Simeticona

Simeticona

NombreSimeticona
Presentaciones oralesComprimidos masticables 40 mg, 120 mg, 125 mg y 200 mg; cápsulas blandas 240 mg y 257,5 mg; sobres 80 mg; emulsión oral 9 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntiflatulentos.
Uso en pediatríaAlivio sintomático de los gases.
FarmacocinéticaEs insoluble en agua y lípidos, no se absorbe a nivel gastrointestinal por lo que no pueden determinarse las constantes farmacocinéticas.
Pico séricoNo se absorbe.
MetabolismoNo se absorbe.
Vida mediaNo se absorbe.
Vol. distribuciónNo se absorbe.
EliminaciónFecal (100%) de forma inalterada.
Mecanismo de acciónDisminuye la tensión superficial de las burbujas de gas, facilitando su unión, agrandamiento y rotura, liberándose el aire contenido en ellas, lo que ejerce una acción estimulante de la motilidad gástrica. Este gas se expulsa generalmente en forma de eructos (acción carminativa) o de flatulencias (acción antiflatulenta).
ToxicologíaEs un agente químicamente inerte que únicamente ejerce una acción local, por lo que no es de esperar efecto tóxico alguno tras su ingesta.
Efectos tóxicosSustancia de baja toxicidad
Puede producir malestar digestivo.
Comienzo de síntomasNo es esperable que aparezcan síntomas.
Dosis tóxicaNo descrita.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasNo son necesarias.
DescontaminaciónNo es necesaria.
Tratamiento de soporteTratamiento sintomático, en caso necesario.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido simeticona de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Simeticona
Presentaciones orales
Comprimidos masticables 40 mg, 120 mg, 125 mg y 200 mg; cápsulas blandas 240 mg y 257,5 mg; sobres 80 mg; emulsión oral 9 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antiflatulentos.
Uso en pediatría
Alivio sintomático de los gases.
Farmacocinética
Es insoluble en agua y lípidos, no se absorbe a nivel gastrointestinal por lo que no pueden determinarse las constantes farmacocinéticas.
Pico sérico
No se absorbe.
Metabolismo
No se absorbe.
Vida media
No se absorbe.
Vol. distribución
No se absorbe.
Eliminación
Fecal (100%) de forma inalterada.
Mecanismo de acción
Disminuye la tensión superficial de las burbujas de gas, facilitando su unión, agrandamiento y rotura, liberándose el aire contenido en ellas, lo que ejerce una acción estimulante de la motilidad gástrica. Este gas se expulsa generalmente en forma de eructos (acción carminativa) o de flatulencias (acción antiflatulenta).
Toxicología
Es un agente químicamente inerte que únicamente ejerce una acción local, por lo que no es de esperar efecto tóxico alguno tras su ingesta.
Efectos tóxicos
Sustancia de baja toxicidad
Puede producir malestar digestivo.
Comienzo de síntomas
No es esperable que aparezcan síntomas.
Dosis tóxica
No descrita.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
No son necesarias.
Descontaminación
No es necesaria.
Tratamiento de soporte
Tratamiento sintomático, en caso necesario.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido simeticona de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. UpToDate.
Última revisión: febrero 2025

Categorías

Tóxicos

Dimeticona

Dimeticona

NombreDimeticona
Presentaciones oralesComprimidos masticables 77,5 mg y 80 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntiflatulentos.
Uso en pediatríaSu uso está limitado por el fármaco con el que forma el compuesto (AEMPS).
FarmacocinéticaEs insoluble en agua y lípidos, no se absorbe a nivel gastrointestinal por lo que no pueden determinarse las constantes farmacocinéticas.
Pico séricoNo se absorbe.
MetabolismoNo se absorbe.
Vida mediaNo se absorbe.
Vol. distribuciónNo se absorbe.
EliminaciónFecal (100%) de forma inalterada.
Mecanismo de acciónDisminuye la tensión superficial de las burbujas de gas, facilitando su unión, agrandamiento y rotura, liberándose el aire contenido en ellas, lo que ejerce una acción estimulante de la motilidad gástrica. Este gas se expulsa generalmente en forma de eructos (acción carminativa) o de flatulencias (acción antiflatulenta).
ToxicologíaEs un agente químicamente inerte que únicamente ejerce una acción local, por lo que no es de esperar efecto tóxico alguno tras su ingesta.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Sustancia de baja toxicidad.
Puede producir malestar digestivo.

Comienzo de síntomasNo es esperable que aparezcan síntomas.
Dosis tóxicaNo descrita.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasNo son necesarias.
DescontaminaciónNo son necesarias.
Tratamiento de soporteTratamiento sintomático, en caso necesario.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido dimeticona de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Dimeticona
Presentaciones orales
Comprimidos masticables 77,5 mg y 80 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antiflatulentos.
Uso en pediatría
Su uso está limitado por el fármaco con el que forma el compuesto (AEMPS).
Farmacocinética
Es insoluble en agua y lípidos, no se absorbe a nivel gastrointestinal por lo que no pueden determinarse las constantes farmacocinéticas.
Pico sérico
No se absorbe.
Metabolismo
No se absorbe.
Vida media
No se absorbe.
Vol. distribución
No se absorbe.
Eliminación
Fecal (100%) de forma inalterada.
Mecanismo de acción
Disminuye la tensión superficial de las burbujas de gas, facilitando su unión, agrandamiento y rotura, liberándose el aire contenido en ellas, lo que ejerce una acción estimulante de la motilidad gástrica. Este gas se expulsa generalmente en forma de eructos (acción carminativa) o de flatulencias (acción antiflatulenta).
Toxicología
Es un agente químicamente inerte que únicamente ejerce una acción local, por lo que no es de esperar efecto tóxico alguno tras su ingesta.
Efectos tóxicos
Medicamento altamente tóxico en la infanciaSustancia de baja toxicidad. Puede producir malestar digestivo.
Comienzo de síntomas
No es esperable que aparezcan síntomas.
Dosis tóxica
No descrita.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
No son necesarias.
Descontaminación
No son necesarias.
Tratamiento de soporte
Tratamiento sintomático, en caso necesario.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido dimeticona de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. UpToDate. Última revisión: febrero 2025.

Categorías

Tóxicos

Loperamida

Loperamida

NombreLoperamida
Presentaciones oralesComprimidos, cápsulas y liofilizados orales de 2 mg. Solución oral 0,2 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaOpioide sintético. Antidiarreico, Antipropulsivo.
Medicamento utilizado como sustancia de abuso.
Uso en pediatríaTratamiento sintomático de la diarrea aguda.
No recomendado en menores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2,5-5 horas.
MetabolismoHepático mediante la citocromo P450 a n-desmetil-loperamida (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 97%.
Vida media9-14 horas.
Vol. distribución2,4-3,5 L/kg.
EliminaciónFecal.
Mecanismo de acciónSe une a los receptores opioides de la pared intestinal inhibiendo el peristaltismo y prolongando el tránsito. Además reduce el volumen fecal y la pérdida de líquidos y electrolitos aumentando la consistencia de las heces. Tiene efecto antisecretor y aumenta el tono del esfínter anal.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por la acción directa sobre los receptores opioides.
La toxicidad cardiotóxica es debida a la inhibición de los canales de potasio rectificadores retardados (eERG) y de los canales de sodio en el miocardio, generando arritmias. La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4 o CYP2C8) como quinina, inhibidores de la bomba de protones, cimetidina o zumo de pomelo; o inhibidores de la glucoproteína-P como quinidina o ritonavir pueden aumentar los niveles séricos de loperamida en aumentando su toxicidad. El consumo abusivo suele implicar la combinación de estas sustancias para potenciar sus efectos, lo que incrementa significativamente su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Puede presentarse toxicidad cardíaca potencialmente letal o síntomas de intoxicación por opioides, pudiendo ocurrir ambos cuadros indistintamente.

  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, pancreatitis, íleo paralítico, estreñimiento, megacolon tóxico.
  • Clínica neurológica: malestar general, mareo, cefalea, somnolencia, miosis (menos frecuente midriasis), distonías, delirium, convulsiones, depresión del SNC y coma.
  • Clínica cardiovascular: arritmias cardíacas variadas (bloqueos auriculoventriculares, prolongación del QT y del QRS – más frecuente el QR -, patrón Brugada, arritmias ventriculares monomorfas y polimorfas, torsade de pointes), bradicardia, hipotensión, síncope, espasmos de la arterias coronarias. Parada cardíaca.
  • Clínica respiratoria: apnea, depresión respiratoria, apnea, neumonitis por aspiración.
  • Otros: xerostomía, acidosis metabólica y respiratoria, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperglucemia, hemólisis, leucocitosis, rabdomiólisis, retención urinaria, insuficiencia renal aguda.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxicaNiños/as <6 meses: considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Niños/as >6 meses y adultos: ≥0,4 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo establecida.
Tener en cuenta que los lactantes tienen escasa o nula actividad de la glicoproteína P (bomba de la membrana celular extrusora de fármacos) por lo que tienen un elevado riesgo de toxicidad grave que puede ser letal.
En adultos la combinación con los inhibidores de la citocromo P450 o de la glucoproteína-P (abuso de loperamida) puede ser letal.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa, enzimas hepáticas y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Generalmente no se obtiene positividad en los tests urinarios para opiáceos.
La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es de 0,24 – 3,1 ng/ml.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, las medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) estándares tienen prioridad por encima de la administración de naloxona. Esta se administrará tan rápidamente como se pueda, siempre que no retrase o afecte al mantenimiento de las maniobras de RCP de alta calidad. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva.
  • En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO.
  • Si arritmias ventriculares, seguir los protocolos habituales. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si prolongación de QRS (>100 mseg) con QT normal: bicarbonato sódico i.v (1-2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%). Monitorizar los iones y corregir la hipopotasemia, si aparece, pues aumenta el riesgo de prolongación del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
AntídotosNaloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico o dependencia a opiáceos 0,01 mg/kg (máximo 0,4 mg). Si no hay respuesta repetir cada 2–3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Dada la vida media de loperamida, puede ser necesaria la infusión continua: iniciar con el 60% de la dosis inicial efectiva, por hora.
El objetivo es revertir la depresión respiratoria y restaurar los reflejos de protección de la vía aérea.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos mayores de 6 meses que hayan ingerido una dosis <0,4 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥0,4 mg/kg, o cualquier dosis en menores de 6 meses), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Loperamida
Presentaciones orales
Comprimidos, cápsulas y liofilizados orales de 2 mg. Solución oral 0,2 mg/ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Opioide sintético. Antidiarreico, Antipropulsivo.
Medicamento utilizado como sustancia de abuso.
Uso en pediatría
Tratamiento sintomático de la diarrea aguda.
No recomendado en menores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2,5-5 horas.
Metabolismo
Hepático mediante la citocromo P450 a n-desmetil-loperamida (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 97%.
Vida media
9-14 horas.
Vol. distribución
2,4-3,5 L/kg.
Eliminación
Fecal.
Mecanismo de acción
Se une a los receptores opioides de la pared intestinal inhibiendo el peristaltismo y prolongando el tránsito. Además reduce el volumen fecal y la pérdida de líquidos y electrolitos aumentando la consistencia de las heces. Tiene efecto antisecretor y aumenta el tono del esfínter anal.
Toxicología
La toxicidad es causada por la acción directa sobre los receptores opioides.
La toxicidad cardiotóxica es debida a la inhibición de los canales de potasio rectificadores retardados (eERG) y de los canales de sodio en el miocardio, generando arritmias. La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4 o CYP2C8) como quinina, inhibidores de la bomba de protones, cimetidina o zumo de pomelo; o inhibidores de la glucoproteína-P como quinidina o ritonavir pueden aumentar los niveles séricos de loperamida en aumentando su toxicidad. El consumo abusivo suele implicar la combinación de estas sustancias para potenciar sus efectos, lo que incrementa significativamente su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Puede presentarse toxicidad cardíaca potencialmente letal o síntomas de intoxicación por opioides, pudiendo ocurrir ambos cuadros indistintamente.

  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, distensión y dolor abdominal, pancreatitis, íleo paralítico, estreñimiento, megacolon tóxico.
  • Clínica neurológica: malestar general, mareo, cefalea, somnolencia, miosis (menos frecuente midriasis), distonías, delirium, convulsiones, depresión del SNC y coma.
  • Clínica cardiovascular: arritmias cardíacas variadas (bloqueos auriculoventriculares, prolongación del QT y del QRS – más frecuente el QR -, patrón Brugada, arritmias ventriculares monomorfas y polimorfas, torsade de pointes), bradicardia, hipotensión, síncope, espasmos de la arterias coronarias. Parada cardíaca.
  • Clínica respiratoria: apnea, depresión respiratoria, apnea, neumonitis por aspiración.
  • Otros: xerostomía, acidosis metabólica y respiratoria, hiponatremia, hiperpotasemia, hiperglucemia, hemólisis, leucocitosis, rabdomiólisis, retención urinaria, insuficiencia renal aguda.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 2 horas.
Dosis tóxica
Niños/as <6 meses: considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. Niños/as >6 meses y adultos: ≥0,4 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No establecida.
Tener en cuenta que los lactantes tienen escasa o nula actividad de la glicoproteína P (bomba de la membrana celular extrusora de fármacos) por lo que tienen un elevado riesgo de toxicidad grave que puede ser letal.
En adultos la combinación con los inhibidores de la citocromo P450 o de la glucoproteína-P (abuso de loperamida) puede ser letal.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), glucosa, urea, creatinina, lipasa, amilasa, enzimas hepáticas y creatínquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Generalmente no se obtiene positividad en los tests urinarios para opiáceos.
La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es de 0,24 – 3,1 ng/ml.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, las medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) estándares tienen prioridad por encima de la administración de naloxona. Esta se administrará tan rápidamente como se pueda, siempre que no retrase o afecte al mantenimiento de las maniobras de RCP de alta calidad. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial y bradicardia: Generalmente responde a naloxona. Se puede administrar un bolo de fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva.
  • En el shock cardiogénico refractario es razonable el uso de ECMO.
  • Si arritmias ventriculares, seguir los protocolos habituales. Los antiarrítmicos tipo IA, y IC están contraindicados.
  • Si prolongación de QRS (>100 mseg) con QT normal: bicarbonato sódico i.v (1-2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%). Monitorizar los iones y corregir la hipopotasemia, si aparece, pues aumenta el riesgo de prolongación del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos
Naloxona
Indicaciones: solo si existen signos de depresión respiratoria o vómitos con alteración del nivel de conciencia y riesgo de broncoaspiración.
Dosis: si no hay sospecha de consumo crónico: 0,1 mg/kg i.v. (máximo: 2 mg). Si se sospecha consumo crónico o dependencia a opiáceos 0,01 mg/kg (máximo 0,4 mg). Si no hay respuesta repetir cada 2–3 minutos hasta un máximo de 10 mg. Dada la vida media de loperamida, puede ser necesaria la infusión continua: iniciar con el 60% de la dosis inicial efectiva, por hora.
El objetivo es revertir la depresión respiratoria y restaurar los reflejos de protección de la vía aérea.
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos mayores de 6 meses que hayan ingerido una dosis <0,4 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥0,4 mg/kg, o cualquier dosis en menores de 6 meses), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Eggleston W et al. Loperamide toxicity: recommendations for patient monitoring and management. Clin Toxicol (Phila). 2020;58(5):355-9.
Última revisión: marzo 2025.

Categorías

Tóxicos

Fosfato sódico (enema)

Fosfato sódico (enema)

NombreFosfato sódico (enema)
Presentaciones Enema rectal Casen® 80, 140 y 250 ml: cada 100 ml de solución rectal contienen 13,9 g de dihidrogenofosfato de sodio y 3,2 g de hidrógeno fosfato disódico. En 80 ml, el contenido en fósforo es 110,64 mmol y Na 128 mEq.
Enema rectal Fleet® 59 ml y 118 ml: cada 59 ml de solución rectal contiene 9,5 g de fosfato de sodio monobásico y 3,5 g de fosfato de sodio dibásico. Contenido de Na 2,2 g.
CategoríaLaxante osmótico de administración rectal.
Uso en pediatríaEvacuación intestinal en casos de impactación fecal, preparación intestinal antes de técnicas endoscópicas y de cirugía en pacientes mayores de 2 años.
FarmacocinéticaEn individuos sanos que reciben un enema, el fósforo y el sodio se absorbe mínimamente (5 -15%). La absorción tras la ingesta oral es del 60%.
Pico séricoConcentración plasmática máxima de fosfato: 0,5 – 4 horas (tras la administración rectal).
MetabolismoUnión a proteínas plasmáticas no significativa.
Vida mediaEn condiciones normales: la vida media del fósforo es 1 – 2 horas (hasta 17 horas en insuficiencia renal).
En niños previamente sanos con sobredosis: la vida media del fósforo es de 4 a 10 horas y la del sodio de 2 a 6 horas.
Vol. distribución0,2 – 0,3 L/kg.
EliminaciónRenal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acciónTiene un efecto osmótico en el intestino delgado atrayendo agua hacia la luz del intestino que produce un aumento del volumen intraluminal, estimulando el peristaltismo y favoreciendo la evacuación. Además, ejerce un estímulo mecánico del recto, desencadenando el reflejo de defecación.
ToxicologíaEn el caso de dosis elevadas o repetidas, o en pacientes con factores de riesgo (ver apartado “Dosis tóxica”), se produce un aumento en la absorción de los iones que puede dar lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico. El exceso de fosfato en sangre se une al sodio y al magnesio, dando lugar a hipocalcemia e hipomagnesemia graves. Además de la hiperfosforemia, produce hipernatremia e hipertonicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, íleo paralítico, perforación intestinal.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hipomagnesemia, deshidratación y acidosis metabólica.
  • Clínica neurológica: tetania, espasmo carpopedal, parestesias, debilidad muscular, confusión, mareo, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardiacas (QT largo, bloqueo AV, fibrilación ventricular, asistolia).
  • Otras: hipertermia, taquipnea, fallo renal agudo, hipersensibilidad, urticaria, prurito.
Comienzo de síntomas10 – 15 minutos.
Dosis tóxica

Vía rectal:

  • Niños/as mayores de 2 años y adultos sanos: más del doble de la dosis terapéutica.
  • Niños/as menores de 2 años o con factores de riesgo (primer mes de vida, enfermedad digestiva o neurológica que disminuya la motilidad intestinal o bien uso de medicamentos que causen hipoperistaltismo, depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica o toma de fármacos que afecten a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs): cualquier dosis.

Vía oral:

  • Niños/as: cualquier dosis.
  • En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
  • En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), lactato, glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
DescontaminaciónNo
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Canalización i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si hipocalcemia grave, gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 g = 0,45 mEq de Ca elemental): 0,6 ml/kg, máx. 30 ml (60 mg/kg, máx. 3 g) i.v. en 10 – 20 min. (diluido en SSF o SG 5% a una concentración inferior a 50 mg/ml). Velocidad máxima 100 mg/minuto, si bien en situación de paro cardíaco se puede administrar en bolo lento (10 – 20 segundos), sin diluir. Se puede repetir la dosis hasta 3 veces. Continuar con perfusión continua a 0,6-1,2 ml/kg/h (60 – 120 mg/kg/h).
  • Si hipomagnesemia grave: sulfato de magnesio 25 – 50 mg/kg, i.v. diluido en SSF o SG 5%, en 30 – 60 min. Dosis máxima 2 g. La concentración máxima de la dilución debe ser 200 mg/ml (20%).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v., monitorizando el potasio ya que puede empeorar la hipopotasemia. Nunca debe mezclarse con sales de calcio ya que precipitan.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalLa hemodiálisis es efectiva en casos graves.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos mayores de 2 años y sin factores de riesgo de toxicidad que hayan recibido una dosis rectal inferior a 2 veces la terapéutica podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los menores de 2 años y aquellos con factores de riesgo (depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica, digestiva o neurológica, toma de fármacos que afectan a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs) con exposición a cualquier dosis, así como los mayores de 2 años con administración rectal de más del doble de la dosis terapéutica o ingesta de cualquier dosis oral, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ionograma, el equilibrio ácido-base y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Fosfato sódico (enema)
Presentaciones 
Enema rectal Casen® 80, 140 y 250 ml: cada 100 ml de solución rectal contienen 13,9 g de dihidrogenofosfato de sodio y 3,2 g de hidrógeno fosfato disódico. En 80 ml, el contenido en fósforo es 110,64 mmol y Na 128 mEq.
Enema rectal Fleet® 59 ml y 118 ml: cada 59 ml de solución rectal contiene 9,5 g de fosfato de sodio monobásico y 3,5 g de fosfato de sodio dibásico. Contenido de Na 2,2 g.
Categoría
Laxante osmótico de administración rectal.
Uso en pediatría
Evacuación intestinal en casos de impactación fecal, preparación intestinal antes de técnicas endoscópicas y de cirugía en pacientes mayores de 2 años.
Farmacocinética
En individuos sanos que reciben un enema, el fósforo y el sodio se absorbe mínimamente (5 -15%). La absorción tras la ingesta oral es del 60%.
Pico sérico
Concentración plasmática máxima de fosfato: 0,5 – 4 horas (tras la administración rectal).
Metabolismo
Unión a proteínas plasmáticas no significativa.
Vida media
En condiciones normales: la vida media del fósforo es 1 – 2 horas (hasta 17 horas en insuficiencia renal).
En niños previamente sanos con sobredosis: la vida media del fósforo es de 4 a 10 horas y la del sodio de 2 a 6 horas.
Vol. distribución
0,2 – 0,3 L/kg.
Eliminación
Renal (90%). Fecal (10%).
Mecanismo de acción
Tiene un efecto osmótico en el intestino delgado atrayendo agua hacia la luz del intestino que produce un aumento del volumen intraluminal, estimulando el peristaltismo y favoreciendo la evacuación. Además, ejerce un estímulo mecánico del recto, desencadenando el reflejo de defecación.
Toxicología
En el caso de dosis elevadas o repetidas, o en pacientes con factores de riesgo (ver apartado “Dosis tóxica”), se produce un aumento en la absorción de los iones que puede dar lugar a un desequilibrio hidroelectrolítico. El exceso de fosfato en sangre se une al sodio y al magnesio, dando lugar a hipocalcemia e hipomagnesemia graves. Además de la hiperfosforemia, produce hipernatremia e hipertonicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, íleo paralítico, perforación intestinal.
  • Alteraciones hidroelectrolíticas: hiperfosfatemia, hipocalcemia, hipernatremia, hipomagnesemia, deshidratación y acidosis metabólica.
  • Clínica neurológica: tetania, espasmo carpopedal, parestesias, debilidad muscular, confusión, mareo, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia o bradicardia, hipotensión arterial, arritmias cardiacas (QT largo, bloqueo AV, fibrilación ventricular, asistolia).
  • Otras: hipertermia, taquipnea, fallo renal agudo, hipersensibilidad, urticaria, prurito.
Comienzo de síntomas
10 – 15 minutos.
Dosis tóxica

Vía rectal:

  • Niños/as mayores de 2 años y adultos sanos: más del doble de la dosis terapéutica.
  • Niños/as menores de 2 años o con factores de riesgo (primer mes de vida, enfermedad digestiva o neurológica que disminuya la motilidad intestinal o bien uso de medicamentos que causen hipoperistaltismo, depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica o toma de fármacos que afecten a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs): cualquier dosis.

Vía oral:

  • Niños/as: cualquier dosis.
  • En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
  • En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), lactato, glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Descontaminación
No
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. Canalización i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones iónicas, corrección según protocolos habituales.
  • Si hipocalcemia grave, gluconato cálcico 10% (1 ml = 9,3 g = 0,45 mEq de Ca elemental): 0,6 ml/kg, máx. 30 ml (60 mg/kg, máx. 3 g) i.v. en 10 – 20 min. (diluido en SSF o SG 5% a una concentración inferior a 50 mg/ml). Velocidad máxima 100 mg/minuto, si bien en situación de paro cardíaco se puede administrar en bolo lento (10 – 20 segundos), sin diluir. Se puede repetir la dosis hasta 3 veces. Continuar con perfusión continua a 0,6-1,2 ml/kg/h (60 – 120 mg/kg/h).
  • Si hipomagnesemia grave: sulfato de magnesio 25 – 50 mg/kg, i.v. diluido en SSF o SG 5%, en 30 – 60 min. Dosis máxima 2 g. La concentración máxima de la dilución debe ser 200 mg/ml (20%).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v., monitorizando el potasio ya que puede empeorar la hipopotasemia. Nunca debe mezclarse con sales de calcio ya que precipitan.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
La hemodiálisis es efectiva en casos graves.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos mayores de 2 años y sin factores de riesgo de toxicidad que hayan recibido una dosis rectal inferior a 2 veces la terapéutica podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los menores de 2 años y aquellos con factores de riesgo (depleción vascular, deshidratación, enfermedad renal crónica, digestiva o neurológica, toma de fármacos que afectan a la perfusión renal como diuréticos, IECAs o AINEs) con exposición a cualquier dosis, así como los mayores de 2 años con administración rectal de más del doble de la dosis terapéutica o ingesta de cualquier dosis oral, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ionograma, el equilibrio ácido-base y el ECG son normales.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service, Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Hamilton et al. Toxicity of phosphate enemas – an updated review. Clin Toxicol (Phila). 2022;60(6):672-80. Última revisión: febrero 2025.

Categorías

Tóxicos

Bisacodilo

Bisacodilo

NombreBisacodilo
Presentaciones oralesComprimidos 5 mg. Supositorios 5 mg y 10 mg.
CategoríaLaxante de tipo estimulante.
Uso en pediatríaTratamiento sintomático del estreñimiento a partir de los 2 años (comprimidos) y 10 años (supositorios).
Farmacocinética
Pico séricoVía oral: 4 – 10 horas.
Vía rectal: 0,5 – 3 horas.
MetabolismoEs metabolizado a un metabolito activo en el colon, y posteriormente por el hígado.
Vida media8 – 16,5 horas.
Vol. distribución4 L/kg (después de múltiples dosis).
EliminaciónRenal y fecal.
Mecanismo de acciónPor acción directa sobre la mucosa o los plexos de Aüerbach, estimula el peristaltismo e inhibe la absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal.
ToxicologíaSe considera una sustancia de baja toxicidad, dado que la absorción a nivel digestivo es escasa (5%).
El uso intenso o prolongado puede dar lugar a pérdidas excesivas de agua y electrolitos.
Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
  • Clínica metabólica: hipocloremia, hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia e hipotensión en caso de pérdidas elevadas de líquidos.
Comienzo de síntomasVía oral: 6 – 12 horas.
Vía rectal: 0,5 minutos – 1 hora.
Dosis tóxicaNo descrita.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasSi aparece clínica de toxicidad: ECG y análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
DescontaminaciónEn general, no indicada.
Tras una ingesta masiva, puede valorarse la administración de carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido <2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT (si las pérdidas han sido significativas).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si alteraciones electrolíticas, corrección según pauta habitual.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v.
  • Si crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido bisacodilo de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
Los pacientes pediátricos que presenten sintomatología podrán ser dados de alta tras un mínimo de 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, la sintomatología se ha resuelto, las constantes vitales, el ECG son normales, y se ha descartado la existencia de alteraciones hidroelectrolíticas.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Bisacodilo
Presentaciones orales
Comprimidos 5 mg. Supositorios 5 mg y 10 mg.
Categoría
Laxante de tipo estimulante.
Uso en pediatría
Tratamiento sintomático del estreñimiento a partir de los 2 años (comprimidos) y 10 años (supositorios).
Farmacocinética
Pico sérico
Vía oral: 4 – 10 horas.
Vía rectal: 0,5 – 3 horas.
Metabolismo
Es metabolizado a un metabolito activo en el colon, y posteriormente por el hígado.
Vida media
8 – 16,5 horas.
Vol. distribución
4 L/kg (después de múltiples dosis).
Eliminación
Renal y fecal.
Mecanismo de acción
Por acción directa sobre la mucosa o los plexos de Aüerbach, estimula el peristaltismo e inhibe la absorción de electrolitos y agua desde la luz intestinal.
Toxicología
Se considera una sustancia de baja toxicidad, dado que la absorción a nivel digestivo es escasa (5%).
El uso intenso o prolongado puede dar lugar a pérdidas excesivas de agua y electrolitos.
Efectos tóxicos
Sustancia de baja toxicidad

  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea.
  • Clínica metabólica: hipocloremia, hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia e hipotensión en caso de pérdidas elevadas de líquidos.
Comienzo de síntomas
Vía oral: 6 – 12 horas.
Vía rectal: 0,5 minutos – 1 hora.
Dosis tóxica
No descrita.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Si aparece clínica de toxicidad: ECG y análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Descontaminación
En general, no indicada.
Tras una ingesta masiva, puede valorarse la administración de carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido <2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT (si las pérdidas han sido significativas).
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si alteraciones electrolíticas, corrección según pauta habitual.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v.
  • Si crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido bisacodilo de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
Los pacientes pediátricos que presenten sintomatología podrán ser dados de alta tras un mínimo de 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, la sintomatología se ha resuelto, las constantes vitales, el ECG son normales, y se ha descartado la existencia de alteraciones hidroelectrolíticas.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. UpToDate.
Última revisión: febrero 2025.

Categorías

Tóxicos