Paliperidona

Paliperidona

NombrePaliperidona
Presentaciones oralesComprimidos de liberación prolongada 3 mg, 6 mg y 9 mg.
Suspensión inyectable de liberación prolongada 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 175 mg, 263 mg, 350 mg, 525 mg, 700 mg, 1000 mg.
CategoríaAntipsicótico atípico.
Uso en pediatríaEsquizofrenia en mayores de 15 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 24 horas.
MetabolismoHepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 74%.
Vida media23 horas (vía oral).
25 – 49 días (vía intramuscular).
Vol. distribución6,2 L/kg – 7 L/kg.
EliminaciónRenal (80%). Fecal (11%).
Mecanismo de acciónEs el metabolito activo de la risperidona.
Actúa produciendo un potente antagonismo de los receptores 5HT2-serotoninérgicos y D2-dopaminérgicos. También bloquea los receptores alfa-1-adrenérgicos, alfa-2-adrenérgicos y H1-histaminérgicos.
ToxicologíaLa principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y alfa-adrenérgicos (hipotensión). El bloqueo de los receptores histaminérgicos puede dar lugar a un cuadro anticolinérgico.
Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: miosis, somnolencia, confusión, agitación, convulsiones, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y -teoricamente- del QRS, taquicardia supraventricular y ventricular, bloqueo AV, fibrilación ventricular, torsade de pointes).
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías.
  • Alteraciones metabólicas: hiponatremia (SIADH).
  • Otros: vómitos, rabdomiólisis, elevación de transaminasas.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomasVariable. Debido a la formulación de liberación prolongada, el inicio de síntomas puede retrasarse y prolongarse en el tiempo.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,4 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas tras la ingesta (por tratarse de una presentación de liberación retardada) y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina y dopamina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) y QT normal: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Paliperidona
Presentaciones orales
Comprimidos de liberación prolongada 3 mg, 6 mg y 9 mg.
Suspensión inyectable de liberación prolongada 50 mg, 75 mg, 100 mg, 150 mg, 175 mg, 263 mg, 350 mg, 525 mg, 700 mg, 1000 mg.
Categoría
Antipsicótico atípico.
Uso en pediatría
Esquizofrenia en mayores de 15 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 24 horas.
Metabolismo
Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 74%.
Vida media
23 horas (vía oral).
25 – 49 días (vía intramuscular).
Vol. distribución
6,2 L/kg – 7 L/kg
Eliminación
Renal (80%). Fecal (11%).
Mecanismo de acción
Es el metabolito activo de la risperidona.
Actúa produciendo un potente antagonismo de los receptores 5HT2-serotoninérgicos y D2-dopaminérgicos. También bloquea los receptores alfa-1-adrenérgicos, alfa-2-adrenérgicos y H1-histaminérgicos.
Toxicología
La principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y alfa-adrenérgicos (hipotensión). El bloqueo de los receptores histaminérgicos puede dar lugar a un cuadro anticolinérgico.
Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: miosis, somnolencia, confusión, agitación, convulsiones, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y -teoricamente- del QRS, taquicardia supraventricular y ventricular, bloqueo AV, fibrilación ventricular, torsade de pointes).
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, mioclonías.
  • Alteraciones metabólicas: hiponatremia (SIADH).
  • Otros: vómitos, rabdomiólisis, elevación de transaminasas.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomas
Variable. Debido a la formulación de liberación prolongada, el inicio de síntomas puede retrasarse y prolongarse en el tiempo.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,4 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas tras la ingesta (por tratarse de una presentación de liberación retardada) y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina y dopamina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg) y QT normal: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos
Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

 

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero de 2025.

Categorías

Tóxicos

Levomepromazina

Levomepromazina

NombreLevomepromazina
Presentaciones oralesComprimidos 25 mg y 100 mg. Gotas orales en solución 40 mg/ml.
Solución inyectable 25 mg/ml.
CategoríaAntipsicótico atípico (dibenzotiazepina).
Uso en pediatríaEsquizofrenia, psicosis agudas transitorias y estados paranoides.
Tratamiento coadyuvante para el alivio del delirio, agitación, nerviosismo y confusión, asociados al dolor en la fase terminal.
No recomendado en menores de 3 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 1 – 3 horas.
MetabolismoHepático. Se producen metabolitos activos.
Unión a proteínas plasmáticas elevada (alrededor 90%).
Vida mediaMuy variable: 15 – 78 horas.
Vol. distribución20 – 45 L/kg.
EliminaciónRenal y fecal.
Mecanismo de acciónBloqueo de los receptores dopaminérgicos, antagonista en los receptores colinérgicos y alfa-adrenérgicos.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (toxicidad neurológica), alfa-adrenérgicos (hipotensión) y muscarínicos (toxicidad anticolinérgica), y por el bloqueo de los canales del sodio y del potasio (cardiotoxicidad). Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: convulsiones, parquinsonismo, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, prolongación del QRS y QT, fibrilación ventricular, bloqueo AV, torsade de pointes).
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica extrapiramidal: distonías agudas (tortícolis, crisis oculógiras, movimientos orolinguales), acatisia.
  • Otros: colestasis, anemia, agranulocitosis, rabdomiólisis.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomasVariable.
Dosis tóxicaEn pacientes pediátricos y adultos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica.
En niños/as en tratamiento: cualquier dosis supra terapéutica.
En adultos en tratamiento: 6 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas creatinina y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias sin respuesta a alcalinización: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma) que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos u otras sustancias con potencial epileptógeno.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos sin tratamiento de base podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños/as con tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis supraterapéutica, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Levomepromazina
Presentaciones orales
Comprimidos 25 mg y 100 mg. Gotas orales en solución 40 mg/ml.
Solución inyectable 25 mg/ml.
Categoría
Antipsicótico atípico (dibenzotiazepina).
Uso en pediatría
Esquizofrenia, psicosis agudas transitorias y estados paranoides.
Tratamiento coadyuvante para el alivio del delirio, agitación, nerviosismo y confusión, asociados al dolor en la fase terminal.
No recomendado en menores de 3 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 1 – 3 horas.
Metabolismo
Hepático. Se producen metabolitos activos.
Unión a proteínas plasmáticas elevada (alrededor 90%).
Vida media
Muy variable: 15 – 78 horas.
Vol. distribución
20 – 45 L/kg.
Eliminación
Renal y fecal.
Mecanismo de acción
Bloqueo de los receptores dopaminérgicos, antagonista en los receptores colinérgicos y alfa-adrenérgicos.
Toxicología
La toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (toxicidad neurológica), alfa-adrenérgicos (hipotensión) y muscarínicos (toxicidad anticolinérgica), y por el bloqueo de los canales del sodio y del potasio (cardiotoxicidad). Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

  • Clínica neurológica: convulsiones, parquinsonismo, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, prolongación del QRS y QT, fibrilación ventricular, bloqueo AV, torsade de pointes).
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica extrapiramidal: distonías agudas (tortícolis, crisis oculógiras, movimientos orolinguales), acatisia.
  • Otros: colestasis, anemia, agranulocitosis, rabdomiólisis.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomas
Variable.
Dosis tóxica
En pacientes pediátricos y adultos sin tratamiento de base: cualquier dosis puede ser tóxica.
En niños/as en tratamiento: cualquier dosis supra terapéutica.
En adultos en tratamiento: 6 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, bilirrubina, enzimas hepáticas creatinina y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias sin respuesta a alcalinización: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma) que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos u otras sustancias con potencial epileptógeno.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos sin tratamiento de base podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños/as con tratamiento de base que hayan ingerido cualquier dosis supraterapéutica, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero de 2025

Categorías

Tóxicos

Clotiapina

Clotiapina

NombreClotiapina
Presentaciones oralesComprimidos 40 mg.
CategoríaAntipsicótico atípico (dibenzotiazepina).
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 30 min – 1,5 horas.
MetabolismoHepático. Se producen metabolitos activos de menor actividad que la clotiapina.
Vida media3 – 11 horas.
Vol. distribución
EliminaciónRenal (35%). Fecal.
Mecanismo de acciónAlta afinidad por los receptores D2 y 5-HT2, actividad antiadrenérgica, anticolinérgica y antihistamínica.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (toxicidad neurológica), alfa-adrenérgicos (hipotensión) y muscarínicos (toxicidad anticolinérgica), y por el bloqueo de los canales del sodio y del potasio (cardiotoxicidad). Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

    • Clínica neurológica: convulsiones, parkinsonismo, midriasis o miosis, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
    • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, prolongación del QRS y QT, fibrilación ventricular, bloqueo AV, torsade de pointes).
    • Clínica anticolinérgica: enrojecimiento facial, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
    • Clínica extrapiramidal: distonías agudas (tortícolis, crisis oculógiras, movimientos orolinguales), acatisia.
    • Otros: colestasis, anemia, agranulocitosis, rabdomiólisis.
    • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomasVariable.
Dosis tóxicaEn pacientes pediátricos cualquier dosis puede ser tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita en niños/as.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. 

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma) que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos u otras sustancias con potencial epileptógeno.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones. 

Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioEn pacientes pediátricos que han ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, se recomienda mantener una observación mínima de 8 horas. Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta los pacientes asintomáticos, con constantes vitales y ECG normales tras 8 horas desde la ingesta.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Clotiapina
Presentaciones orales
Comprimidos 40 mg.
Categoría
Antipsicótico atípico (dibenzotiazepina).
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 30 min – 1,5 horas.
Metabolismo
Hepático. Se producen metabolitos activos de menor actividad que la clotiapina.
Vida media
3 – 11 horas.
Vol. distribución
Eliminación
Renal (35%). Fecal.
Mecanismo de acción
Alta afinidad por los receptores D2 y 5-HT2, actividad antiadrenérgica, anticolinérgica y antihistamínica.
Toxicología
La toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos (toxicidad neurológica), alfa-adrenérgicos (hipotensión) y muscarínicos (toxicidad anticolinérgica), y por el bloqueo de los canales del sodio y del potasio (cardiotoxicidad). Disminuye el umbral convulsivo.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: convulsiones, parkinsonismo, midriasis o miosis, disminución del nivel de conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (arritmias, taquicardia sinusal, alteraciones de la repolarización, prolongación del QRS y QT, fibrilación ventricular, bloqueo AV, torsade de pointes).
  • Clínica anticolinérgica: enrojecimiento facial, hipertermia, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica extrapiramidal: distonías agudas (tortícolis, crisis oculógiras, movimientos orolinguales), acatisia.
  • Otros: colestasis, anemia, agranulocitosis, rabdomiólisis.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiólisis).
Comienzo de síntomas
Variable.
Dosis tóxica
En pacientes pediátricos cualquier dosis puede ser tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita en niños/as.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la actividad anticolinérgica) tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares con QRS ancho: bicarbonato sódico i.v. Si no responde, lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños/as < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión contínua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

 

 

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma) que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos u otras sustancias con potencial epileptógeno.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En pacientes pediátricos que han ingerido cualquier dosis, de forma no intencionada, se recomienda mantener una observación mínima de 8 horas. Si no existen otros criterios de ingreso, pueden recibir el alta los pacientes asintomáticos, con constantes vitales y ECG normales tras 8 horas desde la ingesta.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero de 2025.

Categorías

Tóxicos

Vildagliptina

Vildagliptina

NombreVildagliptina
PresentacionesComprimidos 50 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntidiabético oral. Inhibidor de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).
Uso en pediatríaUso no recomendado en pediatría (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1,7 horas.
MetabolismoHidrólisis a su metabolito principal (LAY 151).
Unión a proteínas plasmáticas: 9,3%.
Vida media3 horas.
Vol. distribución0,9 L/kg.
EliminaciónRenal (85%). Fecal (15%).
Mecanismo de acciónInhibe la enzima DPP-4 que hidroliza las incretinas: péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP); estas incretinas promueven la liberación de insulina. El GLP-1 también reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: mareos, cefalea y temblor muscular.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, disfunción hepática y pancreatitis.
  • Otros: reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, edema periférico, edema de manos y pies, mialgias, sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves, aumento de la creatínquinasa.
Comienzo de síntomas1 – 2 horas.
Dosis tóxicaNiños/as y adultos: 14 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa, enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.)
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalEl metabolito principal de su hidrólisis (LAY 151) puede eliminarse mediante hemodiálisis, si bien es altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 14 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis >14 mg/kg y/o hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Vildagliptina
Presentaciones
Comprimidos 50 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antidiabético oral. Inhibidor de la enzima dipeptidil peptidasa 4 (DPP-4).
Uso en pediatría
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1,7 horas.
Metabolismo
Hidrólisis a su metabolito principal (LAY 151).
Unión a proteínas plasmáticas: 9,3%
Vida media
3 horas.
Vol. distribución
0,9 L/kg.
Eliminación
Renal (85%). Fecal (15%).
Mecanismo de acción
Inhibe la enzima DPP-4 que hidroliza las incretinas: péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP); estas incretinas promueven la liberación de insulina. El GLP-1 también reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: mareos, cefalea y temblor muscular.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, disfunción hepática y pancreatitis.
  • Otros: reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, edema periférico, edema de manos y pies, mialgias, sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves, aumento de la creatínquinasa.
Comienzo de síntomas
1 – 2 horas.
Dosis tóxica
Niños/as y adultos: 14 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa, enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
El metabolito principal de su hidrólisis (LAY 151) puede eliminarse mediante hemodiálisis, si bien es altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 14 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis >14 mg/kg y/o hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

Categorías

Tóxicos

Sitagliptina

Sitagliptina

NombreSitagliptina
Presentaciones oralesComprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg. Solución oral 25 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntidiabético oral. Inhibidor de la enzima dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4).
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 1- 4 horas.
MetabolismoHepático (16%).
Unión a proteínas plasmáticas: 38%.
Vida media12 horas.
Vol. distribución2,6 L/kg.
EliminaciónRenal (87%).
Mecanismo de acciónInhibe la enzima DPP-4 que hidroliza las incretinas: péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP); estas incretinas promueven la liberación de insulina. El GLP-1 también reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, mareos, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia), parestesias, temblores, cefalea.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, aumento del QTc en dosis muy altas.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, disfunción hepática y pancreatitis.
  • Otros: reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, edema periférico, edema de manos y pies, mialgias, sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves, aumento de la creatínquinasa.
Comienzo de síntomas1 – 4 horas.
Dosis tóxicaNiños y adultos: 14 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa, enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalUna cantidad limitada puede eliminarse mediante hemodiálisis en caso de sobredosis, si bien es altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <14 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥14 mg/kg y/o hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Sitagliptina
Presentaciones orales
Comprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg. Solución oral 25 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antidiabético oral. Inhibidor de la enzima dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4).
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 1- 4 horas.
Metabolismo
Hepático (16%).
Unión a proteínas plasmáticas: 38%.
Vida media
12 horas.
Vol. distribución
2,6 L/kg.
Eliminación
Renal (87%).
Mecanismo de acción
Inhibe la enzima DPP-4 que hidroliza las incretinas: péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP); estas incretinas promueven la liberación de insulina. El GLP-1 también reduce la secreción de glucagón de las células alfa pancreáticas.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, mareos, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia), parestesias, temblores, cefalea.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, aumento del QTc en dosis muy altas.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento, disfunción hepática y pancreatitis.
  • Otros: reacciones alérgicas y de hipersensibilidad, edema periférico, edema de manos y pies, mialgias, sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves, aumento de la creatínquinasa.
Comienzo de síntomas
1 – 4 horas.
Dosis tóxica
Niños y adultos: 14 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa, enzimas hepáticas, amilasa y lipasa.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
Una cantidad limitada puede eliminarse mediante hemodiálisis en caso de sobredosis, si bien es altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <14 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥14 mg/kg y/o hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la glucosa son normales y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

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Tóxicos