Ketamina
| Nombre | Ketamina |
| Presentaciones | Solución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina) Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar. Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis). |
| Categoría | Anestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico. |
| Uso en pediatría | Sedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general. |
| Farmacocinética | |
| Pico sérico | Concentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min. |
| Metabolismo | Hepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%. |
| Vida media | 2 – 3 horas. |
| Vol. distribución | 3 – 5 L/kg. |
| Eliminación | Renal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos. |
| Mecanismo de acción | Antagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales. |
| Toxicología | Los efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética. |
| Efectos tóxicos | Medicamento altamente tóxico La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria.
|
| Comienzo de síntomas | Variable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min. |
| Dosis tóxica | Niños/as: cualquier dosis supra terapéutica. En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. |
| Dosis letal | Niños/as: no descrito. Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v. |
| Pruebas complementarias | ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina. |
| Descontaminación | Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. |
| Tratamiento de soporte |
|
| Antídotos | No. |
| Depuración extrarrenal | No. |
| Observación – Alta a domicilio | Los niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias. En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. |
| Nombre |
| Ketamina |
| Presentaciones |
| Solución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina) Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar. Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis). |
| Categoría |
| Anestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico. |
| Uso en pediatría |
| Sedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general. |
| Farmacocinética |
| Pico sérico |
| Concentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min. |
| Metabolismo |
| Hepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático. Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%. |
| Vida media |
| 2 – 3 horas. |
| Vol. distribución |
| 3 – 5 L/kg. |
| Eliminación |
| Renal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos. |
| Mecanismo de acción |
| Antagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales. |
| Toxicología |
| Los efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética. |
| Efectos tóxicos |
Medicamento altamente tóxico La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria.
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| Comienzo de síntomas |
| Variable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min. |
| Dosis tóxica |
| Niños/as: cualquier dosis supra terapéutica. En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. |
| Dosis letal |
| Niños/as: no descrito. Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v. |
| Pruebas complementarias |
| ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis. Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina. |
| Descontaminación |
| Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. |
| Tratamiento de soporte |
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| Antídotos |
| No. |
| Depuración extrarrenal |
| No. |
| Observación – Alta a domicilio |
| Los niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias. En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta. |
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.
Última revisión: diciembre 2025.
Tóxicos
A
B
C
- Canagliflozina
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