores finos de manos, hipertonía, hiperreflexia, nistagmus (leve – moderada; se relaciona con litemia a las 12 – 24 horas de la ingesta entre 1,3 – 2,5 mEq/L); ataxia, mioclonías, corea, desorientación (moderada – grave; se relaciona con litemia 2,6 – 4 mEq/L); disminución del nivel de consciencia, convulsiones (extrema; se relaciona con litemia 2,6 – 4 mEq/L). La clínica neurológica junto con la litemia, condicionan la gravedad del episodio, pero hay que considerar que no siempre existe correlación entre clínica y litemia, por lo tanto la evaluación clínica es quien determina la gravedad de la intoxicación. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea (presentación precoz). Clínica cardiovascular: bradicardia, alteraciones electrocardiográficas (bloqueo AV, aplanamiento onda T, prolongación QT); poco frecuentes: hipotensión o hipertensión arterial. Otros: fallo renal, hipernatremia por diabetes insípida nefrogénica, disminución del anion gap, acidosis metabólica, leucocitosis, sequedad de boca, hipertermia o hipotermia, debilidad muscular, rabdomiólisis, fallo respiratorio. Puede desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor), especialmente en pacientes que toman otros fármacos serotoninérgicos.
Comienzo de síntomas	Pacientes naïve: clínica digestiva en las primeras 2 a 4 horas; clínica neurológica en 12 a 24 horas.
Dosis tóxica	Niños/as naïve: 30 mg/kg o cualquier dosis si tienen daño renal o reciben tratamiento con fármacos que aumentan la reabsorción renal de litio (IECA, ARA II, diuréticos tiazídicos, AINE). Adultos naïve: 50 mg/kg. Niños/as y adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No establecida. Se han reportado casos letales en adultos con dosis > 500 mg/kg.
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), lactato, glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y función tiroidea. Se deben hacer controles seriados de iones (Na, K, Cl, Mg, Ca) y creatinina. Monitorización de la concentración sérica de litio (importante no utilizar tubos con heparina, expresa un falso aumento): En pacientes naïve, inicialmente a las 6 y 12 horas de la ingesta, con controles posteriores cada 6 o 12 horas según evolución clínica. En pacientes en tratamiento con litio, a su llegada y a las 6 horas tras la última dosis. Posteriormente cada 6 – 12 horas según la evolución clínica. Se mantendrá la monitorización de la litemia un mínimo de 24 horas, aunque el paciente esté asintomático, y hasta que sea < 1 mEq/L. En el caso de realización de hemodiálisis, además, debe haber transcurrido un mínimo de 12 horas desde la finalización de la técnica. Monitorización del volumen urinario. Análisis de orina si hay signos de alteración de la función renal.
Descontaminación	La administración de carbón activado y la realización de lavado gástrico no son útiles: el litio no se adsorbe mediante carbón activado y no puede recuperarse a través de una sonda de lavado dado el gran tamaño de los comprimidos y su formulación de liberación retardada (no se desintegran en estómago). Irrigación intestinal: si han transcurrido menos de 24 horas desde la ingestión de una dosis significativa, siempre que el paciente esté alerta o tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal. Se realizará mediante la administración de polietilenglicol (solución evacuante Bohm® o similar: 1 sobre = 17,5 gr diluido en 250 ml de agua) por vía oral o por sonda nasogástrica hasta que el efluente rectal sea claro (4 – 6 horas). Dosis: entre 9 meses – 5 años: 500 ml/h, de 6 – 12 años: 1000 ml/h, adolescentes: 1500 – 2000 ml/h. Se deben monitorizar las constantes y los iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P). Si aparecen náuseas o vómitos, reducir el ritmo de administración o administrar un antiemético.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Si vómitos, evitar administrar ondansetrón, por su potencial serotoninérgico, así como por el riesgo de prolongamiento del QT. Administrar fluidoterapia con suero salino fisiológico a 1,5 – 2 veces las necesidades basales, para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes. Evitar y corregir situaciones que predispongan a la hipovolemia o hiponatremia. No utilizar diuréticos (aumentan la reabsorción renal de litio). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si arritmias ventriculares, tratar según protocolo habitual. Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.). Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos	Biperideno Indicaciones: reacciones distónicas. Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.). El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal	Hemodiálisis intermitente. Debe iniciarse de forma precoz. Indicaciones: intoxicación grave con disminución del nivel de consciencia, convulsiones o arritmias, independientemente de la litemia; alteración de la función renal y litemia >4 mEq/L. Además, se sugiere su inicio si: litemia >5 mEq/L; confusión; tiempo esperado para alcanzar litemia < 1 mEq/L con tratamiento optimizado > 36 horas. La hemodiálisis debe continuar hasta: litemia < 1 mEq/L; un mínimo de 6 horas desde su inicio si no es posible medir la litemia. A las 6 horas de suspenderla, se debe repetir la litemia. Se reiniciará en caso de que la litemia haya aumentado más de 1 mEq/L, o si es > 0,5 mEq/L y persiste la clínica neurológica.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos naïve sin factores de riesgo de toxicidad que hayan ingerido una dosis < 30 mg/kg de forma no intencionada, y los que hayan tomado una dosis no superior a 2 veces su tratamiento de base, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 30 mg/kg en pacientes naïve o cualquier dosis si tienen factores de riesgo: daño renal o toma de fármacos que aumentan la reabsorción renal de litio como IECA, ARA II, diuréticos tiazídicos, AINE; o ≥ 2 veces dosis habitual en pacientes con tratamiento de base), podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la litemia es <1 mEq/L. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Litio, carbonato de Litio

Presentaciones orales

Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.

Categoría

Antipsicótico.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en niños/as (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3 – 5 horas (4 – 17 horas en sobredosis de formulación de liberación retardada).
Las concentraciones séricas y las del SNC pueden tardar unas 24 horas en alcanzar el equilibrio, lo que da lugar a un retraso en la aparición de la clínica neurológica.

Metabolismo

No se metaboliza (se elimina inalterado).
No se une a proteínas plasmáticas.

Vida media

18 – 24 horas (> 48 horas en insuficiencia renal).

Vol. distribución

0,9 L/kg.

Eliminación

Renal (95%). Fecal (5%).
Dada su similitud con el sodio, el 80% del litio se reabsorbe en el túbulo proximal. Esta competencia con el sodio implica que las situaciones que aumenten la reabsorción de sodio (deshidratación, hipovolemia, hiponatremia, disminución del filtrado glomerular, etc) incrementen también la recuperación del litio, elevando el riesgo de toxicidad.

Mecanismo de acción

Es un catión monovalente que actúa compitiendo con otros iones monovalentes y divalentes (principalmente sodio y potasio). Interactúa con diversos sistemas de neurotransmisión y reduce la transmisión noradrenérgica por efecto sobre la ATPasa del sodio y potasio. Además, altera el metabolismo neuronal, el metabolismo de las monoaminas e incrementa la serotonina.

Toxicología

La toxicidad es debida a su similitud con los iones monovalentes y divalentes del organismo (principalmente sodio y potasio), compitiendo con ellos a nivel de distintos sistemas corporales (SNC, renal, digestivo, regulación del metabolismo). También es debida a su acción serotoninérgica.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Los síntomas de la intoxicación dependerán del tipo de esta:
Intoxicación aguda en paciente “naïve” (no expuesto a litio previamente): el debut suele ser con clínica digestiva. Aparece también clínica neurológica. que puede ser tardía (incluso >24 h) por el lento paso del litio a través de membranas.
Intoxicación aguda-sobre-crónica: en pacientes tratados con litio de forma habitual. El debut suele ser con clínica digestiva, pero los síntomas neurológicos aparecerán más precozmente que en el caso anterior y serán más graves a igual dosis ingerida (los tejidos ya están impregnados y se alcanza la concentración máxima en SNC más rápidamente).
Intoxicación crónica (la más frecuente en adultos y excepcional en pediatría): se presenta en pacientes tratados con litio que reciben un aumento de dosis, por interacción con otros fármacos o por aparición de insuficiencia renal u otra enfermedad intercurrente causante de deshidratación o depleción de sodio que modifique la farmacocinética del litio favoreciendo su acúmulo intracelular. Es la más grave.
La intoxicación crónica puede dejar secuelas neuropsiquiátricas permanentes (SILENT: Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity; síndrome cerebeloso, con o sin afectación cognitiva, que persiste 4 – 8 semanas tras la normalización de la litemia).

Clínica neurológica: temblores finos de manos, hipertonía, hiperreflexia, nistagmus (leve – moderada; se relaciona con litemia a las 12 – 24 horas de la ingesta entre 1,3 – 2,5 mEq/L); ataxia, mioclonías, corea, desorientación (moderada – grave; se relaciona con litemia 2,6 – 4 mEq/L); disminución del nivel de consciencia, convulsiones (extrema; se relaciona con litemia 2,6 – 4 mEq/L).
La clínica neurológica junto con la litemia, condicionan la gravedad del episodio, pero hay que considerar que no siempre existe correlación entre clínica y litemia, por lo tanto la evaluación clínica es quien determina la gravedad de la intoxicación.
Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarrea (presentación precoz).
Clínica cardiovascular: bradicardia, alteraciones electrocardiográficas (bloqueo AV, aplanamiento onda T, prolongación QT); poco frecuentes: hipotensión o hipertensión arterial.
Otros: fallo renal, hipernatremia por diabetes insípida nefrogénica, disminución del anion gap, acidosis metabólica, leucocitosis, sequedad de boca, hipertermia o hipotermia, debilidad muscular, rabdomiólisis, fallo respiratorio.
Puede desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor), especialmente en pacientes que toman otros fármacos serotoninérgicos.

Comienzo de síntomas

Pacientes naïve: clínica digestiva en las primeras 2 a 4 horas; clínica neurológica en 12 a 24 horas.

Dosis tóxica

Niños/as naïve: 30 mg/kg o cualquier dosis si tienen daño renal o reciben tratamiento con fármacos que aumentan la reabsorción renal de litio (IECA, ARA II, diuréticos tiazídicos, AINE).
Adultos naïve: 50 mg/kg.
Niños/as y adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No establecida. Se han reportado casos letales en adultos con dosis > 500 mg/kg.

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), lactato, glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y función tiroidea. Se deben hacer controles seriados de iones (Na, K, Cl, Mg, Ca) y creatinina.
Monitorización de la concentración sérica de litio (importante no utilizar tubos con heparina, expresa un falso aumento):

En pacientes naïve, inicialmente a las 6 y 12 horas de la ingesta, con controles posteriores cada 6 o 12 horas según evolución clínica.
En pacientes en tratamiento con litio, a su llegada y a las 6 horas tras la última dosis. Posteriormente cada 6 – 12 horas según la evolución clínica.

Se mantendrá la monitorización de la litemia un mínimo de 24 horas, aunque el paciente esté asintomático, y hasta que sea < 1 mEq/L. En el caso de realización de hemodiálisis, además, debe haber transcurrido un mínimo de 12 horas desde la finalización de la técnica.
Monitorización del volumen urinario. Análisis de orina si hay signos de alteración de la función renal.

Descontaminación

La administración de carbón activado y la realización de lavado gástrico no son útiles: el litio no se adsorbe mediante carbón activado y no puede recuperarse a través de una sonda de lavado dado el gran tamaño de los comprimidos y su formulación de liberación retardada (no se desintegran en estómago).
Irrigación intestinal: si han transcurrido menos de 24 horas desde la ingestión de una dosis significativa, siempre que el paciente esté alerta o tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Se realizará mediante la administración de polietilenglicol (solución evacuante Bohm® o similar: 1 sobre = 17,5 gr diluido en 250 ml de agua) por vía oral o por sonda nasogástrica hasta que el efluente rectal sea claro (4 – 6 horas). Dosis: entre 9 meses – 5 años: 500 ml/h, de 6 – 12 años: 1000 ml/h, adolescentes: 1500 – 2000 ml/h.
Se deben monitorizar las constantes y los iones (Na, K, Cl, Mg, Ca, P). Si aparecen náuseas o vómitos, reducir el ritmo de administración o administrar un antiemético.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Si vómitos, evitar administrar ondansetrón, por su potencial serotoninérgico, así como por el riesgo de prolongamiento del QT.
Administrar fluidoterapia con suero salino fisiológico a 1,5 – 2 veces las necesidades basales, para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes.
Evitar y corregir situaciones que predispongan a la hipovolemia o hiponatremia.
No utilizar diuréticos (aumentan la reabsorción renal de litio).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si arritmias ventriculares, tratar según protocolo habitual.
Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).

Antídotos

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal

Hemodiálisis intermitente. Debe iniciarse de forma precoz.
Indicaciones: intoxicación grave con disminución del nivel de consciencia, convulsiones o arritmias, independientemente de la litemia; alteración de la función renal y litemia >4 mEq/L.
Además, se sugiere su inicio si: litemia >5 mEq/L; confusión; tiempo esperado para alcanzar litemia < 1 mEq/L con tratamiento optimizado > 36 horas.
La hemodiálisis debe continuar hasta: litemia < 1 mEq/L; un mínimo de 6 horas desde su inicio si no es posible medir la litemia. A las 6 horas de suspenderla, se debe repetir la litemia. Se reiniciará en caso de que la litemia haya aumentado más de 1 mEq/L, o si es > 0,5 mEq/L y persiste la clínica neurológica.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos naïve sin factores de riesgo de toxicidad que hayan ingerido una dosis < 30 mg/kg de forma no intencionada, y los que hayan tomado una dosis no superior a 2 veces su tratamiento de base, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 30 mg/kg en pacientes naïve o cualquier dosis si tienen factores de riesgo: daño renal o toma de fármacos que aumentan la reabsorción renal de litio como IECA, ARA II, diuréticos tiazídicos, AINE; o ≥ 2 veces dosis habitual en pacientes con tratamiento de base), podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, y la litemia es <1 mEq/L.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. EXTRIP WorkGroup Recommendations.
Última revisión: marzo 2025.

Insulina

Mar 19, 2025 | Análogos de la insulina

Insulina

Nombre	Insulina
Presentaciones orales	Ver tabla 1.
Categoría	Análogos de la insulina.
Uso en pediatría	Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.
Farmacocinética
Pico sérico	En función del tipo de insulina (tabla 1).
Metabolismo	Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo. Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.
Vida media	En función del tipo de insulina (tabla 1).
Vol. distribución	En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).
Eliminación	Renal (mayoritariamente).
Mecanismo de acción	Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.
Toxicología	La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
Efectos tóxicos	La sintomatología es propia de la hipoglucemia. Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada. Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro). Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas	El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca. En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha. ECG y monitorización cardiaca. Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.
Descontaminación	No indicada.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%). Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas). Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada. En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Insulina

Presentaciones orales

Ver tabla 1.

Categoría

Análogos de la insulina.

Uso en pediatría

Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.

Farmacocinética

Pico sérico

En función del tipo de insulina (tabla 1).

Metabolismo

Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo.
Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.

Vida media

En función del tipo de insulina (tabla 1).

Vol. distribución

En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).

Eliminación

Renal (mayoritariamente).

Mecanismo de acción

Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.

Toxicología

La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.

Efectos tóxicos

La sintomatología es propia de la hipoglucemia.

Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro).
Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.

Comienzo de síntomas

El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca.
En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha.
ECG y monitorización cardiaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.

Descontaminación

No indicada.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central.
Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños).
Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%).
Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas).
Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Tabla 1. Principales tipos de insulinas y sus características farmacocinéticas.

Tipo	Nombre genérico (presentaciones comerciales)	Inicio de acción	Pico de acción	Duración de acción
Ultrarrápidas	Fast Aspart (FiAsp®)	5 -10 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Aspart (Novorapid®	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Glulisina (Apidra®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Lispro (Admelog®, Humalog®, Novolog®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Lispro aabc (Lyumjev®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	4 – 8 horas
Rápidas	Regular (Actaprid®, Humulina regular®)	30 minutos	2 – 4 horas	5 – 8 horas
Intermedias	NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®)	2 horas	4 – 8 horas	10 – 24 horas
Prolongadas	Glargina 100 (Abasaglar®, Lantus®)	1 – 2 horas	Sin pico	20 – 24 horas
	Glargina 300 (Toujeo®)	3 – 4 horas	Sin pico	24 – 36 horas
	Detemir (Levemir®)	1 – 2 horas	Sin pico	Hasta 24 horas
	Degludec (Tresiba®)	1 – 2 horas	Sin pico	24 – 42 horas

Tabla modificada, con autorización de las autoras, de: Martínez Nadal G, Sanz Marcos N. Insulina. En: Nogué S, Salgado E, Martínez L. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. Elsevier. Barcelona. 2025:602-603.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: marzo de 2025.

Simvastatina

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Simvastatina

Nombre	Simvastatina
Presentaciones orales	Comprimidos 10 mg, 20 mg, 40 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.
Uso en pediatría	Hipercolesterolemia. No recomendado en menores de 10 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 4 horas.
Metabolismo	Hepático, a betahidroxiácido que es la forma activa, y otros cuatro metabolitos también activos. Unión a proteínas plasmáticas: 95%.
Vida media	2,8-3,3 horas.
Vol. distribución	No descrito.
Eliminación	Heces (60%). Renal (13%).
Mecanismo de acción	Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias. Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Simvastatina

Presentaciones orales

Comprimidos 10 mg, 20 mg, 40 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.

Uso en pediatría

Hipercolesterolemia.
No recomendado en menores de 10 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 4 horas.

Metabolismo

Hepático, a betahidroxiácido que es la forma activa, y otros cuatro metabolitos también activos.
Unión a proteínas plasmáticas: 95%.

Vida media

2,8-3,3 horas.

Vol. distribución

No descrito.

Eliminación

Heces (60%). Renal (13%).

Mecanismo de acción

Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias.
Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de dosis tóxica (≥5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Rosuvastatina

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Rosuvastatina

Nombre	Rosuvastatina
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.
Uso en pediatría	Hipercolesterolemia. No recomendado en menores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3-5 horas.
Metabolismo	Hepático (10%) a N-desmetilado, metabolito activo. Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
Vida media	19 horas.
Vol. distribución	1,78 L/kg.
Eliminación	Fecal (90%). Renal (10%).
Mecanismo de acción	Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias. Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.
Comienzo de síntomas	Primeras 6 horas.
Dosis tóxica	Población pediátrica y adultos: 1,5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <1,5mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Rosuvastatina

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.

Uso en pediatría

Hipercolesterolemia.
No recomendado en menores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3-5 horas.

Metabolismo

Hepático (10%) a N-desmetilado, metabolito activo.
Unión a proteínas plasmáticas: 90%.

Vida media

19 horas.

Vol. distribución

1,78 L/kg.

Eliminación

Fecal (90%). Renal (10%).

Mecanismo de acción

Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias.
Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.

Comienzo de síntomas

Primeras 6 horas.

Dosis tóxica

Población pediátrica y adultos: 1,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <1,5mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de dosis tóxica (≥1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fenofibrato

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Fenofibrato

Nombre	Fenofibrato
Presentaciones orales	Comprimidos 145 mg, 160 mg. Cápsulas 200 mg. Cápsulas de liberación prolongada 250 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes. Fibratos.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 2-6 horas.
Metabolismo	Hidrólisis por esterasas a ácido fenofíbrico (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media	20 horas (metabolito activo).
Vol. distribución	0,9 L/kg.
Eliminación	Renal (60%). Fecal (25%).
Mecanismo de acción	Disminución de los lípidos séricos al reducir la fracción de lipoproteínas de muy baja densidad rica en triglicéridos.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, ictericia, elevación de enzimas hepáticas, litiasis biliar, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, miositis (más frecuente en miembros inferiores), artralgia, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, confusión, somnolencia. Clínica hematológicas: anemia, leucopenia y trombocitopenia, disminución del fibrinógeno en plasma. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis. Clínica genitourinaria: disuria, hematuria, proteinuria y oliguria. Otros: dermatitis, fotofobia.
Comienzo de síntomas	Dentro de las primeras 6 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 30 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática, amilasa, creatinquinasa y LDH. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. ECG y monitorización cardíaca. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiólisis fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <30 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥30 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Fenofibrato

Presentaciones orales

Comprimidos 145 mg, 160 mg. Cápsulas 200 mg. Cápsulas de liberación prolongada 250 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes. Fibratos.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 2-6 horas.

Metabolismo

Hidrólisis por esterasas a ácido fenofíbrico (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.

Vida media

20 horas (metabolito activo).

Vol. distribución

0,9 L/kg.

Eliminación

Renal (60%). Fecal (25%).

Mecanismo de acción

Disminución de los lípidos séricos al reducir la fracción de lipoproteínas de muy baja densidad rica en triglicéridos.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, ictericia, elevación de enzimas hepáticas, litiasis biliar, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, miositis (más frecuente en miembros inferiores), artralgia, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, confusión, somnolencia.
Clínica hematológicas: anemia, leucopenia y trombocitopenia, disminución del fibrinógeno en plasma.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis.
Clínica genitourinaria: disuria, hematuria, proteinuria y oliguria.
Otros: dermatitis, fotofobia.

Comienzo de síntomas

Dentro de las primeras 6 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 30 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática, amilasa, creatinquinasa y LDH.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiólisis fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales).

Antídotos

Depuración extrarrenal

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <30 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

En caso de dosis tóxica (≥30 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

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