Rizatriptán benzoato

Rizatriptán benzoato

NombreRizatriptán benzoato
PresentacionesComprimidos 5 mg, 10 mg. Comprimidos bucodispersables 10 mg. Liofilizado oral 10 mg.
CategoríaAntimigrañosos, agonistas selectivos del receptor 5HT-1.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Uso off-label: tratamiento agudo de la fase de cefalea de las crisis de migraña en pacientes mayores de 12 años.
Farmacocinética
Pico séricoComprimidos y liofilizados: 1 – 1,5 horas.
Bucodispersables: 1,6 – 2, 4 horas.
MetabolismoHepático por la monoaminooxidasa.
Unión a proteínas plasmáticas: 14 %.
Vida media2 – 3 horas.
Vol. distribución1,6 – 2,0 L/kg.
EliminaciónRenal (80%). Fecal (12 %).
Mecanismo de acciónAgonista serotoninérgico selectivo de los receptores 5HT-1 de los vasos sanguíneos cerebrales, induce vasoconstricción y revierte la vasodilatación asociada a la migraña.
ToxicologíaEn la sobredosis se pierde su selectividad para la vasoconstricción cerebral causando una respuesta vasopresora sistémica, incluyendo las arterias coronarias. Tiene acción serotoninérgica.
Efectos tóxicos
  • Clínica cardiovascular: síncope, hipertensión/hipotensión arterial, arritmias (taquicardia/bradicardia, prolongación del QT y QRS, bloqueo AV) e isquemia miocárdica.
  • Clínica neurológica: somnolencia, mialgias, distonías, nistagmus, escotomas y convulsiones.
  • Otros: náuseas, vómitos, diaforesis, enrojecimiento facial, isquemia (renal, esplénica, intestinal y cerebral).
  • Pueden causar un síndrome serotoninérgico, más probable si se asocia con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidores de la MAO, apareciendo disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
Comienzo de síntomasNo descrito.
Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 0,2 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Si vómitos, evitar ondansetrón dada su acción serotoninérgica y el riesgo de prolongamiento del QT.
    • Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso por hipertensión grave, nifedipino vía oral o sublingual, o labetalol oral o i.v. o nitroprusiato i.v.
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si taquicardia ventricular, lidocaína. La amiodarona no debe administrarse si existe un QT prolongado o torsades de pointes.
    • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
    • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si isquemia miocárdica: tratamiento específico.
  • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
  • Si existe un síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
  • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño helado).
  • AntídotosNo
    Depuración extrarrenalNo.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica ≥ 0,2 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Nombre
    Rizatriptán benzoato
    Presentaciones
    Comprimidos 5 mg, 10 mg. Comprimidos bucodispersables 10 mg. Liofilizado oral 10 mg.
    Categoría
    Antimigrañosos, agonistas selectivos del receptor 5HT-1.
    Uso en pediatría
    No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Uso off-label: tratamiento agudo de la fase de cefalea de las crisis de migraña en pacientes mayores de 12 años.
    Farmacocinética
    Pico sérico
    Comprimidos y liofilizados: 1 – 1,5 horas.
    Bucodispersables: 1,6 – 2, 4 horas.
    Metabolismo
    Hepático por la monoaminooxidasa.
    Unión a proteínas plasmáticas: 14 %.
    Vida media
    2 – 3 horas.
    Vol. distribución
    1,6 – 2,0 L/kg.
    Eliminación
    Renal (80%). Fecal (12 %).
    Mecanismo de acción
    Agonista serotoninérgico selectivo de los receptores 5HT-1 de los vasos sanguíneos cerebrales, induce vasoconstricción y revierte la vasodilatación asociada a la migraña.
    Toxicología
    En la sobredosis se pierde su selectividad para la vasoconstricción cerebral causando una respuesta vasopresora sistémica, incluyendo las arterias coronarias. Tiene acción serotoninérgica.
    Efectos tóxicos
    • Clínica cardiovascular: síncope, hipertensión/hipotensión arterial, arritmias (taquicardia/bradicardia, prolongación del QT y QRS, bloqueo AV) e isquemia miocárdica.
    • Clínica neurológica: somnolencia, mialgias, distonías, nistagmus, escotomas y convulsiones.
    • Otros: náuseas, vómitos, diaforesis, enrojecimiento facial, isquemia (renal, esplénica, intestinal y cerebral).
    • Pueden causar un síndrome serotoninérgico, más probable si se asocia con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) o inhibidores de la MAO, apareciendo disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
    Comienzo de síntomas
    No descrito.
    Dosis tóxica
    Pacientes pediátricos y adultos: 0,2 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letal
    No descrita.
    Pruebas complementarias
    ECG seriados y monitorización cardiaca.
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
    Descontaminación
    Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Si vómitos, evitar ondansetrón dada su acción serotoninérgica y el riesgo de prolongamiento del QT.
    • Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso por hipertensión grave, nifedipino vía oral o sublingual, o labetalol oral o i.v. o nitroprusiato i.v.
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si taquicardia ventricular, lidocaína. La amiodarona no debe administrarse si existe un QT prolongado o torsades de pointes.
    • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
    • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
    • Si isquemia miocárdica: tratamiento específico.
    • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
    • Si existe un síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
    • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño helado).
    Antídotos
    No
    Depuración extrarrenal
    No.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,2 mg/kg de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica ≥ 0,2 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
    Última revisión: enero 2026.

    Categorías

    Tóxicos

    Metocarbamol

    Metocarbamol

    NombreMetocarbamol
    PresentacionesComprimidos de 380 y 500 mg.
    Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (paracetamol).
    CategoríaRelajantes musculares de acción central.
    Uso en pediatríaNo indicado en pacientes menores de 18 años (AEMPS). 
    Farmacocinética
    Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas. 
    MetabolismoHepático (dealquilación, hidroxilación, conjugación).
    Unión a proteínas plasmáticas: 46 – 50 %.
    Vida media1 – 2 horas.
    Vol. distribución0,48 L/kg.
    EliminaciónRenal. Fecal (escasa).
    Mecanismo de acciónRelajante muscular de acción central, mediante la inhibición de la conducción refleja polisináptica a nivel de la médula espinal y de los centros subcorticales.
    ToxicologíaLa toxicidad se debe principalmente a la depresión del SNC interfiriendo la transmisión neuronal.
    Efectos tóxicos

    La evidencia existente sobre la toxicidad del metocarbamol es limitada.

    • Clínica neurológica: depresión del SNC, nistagmus, midriasis, visión borrosa, euforia/letargia, confusión, incoordinación, alucinaciones, ataxia, debilidad muscular. Convulsiones, depresión respiratoria y coma (intoxicaciones graves).
    • Otros: náusea, vómitos, taquicardia/bradicardia, hipotensión, orinas oscuras por la eliminación de metabolitos cromógenos.
    • Puede producir un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
    • Puede producir un síndrome anticolinérgico.
    Comienzo de síntomas30 minutos.
    Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 200 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letalNo descrita.
    Pruebas complementariasECG
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa y función hepática.
    DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Si vómitos, evitar administrar ondansetrón, por su potencial serotoninérgico.
    • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
    AntídotosNo.
    Depuración extrarrenalNo.
    Observación – Alta a domicilio

    Los niños mayores y adolescentes que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica ≥ 200 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Dado que existe escasa información sobre la sobreingesta de este fármaco, en el caso de niños pequeños se recomienda ser prudente y mantener un periodo de observación de 4 horas desde la ingesta, aunque no alcance la dosis tóxica.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Nombre
    Metocarbamol
    Presentaciones
    Comprimidos de 380 y 500 mg.
    Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (paracetamol).
    Categoría
    Relajantes musculares de acción central.
    Uso en pediatría
    No indicado en pacientes menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico sérico
    Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas. 
    Metabolismo
    Hepático (dealquilación, hidroxilación, conjugación).
    Unión a proteínas plasmáticas: 46 – 50 %.
    Vida media
    1 – 2 horas.
    Vol. distribución
    0,48 L/kg.
    Eliminación
    Renal. Fecal (escasa).
    Mecanismo de acción
    Relajante muscular de acción central, mediante la inhibición de la conducción refleja polisináptica a nivel de la médula espinal y de los centros subcorticales.
    Toxicología
    La toxicidad se debe principalmente a la depresión del SNC interfiriendo la transmisión neuronal.
    Efectos tóxicos

    La evidencia existente sobre la toxicidad del metocarbamol es limitada.

    • Clínica neurológica: depresión del SNC, nistagmus, midriasis, visión borrosa, euforia/letargia, confusión, incoordinación, alucinaciones, ataxia, debilidad muscular. Convulsiones, depresión respiratoria y coma (intoxicaciones graves).
    • Otros: náusea, vómitos, taquicardia/bradicardia, hipotensión, orinas oscuras por la eliminación de metabolitos cromógenos.
    • Puede producir un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
    • Puede producir un síndrome anticolinérgico.
    Comienzo de síntomas
    30 minutos.
    Dosis tóxica
    Pacientes pediátricos y adultos: 200 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letal
    No descrita.
    Pruebas complementarias
    ECG
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, creatinquinasa y función hepática.
    Descontaminación
    Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Si vómitos, evitar administrar ondansetrón, por su potencial serotoninérgico.
    • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
    Antídotos
    No.
    Depuración extrarrenal
    No.
    Observación – Alta a domicilio

    Los niños mayores y adolescentes que hayan ingerido una dosis < 200 mg/kg de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica ≥ 200 mg/kg, podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Dado que existe escasa información sobre la sobreingesta de este fármaco, en el caso de niños pequeños se recomienda ser prudente y mantener un periodo de observación de 4 horas desde la ingesta, aunque no alcance la dosis tóxica.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Última revisión: enero 2026.

     

    Categorías

    Tóxicos

    Levodopa

    Levodopa

    NombreLevodopa
    PresentacionesLevodopa: cápsulas inhalación 33 mg.
    Comprimidos de 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 125 mg, 150 mg y 200 mg. Comprimidos de liberación prolongada de 25 y 50 mg. Cápsulas de inhalación 33 mg. Gel intestinal 20 mg/ml.
    Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos. En el resto de las presentaciones la levodopa aparece en combinación con otros fármacos que favorecen el aumento de la dopamina a nivel del SNC.
    Levodopa/carbidopa: comprimidos 25/100 mg, 25/250 mg; comprimidos de liberación prolongada 25/100 mg, 50/200 mg y 25/250 mg; gel intestinal 20/5 mg/ml.
    Levodopa/carbidopa/entacapona: comprimidos 50/12,5/200 mg, 75/18,7/200 mg, 100/25/200 mg, 125/31,2/200 mg, 150/375/200 mg y 200/50/200 mg; gel intestinal 20/5/20 mg/ml.
    Benserazida/levodopa: cápsulas 100/25 mg, comprimidos 200/50 mg.
    CategoríaDopaminérgicos, dopa y derivados de la dopa.
    Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico séricoConcentración plasmática máxima: 30 minutos por vía inhalada, 1 hora por vía oral y 2 horas en presentaciones de liberación prolongada.
    MetabolismoLa levodopa se metaboliza principalmente a dopamina, epinefrina y norepinefrina.
    Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 30 %.
    Vida media50 minutos (90 minutos, si se asocia a carbidopa).
    Vol. distribución 0,4 –  1,6 L/kg.
    EliminaciónRenal.
    Mecanismo de acciónLevodopa es el metabolito precursor de la dopamina, produce un aumento en los niveles de este último transmisor, mejorando los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
    La carbidopa, benserazida (inhiben la dopadescarboxilasa) y entacapona (inhibe la degradación de levodopa) son enzimas que contribuyen a mantener los niveles de dopamina más elevados a nivel del SNC.
    ToxicologíaLos efectos cardiovasculares y del SNC se deben probablemente al metabolito inmediato de la levodopa, la dopamina. Este neurotransmisor con niveles séricos elevados estimula los receptores alfa y produce hipertensión. La estimulación de los receptores beta produce arritmias.
    Efectos tóxicos
    • Clínica neurológica: agitación, confusión, insomnio, movimientos espasmódicos, distonías, midriasis, alucinaciones, psicosis y coma.
    • Clínica cardiovascular: bradicardia e hipotensión (dosis bajas), taquicardia, hipertensión y arritmias ventriculares (dosis altas y en pacientes con cardiopatía).
    • Clínica respiratoria: disnea, hipoventilación, respiración periódica de Cheyne-Stokes.
    • Otros: náusea, vómitos, sudoración, retención urinaria, rabdomiolisis, manchas en la piel, la lengua y la conjuntiva, hemólisis y cromaturia en la orina.
    • Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
    • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
    Comienzo de síntomasNo descrito (rápido).
    Dosis tóxicaPacientes pediátricos y adultos: 40 mg/kg por vía oral. No se ha descrito la tóxica por vía inhalada.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letalNo descrita.
    Pruebas complementariasECG.
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
    DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización (canalizar vía i.v).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso por hipertensión grave, nifedipino vía oral o sublingual, o labetalol oral o i.v. o nitroprusiato i.v.
    • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
    • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños/as y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
    • Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
    • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
    • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
    AntídotosBiperideno
    Indicaciones: reacciones distónicas.
    Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
    Depuración extrarrenalNo.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica (≥ 40 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Nombre
    Levodopa
    Presentaciones
    Levodopa: cápsulas inhalación 33 mg.
    Comprimidos de 25 mg, 50 mg, 75 mg, 100 mg, 125 mg, 150 mg y 200 mg. Comprimidos de liberación prolongada de 25 y 50 mg. Cápsulas de inhalación 33 mg. Gel intestinal 20 mg/ml.
    Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos. En el resto de las presentaciones la levodopa aparece en combinación con otros fármacos que favorecen el aumento de la dopamina a nivel del SNC.
    Levodopa/carbidopa: comprimidos 25/100 mg, 25/250 mg; comprimidos de liberación prolongada 25/100 mg, 50/200 mg y 25/250 mg; gel intestinal 20/5 mg/ml.
    Levodopa/carbidopa/entacapona: comprimidos 50/12,5/200 mg, 75/18,7/200 mg, 100/25/200 mg, 125/31,2/200 mg, 150/375/200 mg y 200/50/200 mg; gel intestinal 20/5/20 mg/ml.
    Benserazida/levodopa: cápsulas 100/25 mg, comprimidos 200/50 mg.
    Categoría
    Dopaminérgicos, dopa y derivados de la dopa.
    Uso en pediatría
    No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico sérico
    Concentración plasmática máxima: 30 minutos por vía inhalada, 1 hora por vía oral y 2 horas en presentaciones de liberación prolongada.
    Metabolismo
    La levodopa se metaboliza principalmente a dopamina, epinefrina y norepinefrina.
    Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 30 %.
    Vida media
    50 minutos (90 minutos, si se asocia a carbidopa).
    Vol. distribución
    0,4 – 1,6 L/kg.
    Eliminación
    Renal.
    Mecanismo de acción
    Levodopa es el metabolito precursor de la dopamina, produce un aumento en los niveles de este último transmisor, mejorando los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
    La carbidopa, benserazida (inhiben la dopadescarboxilasa) y entacapona (inhibe la degradación de levodopa) son enzimas que contribuyen a mantener los niveles de dopamina más elevados a nivel del SNC.
    Toxicología
    Los efectos cardiovasculares y del SNC se deben probablemente al metabolito inmediato de la levodopa, la dopamina. Este neurotransmisor con niveles séricos elevados estimula los receptores alfa y produce hipertensión. La estimulación de los receptores beta produce arritmias.
    Efectos tóxicos
    • Clínica neurológica: agitación, confusión, insomnio, movimientos espasmódicos, distonías, midriasis, alucinaciones, psicosis y coma.
    • Clínica cardiovascular: bradicardia e hipotensión (dosis bajas), taquicardia, hipertensión y arritmias ventriculares (dosis altas y en pacientes con cardiopatía).
    • Clínica respiratoria: disnea, hipoventilación, respiración periódica de Cheyne-Stokes.
    • Otros: náusea, vómitos, sudoración, retención urinaria, rabdomiolisis, manchas en la piel, la lengua y la conjuntiva, hemólisis y cromaturia en la orina.
    • Pueden desencadenar un síndrome serotoninérgico con disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, diaforesis, rubor facial, hipertermia), alteración del nivel de conciencia y signos motores o extrapiramidales (clonus, hiperreflexia, mioclonías, rigidez y temblor).
    • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
    Comienzo de síntomas
    No descrito (rápido).
    Dosis tóxica
    Pacientes pediátricos y adultos: 40 mg/kg por vía oral. No se ha descrito la tóxica por vía inhalada.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letal
    No descrita.
    Pruebas complementarias
    ECG.
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
    Descontaminación
    Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización (canalizar vía i.v).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina); guiarse por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si hipertensión arterial: el tratamiento no debe ser muy intenso por el riesgo de hipotensión. Administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso por hipertensión grave, nifedipino vía oral o sublingual, o labetalol oral o i.v. o nitroprusiato i.v.
    • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
    • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños/as y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
    • Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
    • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
    • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
    Antídotos
    Biperideno
    Indicaciones: reacciones distónicas.
    Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
    Depuración extrarrenal
    No.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 40 mg/kg, de forma no intencionada podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica (≥ 40 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
    Última revisión: enero 2026.

    Categorías

    Tóxicos

    Pramipexol

    Pramipexol

    NombrePramipexol
    PresentacionesComprimidos de 0,18 mg, 0,26 mg, 0,7 mg. Comprimidos de liberación prolongada de 0,26 mg, 0,52 mg, 1,05 mg, 1,57 mg, 2,1 mg, 2,56 mg, 2,62 mg y 3,15 mg.
    CategoríaAntiparkinsonianos. Agonistas Dopaminérgicos.
    Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico séricoConcentración plasmática máxima: 1 – 3 horas (sustancias de liberación lenta: 6 horas).
    MetabolismoEl metabolismo del pramipexol es insignificante.
    Unión a proteínas plasmáticas: < 20 %.
    Vida media8 – 12 horas.
    Vol. distribución400 – 500 L.
    EliminaciónRenal (90%). Fecal (2 %).
    Mecanismo de acciónEs un agonista dopaminérgico que se une con alta selectividad y especificidad a los receptores dopaminérgicos a nivel del cuerpo estriado. Inhibe la síntesis, liberación y recambio de la dopamina.
    ToxicologíaLa toxicidad es debida a su efecto dopaminérgico.
    Efectos tóxicos

    La evidencia existente sobre la toxicidad del pramipexol es limitada.

    • Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargo, mareos, midriasis, pérdida de la visión en color, edema de papila, agitación, disquinesias y efectos extrapiramidales, hiperreflexia, convulsiones y psicosis aguda.
    • Clínica cardiovascular: hipotensión, palpitaciones, taquicardia.
    • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos.
    • Otros: sudoración, taquipnea.
    Comienzo de síntomasNo descrito.
    Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
    Adultos: 0,15 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis tóxica.
    En todo paciente sintomático considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letalNo descrita.
    Pruebas complementariasECG.
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
    DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si alteraciones iónicas, corrección según pauta habitual.
    • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
    • Si distonías biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
    AntídotosBiperideno
    Indicaciones: reacciones distónicas.
    Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
    Depuración extrarrenalNo.
    Observación – Alta a domicilioLos niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación (presentaciones de acción no retardada) y 8 horas de observación (presentaciones de acción retardada), si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta
    Nombre
    Pramipexol
    Presentaciones
    Comprimidos de 0,18 mg, 0,26 mg, 0,7 mg. Comprimidos de liberación prolongada de 0,26 mg, 0,52 mg, 1,05 mg, 1,57 mg, 2,1 mg, 2,56 mg, 2,62 mg y 3,15 mg.
    Categoría
    Antiparkinsonianos. Agonistas Dopaminérgicos.
    Uso en pediatría
    No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico sérico
    Concentración plasmática máxima: 1 – 3 horas (sustancias de liberación lenta: 6 horas).
    Metabolismo
    El metabolismo del pramipexol es insignificante.
    Unión a proteínas plasmáticas: < 20 %.
    Vida media
    8 – 12 horas.
    Vol. distribución
    400 – 500 L.
    Eliminación
    Renal (90%). Fecal (2 %).
    Mecanismo de acción
    Es un agonista dopaminérgico que se une con alta selectividad y especificidad a los receptores dopaminérgicos a nivel del cuerpo estriado. Inhibe la síntesis, liberación y recambio de la dopamina.
    Toxicología
    La toxicidad es debida a su efecto dopaminérgico.
    Efectos tóxicos

    La evidencia existente sobre la toxicidad del pramipexol es limitada.

    • Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargo, mareos, midriasis, pérdida de la visión en color, edema de papila, agitación, disquinesias y efectos extrapiramidales, hiperreflexia, convulsiones y psicosis aguda.
    • Clínica cardiovascular: hipotensión, palpitaciones, taquicardia.
    • Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos.
    • Otros: sudoración, taquipnea.
    Comienzo de síntomas
    No descrito.
    Dosis tóxica
    Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
    Adultos: 0,15 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis tóxica.
    En todo paciente sintomático considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letal
    No descrita.
    Pruebas complementarias
    ECG.
    Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
    Descontaminación
    Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización.
    • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si alteraciones iónicas, corrección según pauta habitual.
    • Si agitación, delirio o psicosis: benzodiacepinas i.v.
    • Si distonías biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
    Antídotos
    Biperideno
    Indicaciones: reacciones distónicas.
    Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
    Depuración extrarrenal
    No.
    Observación – Alta a domicilio
    Los niños/as podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación (presentaciones de acción no retardada) y 8 horas de observación (presentaciones de acción retardada), si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta
    Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. 2023. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: enero 2026.

    Categorías

    Tóxicos

    Avanafilo

    Avanafilo

    NombreAvanafilo
    PresentacionesTabletas orales de 50, 100 y 200 mg.
    CategoríaInhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
    Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 30 – 90 minutos.
    MetabolismoHepático por la isoenzima CYP3A4 y CYP2C a su metabolito activo (M4).
    Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
    Vida media5 – 17 horas.
    Vol. distribución0,74 – 1 L/Kg.
    EliminaciónFecal (63%). Renal (21%).
    Mecanismo de acciónInhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 específica responsable de la degradación del GMPc; eleva el GMPc, lo que produce relajación de la fibra lisa muscular.
    ToxicologíaLos síntomas son debidos a la relajación de la fibra muscular lisa por aumento de GMPc que ocasiona vasodilatación excesiva. Si hay co-ingesta de nitratos/nitritos terapéuticos o ilícitos (ej. “poppers”), los efectos pueden ser más intensos.
    Efectos tóxicos

    • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y QRS). En caso de co-ingesta de nitrato/nitritos: marcada vasodilatación con hipotensión arterial y taquicardia, cardiopatía isquémica y daño miocárdico.
    • Otros: cefalea, rubefacción, náuseas, vómitos, congestión nasal, priapismo prolongado y alteraciones visuales (discromatopsia, ceguera) debido a la neuritis óptica u oclusión de la arteria retiniana.

     

    Comienzo de síntomas15 – 30 minutos.
    Dosis tóxicaNiños/as y adultos: 10 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letalNo descrita.
    Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
    Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucosa, urea, creatinina, función hepática y troponinas.
    DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
    • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si prolongación del QRS (>100 mseg) y/o acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v.
    • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
    • Si hay signos de cardiopatía isquémica, está contraindicado el uso de nitratos, ya que pueden empeorar la hipotensión y la isquemia.
    • Si priapismo, interconsulta urgente a urología.
    AntídotosNo.
    Depuración extrarrenalNo.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
    En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Nombre
    Avanafilo
    Presentaciones
    Tabletas orales de 50, 100 y 200 mg.
    Categoría
    Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5).
    Uso en pediatría
    No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
    Farmacocinética
    Pico sérico
    Concentración plasmática máxima entre 30 – 90 minutos.
    Metabolismo
    Hepático por la isoenzima CYP3A4 y CYP2C a su metabolito activo (M4).
    Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
    Vida media
    5 – 17 horas.
    Vol. distribución
    0,74 – 1 L/Kg.
    Eliminación
    Fecal (63%). Renal (21%).
    Mecanismo de acción
    Inhibidor potente y selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 específica responsable de la degradación del GMPc; eleva el GMPc, lo que produce relajación de la fibra lisa muscular.
    Toxicología
    Los síntomas son debidos a la relajación de la fibra muscular lisa por aumento de GMPc que ocasiona vasodilatación excesiva. Si hay co-ingesta de nitratos/nitritos terapéuticos o ilícitos (ej. “poppers”), los efectos pueden ser más intensos.
    Efectos tóxicos

    • Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión o hipotensión arterial, alteraciones en el ECG (prolongación del QT y QRS). En caso de co-ingesta de nitrato/nitritos: marcada vasodilatación con hipotensión arterial y taquicardia, cardiopatía isquémica y daño miocárdico.
    • Otros: cefalea, rubefacción, náuseas, vómitos, congestión nasal, priapismo prolongado y alteraciones visuales (discromatopsia, ceguera) debido a la neuritis óptica u oclusión de la arteria retiniana.

     

    Comienzo de síntomas
    15 – 30 minutos.
    Dosis tóxica
    Niños/as y adultos: 10 mg/kg.
    En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
    Dosis letal
    No descrita.
    Pruebas complementarias
    ECG seriados y monitorización cardíaca.
    Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucosa, urea, creatinina, función hepática y troponinas.
    Descontaminación
    Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
    Tratamiento de soporte
    • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
    • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
    • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), ayudándose de la monitorización vascular invasiva y la ecocardiografía para valorar su efecto.
    • Si prolongación del QRS (>100 mseg) y/o acidosis metabólica: bicarbonato sódico i.v.
    • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
    • Si hay signos de cardiopatía isquémica, está contraindicado el uso de nitratos, ya que pueden empeorar la hipotensión y la isquemia.
    • Si priapismo, interconsulta urgente a urología.
    Antídotos
    No.
    Depuración extrarrenal
    No.
    Observación – Alta a domicilio

    Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

    Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.

    Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.

    En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

    Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
    Última revisión: diciembre 2025.

    Categorías

    Tóxicos