Dexametasona

Corticoides

Nombre	Dexametasona
Presentaciones	Comprimidos 1 mg, 4 mg, 8 mg y 20 mg. Fórmula magistral: 1 mg/ml. Solución bucofaríngea 5 g/100 ml. Colirio 1 mg/ml; 1,5 mg/ml. Gotas óticas 1 mg/1 ml. Pomada oftálmica 1 g: 0,5 mg. Solución inyectable 4 mg/ml, 7,2 mg/1,8 ml, 40 mg/ 5 ml. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Glucocorticoide.
Uso en pediatría	Utilizado en múltiples enfermedades debido a su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (enfermedades reumáticas, respiratorias, dermatológicas, hematológicas, gastrointestinales y renales), también se utiliza como terapia sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal y para el tratamiento del edema cerebral.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo	Hepático. Unión a proteínas: 77 %.
Vida media	4 horas.
Vol. distribución	2 L/kg.
Eliminación	Renal.
Mecanismo de acción	Disminuye la inflamación y la respuesta inmune, actuando a distintos niveles: 1) inhibición de la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas proinflamatorias; 2) inhibición de la migración de los leucocitos; 3) disminución de la permeabilidad vascular; 4) supresión de la activación de linfocitos T y B; y 5) reducción de la síntesis de inmunoglobulinas. Este glucocorticoide tiene una potente acción antiinflamatoria (siete veces mayor que la prednisona) con escasa acción sobre la retención del sodio.
Toxicología	Es debida a su acción sistémica: hiperglucemia por estimulación de la gluconeogénesis; hemorragia digestiva debido a la inhibición de las prostaglandinas; y estimulación del SNC por la activación de receptores aminérgicos.
Efectos tóxicos	Sustancia de baja toxicidad Tras una sobredosis aislada es muy poco probable que aparezcan síntomas. Clínica digestiva: hemorragia gastrointestinal. Clínica neurológica: excitación, ansiedad, depresión, confusión mental y alteraciones del sueño. Clínica metabólica: hiperglucemia. Debido a su escasa actividad mineralocorticoide no suele producir retención de sodio, ni hipertensión arterial. En las intoxicaciones crónicas puede producirse la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario- suprarrenal.
Comienzo de síntomas	Tras una sobredosis aguda es muy infrecuente que aparezcan síntomas.
Dosis tóxica	No descrita. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina. Análisis de orina (Na y K).
Descontaminación	Deberá valorarse sólo en las ingestiones muy elevadas. Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	En la mayoría de los casos no es necesario ningún tratamiento. En los pacientes sintomáticos: ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Adecuar el contenido de Na y K de los sueros en función de sus niveles en sangre y orina. Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.). Si hipertensión, considerar fármacos antihipertensivos.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Dexametasona

Presentaciones

Comprimidos 1 mg, 4 mg, 8 mg y 20 mg. Fórmula magistral: 1 mg/ml. Solución bucofaríngea 5 g/100 ml.
Colirio 1 mg/ml; 1,5 mg/ml.
Gotas óticas 1 mg/1 ml.
Pomada oftálmica 1 g: 0,5 mg.
Solución inyectable 4 mg/ml, 7,2 mg/1,8 ml, 40 mg/ 5 ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Glucocorticoide.

Uso en pediatría

Utilizado en múltiples enfermedades debido a su efecto antiinflamatorio e inmunosupresor (enfermedades reumáticas, respiratorias, dermatológicas, hematológicas, gastrointestinales y renales), también se utiliza como terapia sustitutiva en la insuficiencia suprarrenal y para el tratamiento del edema cerebral.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.

Metabolismo

Hepático.
Unión a proteínas: 77 %.

Vida media

4 horas.

Vol. distribución

2 L/kg.

Eliminación

Renal.

Mecanismo de acción

Disminuye la inflamación y la respuesta inmune, actuando a distintos niveles: 1) inhibición de la síntesis de prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas proinflamatorias; 2) inhibición de la migración de los leucocitos; 3) disminución de la permeabilidad vascular; 4) supresión de la activación de linfocitos T y B; y 5) reducción de la síntesis de inmunoglobulinas.
Este glucocorticoide tiene una potente acción antiinflamatoria (siete veces mayor que la prednisona) con escasa acción sobre la retención del sodio.

Toxicología

Es debida a su acción sistémica: hiperglucemia por estimulación de la gluconeogénesis; hemorragia digestiva debido a la inhibición de las prostaglandinas; y estimulación del SNC por la activación de receptores aminérgicos.

Efectos tóxicos

Sustancia de baja toxicidad

Tras una sobredosis aislada es muy poco probable que aparezcan síntomas.

Clínica digestiva: hemorragia gastrointestinal.
Clínica neurológica: excitación, ansiedad, depresión, confusión mental y alteraciones del sueño.
Clínica metabólica: hiperglucemia.

Debido a su escasa actividad mineralocorticoide no suele producir retención de sodio, ni hipertensión arterial.
En las intoxicaciones crónicas puede producirse la inhibición del eje hipotálamo-hipofisario- suprarrenal.

Comienzo de síntomas

Tras una sobredosis aguda es muy infrecuente que aparezcan síntomas.

Dosis tóxica

No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea y creatinina.
Análisis de orina (Na y K).

Descontaminación

Deberá valorarse sólo en las ingestiones muy elevadas. Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

En la mayoría de los casos no es necesario ningún tratamiento. En los pacientes sintomáticos:

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Adecuar el contenido de Na y K de los sueros en función de sus niveles en sangre y orina.
Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
Si hipertensión, considerar fármacos antihipertensivos.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes asintomáticos pueden ser dados de alta si no existen otros criterios de ingreso y las constantes vitales son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables y se resuelvan los síntomas.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025.

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