Glipizida

May 19, 2022 | Hipoglucemiantes

Glipizida

Nombre	Glipizida
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg.
Categoría	Sulfonilurea de segunda generación.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 98 – 99%
Vida media	2 – 5 horas El efecto dura entre 18 – 24 h tras una dosis terapéutica y más en las sobredosis.
Vol. distribución	No bien determinando: 10 – 11 L/kg
Eliminación	Renal (80%). Fecal (10%).
Mecanismo de acción	Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en los tejidos periféricos.
Toxicología	La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que en niños puede ser intensa, incluso con pequeñas dosis, y producir daño neurológico.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico en la infancia La sintomatología es propia de la hipoglucemia. Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada. Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves. La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 8 horas, pero puede ser tardía, hasta 21 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos sin tratamiento de base: 0,2 mg/kg Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria. En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria. ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato. TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.
Antídotos	Octeotride Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v. Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,2 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Nombre

Glipizida

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg.

Categoría

Sulfonilurea de segunda generación.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 98 – 99%

Vida media

2 – 5 horas
El efecto dura entre 18 – 24 h tras una dosis terapéutica y más en las sobredosis.

Vol. distribución

No bien determinando: 10 – 11 L/kg

Eliminación

Renal (80%). Fecal (10%).

Mecanismo de acción

Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en los tejidos periféricos.

Toxicología

La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que en niños puede ser intensa, incluso con pequeñas dosis, y producir daño neurológico.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

La sintomatología es propia de la hipoglucemia.
Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 8 horas, pero puede ser tardía, hasta 21 horas tras la ingesta.

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento de base: 0,2 mg/kg
Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.

Antídotos

Octeotride
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,2 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

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F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

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Z

Gliclazida

May 19, 2022 | Hipoglucemiantes

Gliclazida

Nombre	Gliclazida
Presentaciones orales	Comprimidos 30 mg de liberación modificada, comprimidos 60 mg de liberación modificada.
Categoría	Sulfonilurea de segunda generación.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 6 horas. En liberación modificada: concentración máxima a las 6 horas, manteniéndose en una meseta hasta las 12 horas.
Metabolismo	Hepático Unión a proteínas plasmáticas: 95%
Vida media	Liberación inmediata: 10 -12 horas Liberación retardada: 12 – 20 horas
Vol. distribución	30 L
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Inhibe parcialmente la adhesión y agregación plaquetaria y favorece la fibrinolisis del endotelio.
Toxicología	La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que puede ser intensa y prolongada (48 horas), incluso con pequeñas dosis (en niños) y producir daño neurológico. Con el uso terapéutico se han descrito discrasias sanguíneas.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico en la infancia La sintomatología es propia de la hipoglucemia Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada. Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves. La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	La hipoglucemia puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos sin tratamiento de base: 1,3 mg/kg Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria. En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria. ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato. TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.
Antídotos	Octeotride Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v. Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 1,3 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 1,3 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Nombre

Gliclazida

Presentaciones orales

Comprimidos 30 mg de liberación modificada, comprimidos 60 mg de liberación modificada.

Categoría

Sulfonilurea de segunda generación.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 6 horas. En liberación modificada: concentración máxima a las 6 horas, manteniéndose en una meseta hasta las 12 horas.

Metabolismo

Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 95%

Vida media

Liberación inmediata: 10 -12 horas
Liberación retardada: 12 – 20 horas

Vol. distribución

30 L

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Inhibe parcialmente la adhesión y agregación plaquetaria y favorece la fibrinolisis del endotelio.

Toxicología

La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que puede ser intensa y prolongada (48 horas), incluso con pequeñas dosis (en niños) y producir daño neurológico.
Con el uso terapéutico se han descrito discrasias sanguíneas.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

La sintomatología es propia de la hipoglucemia
Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

La hipoglucemia puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento de base: 1,3 mg/kg
Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.

Antídotos

Octeotride
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 1,3 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 1,3 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Glibenclamida

May 19, 2022 | Hipoglucemiantes

Glibenclamida

Nombre	Glibenclamida
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg.
Categoría	Sulfonilurea de segunda generación.
Uso en pediatría	No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo	Hepático, a metabolitos poco activos (4-trans-hidroxglibenclamida y 3-cis-hidroxglibenclamida, entre otros). Alta unión a proteínas plasmáticas (98%)
Vida media	4 – 15 horas (media 10 horas). Se ha descrito prolongación de la vida media en sobredosis hasta 37 horas y 7 días. El efecto dura entre 18 – 24 h tras una dosis terapéutica y más en el caso de sobredosis.
Vol. distribución	No bien determinado, entre 21,5 – 49,3 L/kg.
Eliminación	Renal (50%). Fecal (50%). La eliminación se completa entre 45 – 73 horas.
Mecanismo de acción	Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en los tejidos periféricos. Además, posee una acción diurética leve.
Toxicología	La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que en niños puede ser intensa, incluso con pequeñas dosis, y producir daño neurológico.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico en la infancia La sintomatología es propia de la hipoglucemia Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada. Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves. La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.
Comienzo de síntomas	La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 8 horas, pero puede ser tardía, hasta 21 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. Adultos sin tratamiento de base: 0,2 mg/kg Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria. En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria. ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato. TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.
Antídotos	Octeotride Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v. Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,2 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Nombre

Glibenclamida

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg.

Categoría

Sulfonilurea de segunda generación.

Uso en pediatría

No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.

Metabolismo

Hepático, a metabolitos poco activos (4-trans-hidroxglibenclamida y 3-cis-hidroxglibenclamida, entre otros).
Alta unión a proteínas plasmáticas (98%)

Vida media

4 – 15 horas (media 10 horas). Se ha descrito prolongación de la vida media en sobredosis hasta 37 horas y 7 días.
El efecto dura entre 18 – 24 h tras una dosis terapéutica y más en el caso de sobredosis.

Vol. distribución

No bien determinado, entre 21,5 – 49,3 L/kg.

Eliminación

Renal (50%). Fecal (50%). La eliminación se completa entre 45 – 73 horas.

Mecanismo de acción

Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta. Reduce la producción hepática de glucosa y aumenta la capacidad de unión y de respuesta de la insulina en los tejidos periféricos. Además, posee una acción diurética leve.

Toxicología

La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia, que en niños puede ser intensa, incluso con pequeñas dosis, y producir daño neurológico.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

La sintomatología es propia de la hipoglucemia
Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, coma, edema cerebral y muerte.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
La co-ingesta de etanol puede intensificar y prolongar la hipoglucemia.

Comienzo de síntomas

La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 8 horas, pero puede ser tardía, hasta 21 horas tras la ingesta.

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos sin tratamiento de base: 0,2 mg/kg
Adultos con tratamiento de base: > 2 veces la dosis terapéutica diaria.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supraterapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

La ingesta de un solo comprimido puede producir hipoglucemia grave y potencialmente letal en un niño pequeño.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y lactato.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride.

Antídotos

Octeotride
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 24 horas de observación, si no han presentado síntomas, la glucemia se ha mantenido normal y se ha comprobado la tolerancia oral.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 0,2 mg/kg en pacientes sin tratamiento o no superior a 2 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. En caso de dosis tóxica (≥ 0,2 mg/kg o > 2 veces la dosis terapéutica), podrá ser dado de alta tras 24 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales, y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha requerido la administración de glucosa u octeotride, el tiempo de observación será mayor: mínimo de 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 12 horas tras la administración de octeotride.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

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Quetiapina

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Gabapentina

May 19, 2022 | Antiepilépticos

Gabapentina

Nombre	Gabapentina
Presentaciones orales	Comprimidos 600 mg, 800 mg. Cápsulas 300 mg, 400 mg.
Categoría	Antiepilépticos.
Uso en pediatría	Crisis epilépticas en mayores de 6 años (AEMPS). Tratamiento del dolor neuropático.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo	No se metaboliza. No se une a proteínas.
Vida media	Niños: 4 – 5 horas Adolescentes y adultos 5 – 10 horas
Vol. distribución	0,8 – 1,8 L/kg
Eliminación	Renal
Mecanismo de acción	Relacionado estructuralmente con el GABA, aunque no se une a sus receptores. Actúa a nivel de los canales del calcio celulares.
Toxicología	No bien conocida, relacionada con la acción inhibidora de la actividad celular.
Efectos tóxicos	Clínica neurológica: depresión neurológica, ataxia, trastornos del movimiento y disartria. Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, síncope, bloqueo AV. Otros: rabdomiólisis e insuficiencia renal.
Comienzo de síntomas	No descrito
Dosis tóxica	Niños y adultos: 150 mg/kg En caso de ingesta con voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática. Niveles plasmáticos de gabapentina (niveles terapéuticos: 5 – 20 µg/ml). Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Fluidoterapia i.v. para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños que hayan ingerido una dosis < 150 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 150 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Gabapentina

Presentaciones orales

Comprimidos 600 mg, 800 mg. Cápsulas 300 mg, 400 mg.

Categoría

Antiepilépticos.

Uso en pediatría

Crisis epilépticas en mayores de 6 años (AEMPS). Tratamiento del dolor neuropático.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.

Metabolismo

No se metaboliza.
No se une a proteínas.

Vida media

Niños: 4 – 5 horas
Adolescentes y adultos 5 – 10 horas

Vol. distribución

0,8 – 1,8 L/kg

Eliminación

Renal

Mecanismo de acción

Relacionado estructuralmente con el GABA, aunque no se une a sus receptores. Actúa a nivel de los canales del calcio celulares.

Toxicología

No bien conocida, relacionada con la acción inhibidora de la actividad celular.

Efectos tóxicos

Clínica neurológica: depresión neurológica, ataxia, trastornos del movimiento y disartria.
Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, síncope, bloqueo AV.
Otros: rabdomiólisis e insuficiencia renal.

Comienzo de síntomas

No descrito

Dosis tóxica

Niños y adultos: 150 mg/kg
En caso de ingesta con voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Niveles plasmáticos de gabapentina (niveles terapéuticos: 5 – 20 µg/ml).
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Fluidoterapia i.v. para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños que hayan ingerido una dosis < 150 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 150 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

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G

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Quetiapina

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Furosemida

May 19, 2022 | Diuréticos

Furosemida

Nombre	Furosemida
Presentaciones orales	Comprimidos 25 mg, 40 mg.
Categoría	Diurético de alto techo.
Uso en pediatría	Edemas secundarios a insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, síndrome nefrótico. Hipertensión arterial.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración máxima plasmática a los 30 – 60 minutos. Absorción rápida con gran variabilidad individual.
Metabolismo	Se elimina inalterado en su mayor parte. Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media	30 minutos – 1,5 horas
Vol. distribución	0,1 – 0,2 L/kg
Eliminación	Renal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acción	La acción diurética resulta de la inhibición de la resorción de cloruro sódico a nivel del asa ascendente de Henle. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio, el volumen de orina, la secreción de potasio, calcio y magnesio.
Toxicología	Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua y electrolitos.
Efectos tóxicos	Las manifestaciones clínicas son derivadas de la pérdida de líquidos y electrolitos. Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), neuritis, visión borrosa, parestesias, alteración del nivel de conciencia, coma. Alteraciones metabólicas: poliuria que da lugar a deshidratación e hipotensión. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas intensas (hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipocalcemia) con repercusión clínica (bloqueo AV, arritmias). Otros: vómitos, insuficiencia renal en intoxicaciones graves.
Comienzo de síntomas	30 – 60 minutos (rápido)
Dosis tóxica	Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. En niños en tratamiento, cualquier dosis superior a la terapéutica. Adultos: 3 mg/kg. Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	ECG (seriados en intoxicaciones graves) y monitorización cardiaca. En todos los pacientes: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si hipocalcemia sintomática o grave: gluconato cálcico al 10% (1 ml = 9,4 mg de Ca elemento): 0,5 ml/kg, diluido al medio con suero salino fisiológico; debe administrarse lentamente en 5 – 10 minutos, máximo 20 ml por bolo. Esta dosis se puede repetir cada 10 – 20 minutos hasta 3 veces. Requiere monitorización cardiaca.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 3 mg/kg, de forma no intencionada, en un paciente sano, éste puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Nombre

Furosemida

Presentaciones orales

Comprimidos 25 mg, 40 mg.

Categoría

Diurético de alto techo.

Uso en pediatría

Edemas secundarios a insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, síndrome nefrótico. Hipertensión arterial.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración máxima plasmática a los 30 – 60 minutos. Absorción rápida con gran variabilidad individual.

Metabolismo

Se elimina inalterado en su mayor parte.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%

Vida media

30 minutos – 1,5 horas

Vol. distribución

0,1 – 0,2 L/kg

Eliminación

Renal (70%). Fecal (30%).

Mecanismo de acción

La acción diurética resulta de la inhibición de la resorción de cloruro sódico a nivel del asa ascendente de Henle. Como resultado aumenta la fracción de excreción de sodio, el volumen de orina, la secreción de potasio, calcio y magnesio.

Toxicología

Los síntomas son debidos al efecto diurético con pérdida de agua y electrolitos.

Efectos tóxicos

Las manifestaciones clínicas son derivadas de la pérdida de líquidos y electrolitos.
Clínica neurológica: debilidad, somnolencia, (intoxicación leve), neuritis, visión borrosa, parestesias, alteración del nivel de conciencia, coma.
Alteraciones metabólicas: poliuria que da lugar a deshidratación e hipotensión. En las intoxicaciones graves se produce alcalosis metabólica y alteraciones hidroelectrolíticas intensas (hipokalemia, hiponatremia, hipocloremia, hipomagnesemia, hipocalcemia) con repercusión clínica (bloqueo AV, arritmias).
Otros: vómitos, insuficiencia renal en intoxicaciones graves.

Comienzo de síntomas

30 – 60 minutos (rápido)

Dosis tóxica

Niños: cualquier dosis puede ser tóxica. En niños en tratamiento, cualquier dosis superior a la terapéutica.
Adultos: 3 mg/kg. Pacientes con nefropatía, hepatopatía o con insuficiencia cardíaca: cualquier dosis.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

ECG (seriados en intoxicaciones graves) y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea y creatinina.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si hipocalcemia sintomática o grave: gluconato cálcico al 10% (1 ml = 9,4 mg de Ca elemento): 0,5 ml/kg, diluido al medio con suero salino fisiológico; debe administrarse lentamente en 5 – 10 minutos, máximo 20 ml por bolo. Esta dosis se puede repetir cada 10 – 20 minutos hasta 3 veces. Requiere monitorización cardiaca.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 6 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 3 mg/kg, de forma no intencionada, en un paciente sano, éste puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 3 mg/kg o cualquier dosis supraterapéutica en un paciente con nefropatía, hepatopatía o insuficiencia cardíaca), podrá ser dado de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.