Azelastina

Abr 23, 2025 | Antihistamínicos

Azelastina

Nombre	Azelastina
Presentaciones	Colirio 0,5 mg/ml; solución para pulverización nasal 1 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatría	Conjuntivitis estacional en mayores de 4 años y rinitis alérgica en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas de la administración nasal; 4 – 5 horas de la ingestión oral.
Metabolismo	Hepático, vía citocromo P450. Metabolito activo: N-desmetilazelastina (administrado por vía oral). Unión a proteínas plasmáticas: 85%.
Vida media	20 – 22 horas; metabolito activo: 45 – 52 horas.
Vol. distribución	14,5 L/kg.
Eliminación	Fecal (75%). Renal (25%).
Mecanismo de acción	Antagonista relativamente selectivo del receptor histaminérgico H1 de las células efectoras, inhibiendo la liberación de histamina y otros mediadores de la respuesta alérgica.
Toxicología	La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Tiene menor afinidad por los receptores colinérgicos, α-adrenérgicos y β-adrenérgicos que los antihistamínicos de primera generación y por tanto menor capacidad tóxica.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad de la azelastina es limitada. Los efectos esperables en caso de uso excesivo o ingesta de los preparados tópicos en niños son: Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve. Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia. Otros: vómitos, dolor abdominal. Clínica oftalmológica (por exposición ocular): dolor ocular, edema, lagrimeo, fotofobia intensa.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 0,6 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. En caso de exposición ocular excesiva reciente, lavar con abundante solución salina 0,9% durante al menos 15 minutos.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,6 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta de dosis tóxica (≥ 0,6 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Azelastina

Presentaciones

Colirio 0,5 mg/ml; solución para pulverización nasal 1 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antihistamínico H1 de segunda generación.

Uso en pediatría

Conjuntivitis estacional en mayores de 4 años y rinitis alérgica en mayores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas de la administración nasal; 4 – 5 horas de la ingestión oral.

Metabolismo

Hepático, vía citocromo P450. Metabolito activo: N-desmetilazelastina (administrado por vía oral).
Unión a proteínas plasmáticas: 85%.

Vida media

20 – 22 horas; metabolito activo: 45 – 52 horas.

Vol. distribución

14,5 L/kg.

Eliminación

Fecal (75%). Renal (25%).

Mecanismo de acción

Antagonista relativamente selectivo del receptor histaminérgico H1 de las células efectoras, inhibiendo la liberación de histamina y otros mediadores de la respuesta alérgica.

Toxicología

La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Tiene menor afinidad por los receptores colinérgicos, α-adrenérgicos y β-adrenérgicos que los antihistamínicos de primera generación y por tanto menor capacidad tóxica.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad de la azelastina es limitada. Los efectos esperables en caso de uso excesivo o ingesta de los preparados tópicos en niños son:

Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia.
Otros: vómitos, dolor abdominal.
Clínica oftalmológica (por exposición ocular): dolor ocular, edema, lagrimeo, fotofobia intensa.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 0,6 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

En caso de exposición ocular excesiva reciente, lavar con abundante solución salina 0,9% durante al menos 15 minutos.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,6 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de ingesta de dosis tóxica (≥ 0,6 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

Categorías

Tóxicos

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N

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Quetiapina

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Lidocaína

Abr 22, 2025 | Anestésicos locales

Lidocaína

Nombre	Lidocaína
Presentaciones	Comprimidos para chupar 2 mg. Solución inyectable 10 mg/ml, 20 mg/ml, 50 mg/ml. Apósitos cutáneos 5%, crema 40 mg/g, crema o pomada rectal o vaginal 20 mg/g, gel intrauterino 42 mg/ml, gel oftálmico 20 mg/g, gel bucal 20 mg/g, gel periodontal 25 mg/g. Pulverización cutánea o mucosa 10 mg/pulsación, pulverización bucal 1 mg/ml, 7 mg/ml y 150 mg/g. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, como la crema lidocaína-prilocaína 25 mg – 25 mg/g.
Categoría	Anestésico local de acción prolongada, del grupo amidas, y antiarrítmico de clase IB.
Uso en pediatría	Anestesia local y locoregional (infiltración intradérmcia, bloqueo neuroaxial y epidural). Arritmias ventriculares resistentes a otros fármacos. La aplicación del gel bucal, oftálmico, pulverización bucal y la crema 40 mg/g está contraindicada en menores de 6 años. La aplicación de parches está contraindicada en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 30 – 60 minutos (vía oral); 2 – 6 horas (vía tópica).
Metabolismo	Hepático, por el citocromo p450, a monoetilglicina xilidida (MEGX) que alcanza la misma concentración plasmática y el mismo efecto convulsivante que la lidocaína. Tras la ingesta, existe metabolismo de primer paso de modo que solo el 35% de la dosis ingerida pasará a la circulación sistémica. Unión a proteínas plasmáticas: 65%.
Vida media	1,5 – 2 horas en adultos (MEGX: 2,5 horas) y aproximadamente 3 horas en recién nacidos (tras la administración i.v.).
Vol. distribución	1,5 – 3,3 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Bloqueo de los potenciales de acción responsables de la conducción nerviosa por bloqueo reversible de los canales transmembrana de sodio.
Toxicología	Causada por el bloqueo de los canales de sodio a nivel de SNC y miocardio, inhibiendo la transmisión nerviosa.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Los neonatos y los pacientes en tratamiento con betabloqueantes o antagonistas de los canales del calcio, con cardiopatía o alteraciones de la conducción cardíaca, tienen mayor riesgo de sufrir cardiotoxicidad. La toxicidad grave normalmente es debida a una sobredosificación por vía parenteral o a la aplicación tópica excesiva. Es menos frecuente tras la ingesta, por el importante metabolismo de primer paso. Clínica neurológica (precede generalmente a los efectos cardiovasculares): inicialmente, parestesias, entumecimiento de la lengua, sabor metálico, hiperacusia, tinnitus, alteraciones de la visión, temblores/espasmos musculares, inquietud, agitación y agresividad. A continuación, confusión, somnolencia, pérdida de conciencia y convulsiones generalizadas (incluso estatus). Depresión respiratoria y apnea. Clínica cardiovascular: taquicardia e hipertensión transitorias, hipotensión, disfunción cardíaca, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, TPSV, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares refractarias al tratamiento) y paro cardíaco. Síntomas locales (tras la ingesta o aplicación tópica): entumecimiento de la boca, garganta y faringe. Se han descrito conjuntivitis y erosiones corneales tras la aplicación facial de crema lidocaína/prilocaína 25 mg/25 mg/g. Otros: vómitos, acidosis, metahemoglobinemia, SIADH, síndrome de distrés respiratorio agudo.
Comienzo de síntomas	Vía intravenosa (inyección accidental): 1 minuto. Vía intramuscular: 15 minutos. Se debe considerar el diagnóstico de intoxicación sistémica por lidocaína si aparece clínica neurológica o cardiovascular hasta 1 hora después de la administración del fármaco (si la administración es tópica el intervalo de aparición de sintomatología se amplía).
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: Vía intravenosa: 3 mg/kg. Vía oral: 6 mg/kg. Vía tópica: todas las preparaciones tópicas tienen una dosis máxima diaria (ver ficha técnica de las distintas presentaciones). En caso de ingesta/administración parenteral voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Dosis altamente tóxica en niños/as (vía oral): 50 mg/kg.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, electrolitos (Na, K, Cl además de Ca, Mg y P si convulsiones) y función hepática. Si aparece clínica de toxicidad: determinación de metahemoglobina (venosa o por co-oximetría de pulso si está disponible) y monitorización de electrolitos.
Descontaminación	Gastrointestinal: contraindicada. Si exposición cutánea: quitar la ropa, pulseras, joyas, etc, del paciente e irrigar la piel con agua y jabón abundante durante al menos 15 minutos. Si exposición ocular: irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente (o SSF) durante al menos 15 minutos. Retirar lentes de contacto.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). Si deterioro rápidamente progresivo o clínica de toxicidad grave: intubación precoz (la hipoxia y la acidosis empeoran la toxicidad; su tratamiento es crítico). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento, administrar emulsión lipídica i.v. Si la parada cardiorrespiratoria ha sido precedida por un QRS ancho administrar bolo rápido de bicarbonato sódico (1 – 2 mEq/kg i.v.). Si vómitos: ondansetrón i.v. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO. Si acidosis: bicarbonato sódico 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Repetir si es necesario para normalizar el pH. Si prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si se asocia a bloqueo auriculoventricular puede ser necesaria la colocación de un marcapasos. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. Corregir la acidosis y los electrolitos. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si agitación: benzodiacepinas i.v. Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible; si es sintomática, administrar azul de metileno i.v.; si existe contraindicación administrar ácido ascórbico i.v.
Antídotos	Emulsión lipídica Indicaciones: parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento. Dosis: 1,5 ml/kg (máximo 100 ml) de emulsión lipídica al 20% i.v. en bolo durante 2-3 minutos. Continuar con 0,25 ml/kg/minuto durante 30 minutos. Si la respuesta es buena, se recomienda reducir el ritmo hasta 0,025 ml/kg/minuto para reducir los efectos adversos; en caso de reaparición de toxicidad, aumentar de nuevo al ritmo inicial. Si ausencia de respuesta, se puede repetir el bolo. Dosis máxima acumulada: 10 ml/Kg Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Azul de metileno Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC). Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg. Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico). Tras la administración de azul de metileno se debe mantener una observación mínima de 8 horas para descartar la recurrencia de la metahemoglobinemia.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos expuestos, de forma no intencionada, a una dosis inferior a la considerada tóxica (ver apartado “Dosis tóxica”) podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de exposición a dosis tóxicas (ver apartado “Dosis tóxica”), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta o sobredosificación voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Lidocaína

Presentaciones

Comprimidos para chupar 2 mg.
Solución inyectable 10 mg/ml, 20 mg/ml, 50 mg/ml.
Apósitos cutáneos 5%, crema 40 mg/g, crema o pomada rectal o vaginal 20 mg/g, gel intrauterino 42 mg/ml, gel oftálmico 20 mg/g, gel bucal 20 mg/g, gel periodontal 25 mg/g.
Pulverización cutánea o mucosa 10 mg/pulsación, pulverización bucal 1 mg/ml, 7 mg/ml y 150 mg/g.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos, como la crema lidocaína-prilocaína 25 mg – 25 mg/g.

Categoría

Anestésico local de acción prolongada, del grupo amidas, y antiarrítmico de clase IB.

Uso en pediatría

Anestesia local y locoregional (infiltración intradérmcia, bloqueo neuroaxial y epidural). Arritmias ventriculares resistentes a otros fármacos.
La aplicación del gel bucal, oftálmico, pulverización bucal y la crema 40 mg/g está contraindicada en menores de 6 años. La aplicación de parches está contraindicada en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 30 – 60 minutos (vía oral); 2 – 6 horas (vía tópica).

Metabolismo

Hepático, por el citocromo p450, a monoetilglicina xilidida (MEGX) que alcanza la misma concentración plasmática y el mismo efecto convulsivante que la lidocaína.
Tras la ingesta, existe metabolismo de primer paso de modo que solo el 35% de la dosis ingerida pasará a la circulación sistémica.
Unión a proteínas plasmáticas: 65%.

Vida media

1,5 – 2 horas en adultos (MEGX: 2,5 horas) y aproximadamente 3 horas en recién nacidos (tras la administración i.v.).

Vol. distribución

1,5 – 3,3 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Bloqueo de los potenciales de acción responsables de la conducción nerviosa por bloqueo reversible de los canales transmembrana de sodio.

Toxicología

Causada por el bloqueo de los canales de sodio a nivel de SNC y miocardio, inhibiendo la transmisión nerviosa.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Los neonatos y los pacientes en tratamiento con betabloqueantes o antagonistas de los canales del calcio, con cardiopatía o alteraciones de la conducción cardíaca, tienen mayor riesgo de sufrir cardiotoxicidad.
La toxicidad grave normalmente es debida a una sobredosificación por vía parenteral o a la aplicación tópica excesiva. Es menos frecuente tras la ingesta, por el importante metabolismo de primer paso.

Clínica neurológica (precede generalmente a los efectos cardiovasculares): inicialmente, parestesias, entumecimiento de la lengua, sabor metálico, hiperacusia, tinnitus, alteraciones de la visión, temblores/espasmos musculares, inquietud, agitación y agresividad. A continuación, confusión, somnolencia, pérdida de conciencia y convulsiones generalizadas (incluso estatus). Depresión respiratoria y apnea.
Clínica cardiovascular: taquicardia e hipertensión transitorias, hipotensión, disfunción cardíaca, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, TPSV, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares refractarias al tratamiento) y paro cardíaco.
Síntomas locales (tras la ingesta o aplicación tópica): entumecimiento de la boca, garganta y faringe. Se han descrito conjuntivitis y erosiones corneales tras la aplicación facial de crema lidocaína/prilocaína 25 mg/25 mg/g.
Otros: vómitos, acidosis, metahemoglobinemia, SIADH, síndrome de distrés respiratorio agudo.

Comienzo de síntomas

Vía intravenosa (inyección accidental): 1 minuto.
Vía intramuscular: 15 minutos.
Se debe considerar el diagnóstico de intoxicación sistémica por lidocaína si aparece clínica neurológica o cardiovascular hasta 1 hora después de la administración del fármaco (si la administración es tópica el intervalo de aparición de sintomatología se amplía).

Dosis tóxica

Niños/as y adultos:

Vía intravenosa: 3 mg/kg.
Vía oral: 6 mg/kg.
Vía tópica: todas las preparaciones tópicas tienen una dosis máxima diaria (ver ficha técnica de las distintas presentaciones).

En caso de ingesta/administración parenteral voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Dosis altamente tóxica en niños/as (vía oral): 50 mg/kg.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, electrolitos (Na, K, Cl además de Ca, Mg y P si convulsiones) y función hepática.
Si aparece clínica de toxicidad: determinación de metahemoglobina (venosa o por co-oximetría de pulso si está disponible) y monitorización de electrolitos.

Descontaminación

Gastrointestinal: contraindicada.
Si exposición cutánea: quitar la ropa, pulseras, joyas, etc, del paciente e irrigar la piel con agua y jabón abundante durante al menos 15 minutos.
Si exposición ocular: irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente (o SSF) durante al menos 15 minutos. Retirar lentes de contacto.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). Si deterioro rápidamente progresivo o clínica de toxicidad grave: intubación precoz (la hipoxia y la acidosis empeoran la toxicidad; su tratamiento es crítico). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. En parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento, administrar emulsión lipídica i.v. Si la parada cardiorrespiratoria ha sido precedida por un QRS ancho administrar bolo rápido de bicarbonato sódico (1 – 2 mEq/kg i.v.).
Si vómitos: ondansetrón i.v.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO.
Si acidosis: bicarbonato sódico 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Repetir si es necesario para normalizar el pH.
Si prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos.
Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si se asocia a bloqueo auriculoventricular puede ser necesaria la colocación de un marcapasos.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. Corregir la acidosis y los electrolitos. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si agitación: benzodiacepinas i.v.
Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible; si es sintomática, administrar azul de metileno i.v.; si existe contraindicación administrar ácido ascórbico i.v.

Antídotos

Emulsión lipídica
Indicaciones: parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas sin respuesta al tratamiento.
Dosis: 1,5 ml/kg (máximo 100 ml) de emulsión lipídica al 20% i.v. en bolo durante 2-3 minutos. Continuar con 0,25 ml/kg/minuto durante 30 minutos. Si la respuesta es buena, se recomienda reducir el ritmo hasta 0,025 ml/kg/minuto para reducir los efectos adversos; en caso de reaparición de toxicidad, aumentar de nuevo al ritmo inicial.
Si ausencia de respuesta, se puede repetir el bolo.
Dosis máxima acumulada: 10 ml/Kg.

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Azul de metileno
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg.
Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico).
Tras la administración de azul de metileno se debe mantener una observación mínima de 8 horas para descartar la recurrencia de la metahemoglobinemia.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos expuestos, de forma no intencionada, a una dosis inferior a la considerada tóxica (ver apartado “Dosis tóxica”) podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de exposición a dosis tóxicas (ver apartado “Dosis tóxica”), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta o sobredosificación voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. ACMT Position Statement: Guidance for the Use of Intravenous Lipid Emulsion. J Med Toxicol. 2016;13(1):124-5. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2025.

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Capsaicina

Abr 22, 2025 | Anestésicos locales

Capsaicina

Nombre	Capsaicina
Presentaciones	Parches cutáneos 179 mg (640 µg/cm²) y 4,8 mg (22 µg/²). Crema 0,75 mg/g.
Categoría	Anestésico local.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 20 minutos por vía tópica y a los 50 minutos por vía oral.
Metabolismo	Hepático mediante la CYP450. Unión a proteínas plasmáticas: 37 %.
Vida media	Vía tópica: 2 horas. Vía oral: 30 minutos.
Vol. distribución	4 – 5 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Agonista selectivo y reversible del receptor TRPV1 que provoca la liberación de sustancia P de las fibras tipo C e inicia una respuesta inflamatoria y una alteración de la sensación de dolor. La respuesta inmediata a la capsaicina es dolor local intenso pero el agotamiento (eventual) de la sustancia P impide la transmisión del estímulo doloroso bloqueando así la percepción del dolor.
Toxicología	Los efectos tóxicos son debidos a la irritación de la piel, ojos y tracto respiratorio causada por la estimulación de la sustancia P.
Efectos tóxicos	Síntomas tras contacto con piel o mucosas: irritación, dolor urente y eritema. Síntomas tras contacto con los ojos: irritación severa, dolor, lagrimeo, visión borrosa, blefaroespasmo, sensación de cuerpo extraño y secreción. También puede causar lesión corneal y conjuntivitis hasta una semana después de la exposición. Síntomas tras inhalación: irritación de las vías respiratorias (rinorrea, estornudos, tos), disnea, broncoespasmo y dolor retroesternal. Edema agudo de pulmón y lesión pulmonar aguda (incluso SDRA) en casos graves. Síntomas tras la ingesta: sensación inmediata de calor o ardor en la boca, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y en mucosa rectal. Hipopotasemia, convulsiones. Otros: se han descrito (de forma aislada) síntomas sistémicos tras la ingesta oral repetida (vasoespasmo coronario e infarto agudo de miocardio e hipotensión, convulsiones y muerte).
Comienzo de síntomas	Inmediato, por contacto.
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica sistémica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. ECG. Radiografía de tórax si presenta síntomas respiratorios.
Descontaminación	Si exposición ocular: retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos. Si exposición cutánea: quitar la ropa del paciente e irrigar la piel con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos.
Tratamiento de soporte	En caso de ingestión: ABC y monitorización. Siempre que no haya compromiso neurológico ni respiratorio, diluir inmediatamente con la administración de no más de 120 ml de leche fría o agua y sólo tras segundos o minutos de la ingesta. Si vómitos, ondansetrón i.v. Si dolor moderado-intenso, analgesia i.v. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. En caso de inhalación: Oxigenoterapia si es necesario. Si broncoespasmo: salbutamol inhalado o nebulizado. Considerar corticoides sistémicos. Si edema agudo de pulmón, tratamiento según protocolo habitual. Considerar ventilación no invasiva de forma precoz. En caso de exposición ocular: colirio anestésico si precisa. En caso de dermatitis grave: anestesia tópica si precisa.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos asintomáticos o con síntomas cutáneos u oculares leves tras la exposición no intencionada a capsaicina, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales. En caso de presentar síntomas locales moderados o cualquier síntoma sistémico, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, se han resuelto los síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Capsaicina

Presentaciones

Parches cutáneos 179 mg (640 µg/cm²) y 4,8 mg (22 µg/²). Crema 0,75 mg/g.

Categoría

Anestésico local.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 20 minutos por vía tópica y a los 50 minutos por vía oral.

Metabolismo

Hepático mediante la CYP450.
Unión a proteínas plasmáticas: 37 %.

Vida media

Vía tópica: 2 horas.
Vía oral: 30 minutos.

Vol. distribución

4 – 5 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Agonista selectivo y reversible del receptor TRPV1 que provoca la liberación de sustancia P de las fibras tipo C e inicia una respuesta inflamatoria y una alteración de la sensación de dolor.
La respuesta inmediata a la capsaicina es dolor local intenso pero el agotamiento (eventual) de la sustancia P impide la transmisión del estímulo doloroso bloqueando así la percepción del dolor.

Toxicología

Los efectos tóxicos son debidos a la irritación de la piel, ojos y tracto respiratorio causada por la estimulación de la sustancia P.

Efectos tóxicos

Síntomas tras contacto con piel o mucosas: irritación, dolor urente y eritema.
Síntomas tras contacto con los ojos: irritación severa, dolor, lagrimeo, visión borrosa, blefaroespasmo, sensación de cuerpo extraño y secreción. También puede causar lesión corneal y conjuntivitis hasta una semana después de la exposición.
Síntomas tras inhalación: irritación de las vías respiratorias (rinorrea, estornudos, tos), disnea, broncoespasmo y dolor retroesternal. Edema agudo de pulmón y lesión pulmonar aguda (incluso SDRA) en casos graves.
Síntomas tras la ingesta: sensación inmediata de calor o ardor en la boca, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal y en mucosa rectal. Hipopotasemia, convulsiones.
Otros: se han descrito (de forma aislada) síntomas sistémicos tras la ingesta oral repetida (vasoespasmo coronario e infarto agudo de miocardio e hipotensión, convulsiones y muerte).

Comienzo de síntomas

Inmediato, por contacto.

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica sistémica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.

ECG.
Radiografía de tórax si presenta síntomas respiratorios.

Descontaminación

Si exposición ocular: retirar lentes de contacto e irrigar los ojos con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos.
Si exposición cutánea: quitar la ropa del paciente e irrigar la piel con agua abundante a temperatura ambiente durante al menos 15 minutos.

Tratamiento de soporte

En caso de ingestión:

ABC y monitorización.
Siempre que no haya compromiso neurológico ni respiratorio, diluir inmediatamente con la administración de no más de 120 ml de leche fría o agua y sólo tras segundos o minutos de la ingesta.
Si vómitos, ondansetrón i.v.
Si dolor moderado-intenso, analgesia i.v.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.

En caso de inhalación:

Oxigenoterapia si es necesario.
Si broncoespasmo: salbutamol inhalado o nebulizado. Considerar corticoides sistémicos.
Si edema agudo de pulmón, tratamiento según protocolo habitual. Considerar ventilación no invasiva de forma precoz.

En caso de exposición ocular: colirio anestésico si precisa.
En caso de dermatitis grave: anestesia tópica si precisa.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos asintomáticos o con síntomas cutáneos u oculares leves tras la exposición no intencionada a capsaicina, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales.
En caso de presentar síntomas locales moderados o cualquier síntoma sistémico, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, se han resuelto los síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: abril 2025.

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Tóxicos

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Quetiapina

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Bupivacaína

Abr 22, 2025 | Anestésicos locales

Bupivacaína

Nombre	Bupivacaína
Presentaciones	Solución inyectable 2,5 mg/ml, 5 mg/ml, 7,5 mg/ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Anestésico local de acción prolongada, del grupo amidas.
Uso en pediatría	Anestesia local y locoregional (infiltración intradérmica, bloqueo neuroaxial y epidural). Debe utilizarse con precaución en niños de 1 a 12 años, debido a que tienen una mayor probabilidad de toxicidad sistémica. No recomendado en menores de 1 año. (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 40 minutos. La absorción se retrasa cuando se administra conjuntamente con un vasoconstrictor (adrenalina).
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 96%.
Vida media	2,5 – 2,7 horas. En el recién nacido se prolonga hasta las 8 horas; a partir de los 3 meses de vida, es similar a la de adultos.
Vol. distribución	0,4 – 1 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Bloqueo de los potenciales de acción responsables de la conducción nerviosa por bloqueo reversible de los canales transmembrana del sodio.
Toxicología	Causada por el bloqueo de los canales de sodio a nivel de SNC y del miocardio, inhibiendo la transmisión nerviosa.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica: (precede, generalmente, a los efectos cardiovasculares). Inicialmente, parestesias, entumecimiento de la lengua, hiperacusia, tinnitus, alteraciones de la visión y temblores/espasmos musculares. Inquietud y agitación. A continuación, confusión, somnolencia, pérdida de conciencia y convulsiones generalizadas (incluso estatus). Depresión respiratoria y apnea. Clínica cardiovascular: hipotensión, disfunción cardíaca, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares refractarias al tratamiento) y paro cardíaco. Síntomas orofaríngeos (tras la ingesta): entumecimiento de la boca, garganta y faringe. Otros: acidosis, metahemoglobinemia.
Comienzo de síntomas	Vía intradérmica (dependiendo del lugar de la inyección): 20 – 30 segundos. Vía intravenosa (inyección accidental): 1 – 3 minutos.
Dosis tóxica	Dosis intradérmica máxima: 2 mg/kg. Dosis tóxica intravenosa: 1,6 mg/kg. Dosis tóxica oral: no descrita. Puede aparecer toxicidad incluso con dosis terapéuticas, especialmente si se produce una administración intravenosa inadvertida. En caso de ingesta/administración parenteral voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, electrolitos (Na, K, Cl además de Ca, Mg y P si existen convulsiones) y función hepática. Si aparece clínica de toxicidad: determinación de niveles de metahemoglobina.
Descontaminación	Gastrointestinal: contraindicada. Si exposición cutánea: quitar la ropa, pulseras, joyas, etc, del paciente e irrigar la piel con agua y jabón abundante durante al menos 15 minutos.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo o clínica de toxicidad grave: intubación precoz (la hipoxia y la acidosis empeoran la toxicidad; su tratamiento es crítico). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora: Administrar emulsión lipídica i.v. Si la parada cardiorrespiratoria ha sido precedida por un QRS ancho administrar bolo rápido de bicarbonato sódico (1 – 2 mEq/kg i.v.). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Valorar la emulsión lipídica i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO. Si acidosis: bicarbonato sódico 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Repetir si es necesario para normalizar el pH. Si prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Si bradicardia sintomática: si persiste, atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Valorar la emulsión lipídica i.v. Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si se asocia a bloqueo auriculoventricular puede ser necesaria la colocación de un marcapasos. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. y emulsión lipídica i.v. Corregir la acidosis y electrolitos. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si agitación: benzodiacepinas i.v. Valorar la emulsión lipídica i.v. Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible; si es sintomática, administrar azul de metileno i.v.; si existe contraindicación administrar ácido ascórbico i.v.
Antídotos	Emulsión lipídica Indicaciones: aparición de toxicidad sistémica rápidamente progresiva neurológica (agitación, confusión, convulsiones) o cardiovascular (hiper o hipotensión, bradi o taquicardia, arritmias ventriculares, bloqueo auriculoventricular). Se aconseja iniciar el tratamiento precozmente. Dosis: 1,5 ml/kg (máximo 100 ml) de emulsión lipídica al 20% i.v. en bolo durante 2 – 3 minutos. Continuar con 0,25 ml/kg/minuto durante 30 minutos. Si la respuesta es buena, se recomienda reducir el ritmo hasta 0,025 ml/kg/minuto para reducir los efectos adversos; en caso de reaparición de toxicidad, aumentar de nuevo al ritmo inicial. Si parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas y ausencia de respuesta: repetir el bolo. Dosis máxima acumulada: 10 ml/kg. Bicarbonato sódico Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho. Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55. Azul de metileno Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC). Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg. Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico). Tras la administración de azul de metileno se debe mantener una observación mínima de 8 horas para descartar la recurrencia de la metahemoglobinemia.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos expuestos a dosis tóxicas (> 2 mg/kg por vía intradérmica o ≥ 1,6 mg/kg por vía intravenosa) podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta o sobredosificación voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Bupivacaína

Presentaciones

Solución inyectable 2,5 mg/ml, 5 mg/ml, 7,5 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Anestésico local de acción prolongada, del grupo amidas.

Uso en pediatría

Anestesia local y locoregional (infiltración intradérmica, bloqueo neuroaxial y epidural).
Debe utilizarse con precaución en niños de 1 a 12 años, debido a que tienen una mayor probabilidad de toxicidad sistémica. No recomendado en menores de 1 año. (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 40 minutos. La absorción se retrasa cuando se administra conjuntamente con un vasoconstrictor (adrenalina).

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 96%.

Vida media

2,5 – 2,7 horas.
En el recién nacido se prolonga hasta las 8 horas; a partir de los 3 meses de vida, es similar a la de adultos.

Vol. distribución

0,4 – 1 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Bloqueo de los potenciales de acción responsables de la conducción nerviosa por bloqueo reversible de los canales transmembrana del sodio.

Toxicología

Causada por el bloqueo de los canales de sodio a nivel de SNC y del miocardio, inhibiendo la transmisión nerviosa.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica: (precede, generalmente, a los efectos cardiovasculares). Inicialmente, parestesias, entumecimiento de la lengua, hiperacusia, tinnitus, alteraciones de la visión y temblores/espasmos musculares. Inquietud y agitación. A continuación, confusión, somnolencia, pérdida de conciencia y convulsiones generalizadas (incluso estatus). Depresión respiratoria y apnea.
Clínica cardiovascular: hipotensión, disfunción cardíaca, bradicardia, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares refractarias al tratamiento) y paro cardíaco.
Síntomas orofaríngeos (tras la ingesta): entumecimiento de la boca, garganta y faringe.
Otros: acidosis, metahemoglobinemia.

Comienzo de síntomas

Vía intradérmica (dependiendo del lugar de la inyección): 20 – 30 segundos.
Vía intravenosa (inyección accidental): 1 – 3 minutos.

Dosis tóxica

Dosis intradérmica máxima: 2 mg/kg.
Dosis tóxica intravenosa: 1,6 mg/kg.
Dosis tóxica oral: no descrita.
Puede aparecer toxicidad incluso con dosis terapéuticas, especialmente si se produce una administración intravenosa inadvertida.
En caso de ingesta/administración parenteral voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, electrolitos (Na, K, Cl además de Ca, Mg y P si existen convulsiones) y función hepática.
Si aparece clínica de toxicidad: determinación de niveles de metahemoglobina.

Descontaminación

Gastrointestinal: contraindicada.
Si exposición cutánea: quitar la ropa, pulseras, joyas, etc, del paciente e irrigar la piel con agua y jabón abundante durante al menos 15 minutos.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo o clínica de toxicidad grave: intubación precoz (la hipoxia y la acidosis empeoran la toxicidad; su tratamiento es crítico). En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora: Administrar emulsión lipídica i.v. Si la parada cardiorrespiratoria ha sido precedida por un QRS ancho administrar bolo rápido de bicarbonato sódico (1 – 2 mEq/kg i.v.).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Valorar la emulsión lipídica i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO.
Si acidosis: bicarbonato sódico 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos. Repetir si es necesario para normalizar el pH.
Si prolongación del QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. 1 – 2 mEq/kg i.v. durante 20 minutos.
Si bradicardia sintomática: si persiste, atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Valorar la emulsión lipídica i.v. Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si se asocia a bloqueo auriculoventricular puede ser necesaria la colocación de un marcapasos.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. y emulsión lipídica i.v. Corregir la acidosis y electrolitos. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si agitación: benzodiacepinas i.v. Valorar la emulsión lipídica i.v.
Si metahemoglobinemia: oxigenoterapia a la máxima concentración posible; si es sintomática, administrar azul de metileno i.v.; si existe contraindicación administrar ácido ascórbico i.v.

Antídotos

Emulsión lipídica
Indicaciones: aparición de toxicidad sistémica rápidamente progresiva neurológica (agitación, confusión, convulsiones) o cardiovascular (hiper o hipotensión, bradi o taquicardia, arritmias ventriculares, bloqueo auriculoventricular). Se aconseja iniciar el tratamiento precozmente.
Dosis: 1,5 ml/kg (máximo 100 ml) de emulsión lipídica al 20% i.v. en bolo durante 2 – 3 minutos. Continuar con 0,25 ml/kg/minuto durante 30 minutos. Si la respuesta es buena, se recomienda reducir el ritmo hasta 0,025 ml/kg/minuto para reducir los efectos adversos; en caso de reaparición de toxicidad, aumentar de nuevo al ritmo inicial.
Si parada cardiorrespiratoria u otras situaciones críticas y ausencia de respuesta: repetir el bolo.
Dosis máxima acumulada: 10 ml/kg.

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Azul de metileno
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg.
Contraindicaciones: déficit de G6PD (en estos casos, administrar ácido ascórbico).
Tras la administración de azul de metileno se debe mantener una observación mínima de 8 horas para descartar la recurrencia de la metahemoglobinemia.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos expuestos a dosis tóxicas (> 2 mg/kg por vía intradérmica o ≥ 1,6 mg/kg por vía intravenosa) podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta o sobredosificación voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. ACMT Position Statement: Guidance for the Use of Intravenous Lipid Emulsion. J Med Toxicol. 2016;13(1):124-5. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.

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Ramipril

Abr 16, 2025 | Inhibidores de la ECA

Ramipril

Nombre	Ramipril
Presentaciones orales	Comprimidos de 2,5 mg, 5 mg y 10 mg. Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
Uso en pediatría	No recomendado en niños (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo	Hepático, a ramiprilato (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas: ramipril 73%, ramiprilato 56%.
Vida media	13 – 17 horas.
Vol. distribución	1,5 L/kg.
Eliminación	Renal (60%). Fecal (40%).
Mecanismo de acción	Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con inhibición de la degradación de la bradicinina y la sustancia P (péptidos con gran efecto vasodilatador).
Toxicología	La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. Produce mayor hipotensión que otros inhibidores de la ECA. El incremento de bradicinina puede producir angioedema (por aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de líquido en los tejidos subcutáneos y submucosos), fundamentalmente con el uso terapéutico. El incremento de bradicinina y sustancia P (mediadores protusivos) da lugar frecuentemente a tos como efecto adverso. La co-ingesta de otros fármacos antihipertensivos puede producir shock cardiogénico refractario.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, síncope, isquemia miocárdica, shock. Clínica neurológica: cefalea, mareos, depresión neurológica, coma. Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, rabdomiólisis, ansiedad, tos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia hepática y renal, angioedema, neutropenia.
Comienzo de síntomas	2 – 5 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 0,2 mg/kg. Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 mg = 0,46 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el ramipril es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,2 mg/kg de forma no intencionada o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Los pacientes sintomáticos o con hipotensión significativa, deberán permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido un mínimo de 24 horas de observación. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Ramipril

Presentaciones orales

Comprimidos de 2,5 mg, 5 mg y 10 mg.
Este fármaco forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).

Uso en pediatría

No recomendado en niños (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.

Metabolismo

Hepático, a ramiprilato (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: ramipril 73%, ramiprilato 56%.

Vida media

13 – 17 horas.

Vol. distribución

1,5 L/kg.

Eliminación

Renal (60%). Fecal (40%).

Mecanismo de acción

Supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona en el plasma con inhibición de la degradación de la bradicinina y la sustancia P (péptidos con gran efecto vasodilatador).

Toxicología

La potente inhibición de la enzima convertidora de la angiotensina produce hipotensión y vasodilatación. Produce mayor hipotensión que otros inhibidores de la ECA. El incremento de bradicinina puede producir angioedema (por aumento de la permeabilidad vascular y extravasación de líquido en los tejidos subcutáneos y submucosos), fundamentalmente con el uso terapéutico. El incremento de bradicinina y sustancia P (mediadores protusivos) da lugar frecuentemente a tos como efecto adverso.
La co-ingesta de otros fármacos antihipertensivos puede producir shock cardiogénico refractario.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, bradicardia, palpitaciones, síncope, isquemia miocárdica, shock.
Clínica neurológica: cefalea, mareos, depresión neurológica, coma.
Otros: hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, rabdomiólisis, ansiedad, tos, alteraciones gastrointestinales, insuficiencia hepática y renal, angioedema, neutropenia.

Comienzo de síntomas

2 – 5 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 0,2 mg/kg.
Pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: si existen alteraciones en el ECG: 1) Gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 mg = 0,46 mEq de Ca elemento): 0,5 – 1 ml/kg, i.v. (máximo 20 ml; diluído al medio en SSF, en 5 – 10 min. Se debe monitorizar el ECG y se puede repetir a los 10 min. 2) Glucosa 0,5 – 1 g/kg (en forma de suero glucosado 50%) + insulina rápida 0,1 – 0,2 UI/kg i.v. a pasar en 30 min., controlando la glucemia (mantener > 100 mg/dl). 3) Salbutamol nebulizado 0,15 mg/kg (máx. 5 mg) o i.v. 5 μg/kg en 15 ml de SG 5% en 15 minutos. 4) Si se asocia acidosis metabólica: bicarbonato sódico 1 M 1 mEq/kg diluído al medio con SG 5% en 10 – 20 min (el bicarbonato no debe administrarse de forma aislada.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el ramipril es dializable, en general, la hemodiálisis sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave o toxicidad grave que no responde a otros tratamientos, siendo altamente improbable que sea necesario recurrir a estas técnicas de depuración.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis ≥ 0,2 mg/kg de forma no intencionada o cualquier dosis en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en tratamiento con litio, diuréticos tiazídicos, ahorradores de potasio o azatioprina podrán ser dados de alta, tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Los pacientes sintomáticos o con hipotensión significativa, deberán permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido un mínimo de 24 horas de observación.

Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: abril 2025.