Loratadina

Loratadina

NombreLoratadina
Presentaciones oralesComprimidos 10 mg. Suspensión oral 1 mg/1 ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (junto a pseudoefedrina de liberación retardada).
CategoríaAntihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatríaRinitis alérgica y urticaria en mayores de 2 años.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 1 hora; su metabolito, la desloratadina: 3 horas.
MetabolismoHepático a su metabolito activo (desloratadina).
Unión a proteínas plasmáticas: 97 – 99%
Vida mediaLoratadina: 8 horas (rango: 3 – 20 horas)
Metabolito (desloratadina): 28 horas (rango: 9 – 92 horas)
Vol. distribución26 – 32 L/kg
EliminaciónRenal (40%). Fecal (40%).
Mecanismo de acciónAntihistamínico tricíclico con actividad selectiva sobre los receptores H1 periféricos.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Puede producir prolongación del QT y arritmias. Menor capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia. Se ha descrito clínica extrapiramidal.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión leve y alteraciones en el ECG (prolongación del QT, torsade de pointes, fibrilación ventricular, bloqueo de rama derecha (excepcional).
  • Otros: vómitos, diarrea, alcalosis respiratoria.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 1 – 3 horas
Dosis tóxicaNiños y adultos: 1,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
AntídotosBiperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 1,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y periodo de observación recomendado para el resto de componentes.
Nombre
Loratadina
Presentaciones orales
Comprimidos 10 mg. Suspensión oral 1 mg/1 ml.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos (junto a pseudoefedrina de liberación retardada).
Categoría
Antihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatría
Rinitis alérgica y urticaria en mayores de 2 años.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 1 hora; su metabolito, la desloratadina: 3 horas.
Metabolismo
Hepático a su metabolito activo (desloratadina).
Unión a proteínas plasmáticas: 97 – 99%
Vida media
Loratadina: 8 horas (rango: 3 – 20 horas)
Metabolito (desloratadina): 28 horas (rango: 9 – 92 horas)
Vol. distribución
26 – 32 L/kg
Eliminación
Renal (40%). Fecal (40%).
Mecanismo de acción
Antihistamínico tricíclico con actividad selectiva sobre los receptores H1 periféricos.
Toxicología
La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. Puede producir prolongación del QT y arritmias. Menor capacidad tóxica que los antihistamínicos de primera generación.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia. Se ha descrito clínica extrapiramidal.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión leve y alteraciones en el ECG (prolongación del QT, torsade de pointes, fibrilación ventricular, bloqueo de rama derecha (excepcional).
  • Otros: vómitos, diarrea, alcalosis respiratoria.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 1 – 3 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 1,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Antídotos
Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1,5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de medicamentos compuestos, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y periodo de observación recomendado para el resto de componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UoToDate.

Categorías

Tóxicos

Lisdexanfetamina dimexilato

Lisdexanfetamina dimexilato

NombreLisdexanfetamina dimexilato
Presentaciones oralesCápsulas 30 mg, 50 mg y 70 mg.
CategoríaAgentes simpaticomiméticos de acción central.
Uso en pediatríaTratamiento del déficit de atención e hiperactividad en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima en 1 hora.
MetabolismoLa lisdexanfetamina dimesilato se metaboliza por los eritrocitos a metabolitos activos: dexanfetamina e hidroxianfetamina.
Vida mediaLisdexanfetamina < 1 hora
Dexanfetamina: 10 – 13 horas
Vol. distribución3,5 – 4,5 L/kg
EliminaciónRenal
Mecanismo de acciónActiva la liberación de catecolaminas a nivel presináptico y bloquea la recaptación de catecolaminas por inhibición competitiva.
ToxicologíaLa toxicidad se debe al efecto simpático mimético por el aumento de la liberación de monoaminas presinápticas.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: inquietud, temblor, hiperreflexia, taquipnea, confusión, comportamiento agresivo, alucinaciones, estados de pánico, convulsiones y coma. Tras una fase de estimulación se produce fatiga y depresión.
  • Clínica cardiovascular: arritmias, hipertensión o hipotensión, fallo cardiaco.
  • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales.
  • Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular. Es más probable cuando se asocia a otros fármacos con acción serotoninérgica.
  • Rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas1 – 2 horas
Dosis tóxicaNiños y adultos: 1 mg/kg (dexanfetamina)
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal20 – 25 mg/kg (dexanfetamina)
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipertensión arterial: administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si agitación, delirio o convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Lisdexanfetamina dimexilato
Presentaciones orales
Cápsulas 30 mg, 50 mg y 70 mg.
Categoría
Agentes simpaticomiméticos de acción central.
Uso en pediatría
Tratamiento del déficit de atención e hiperactividad en mayores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima en 1 hora.
Metabolismo
La lisdexanfetamina dimesilato se metaboliza por los eritrocitos a metabolitos activos: dexanfetamina e hidroxianfetamina.
Vida media
Lisdexanfetamina < 1 hora
Dexanfetamina: 10 – 13 horas
Vol. distribución
3,5 – 4,5 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Activa la liberación de catecolaminas a nivel presináptico y bloquea la recaptación de catecolaminas por inhibición competitiva.
Toxicología
La toxicidad se debe al efecto simpático mimético por el aumento de la liberación de monoaminas presinápticas.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: inquietud, temblor, hiperreflexia, taquipnea, confusión, comportamiento agresivo, alucinaciones, estados de pánico, convulsiones y coma. Tras una fase de estimulación se produce fatiga y depresión.
  • Clínica cardiovascular: arritmias, hipertensión o hipotensión, fallo cardiaco.
  • Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea, calambres abdominales.
  • Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular. Es más probable cuando se asocia a otros fármacos con acción serotoninérgica.
  • Rabdomiolisis.
Comienzo de síntomas
1 – 2 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 1 mg/kg (dexanfetamina)
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
20 – 25 mg/kg (dexanfetamina)
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina, GOT, GPT y creatínquinasa.
Análisis de orina si existen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipertensión arterial: administrar benzodiacepinas y, si fuera preciso, nifedipino v.o. o sublingual. Si el paciente está comatoso o post-convulsivo: nitroprusiato i.v.
  • Si agitación, delirio o convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si existe agitación, evitar la contención física.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Tratamiento de la hipertermia: medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado) + sedación con benzodiacepinas i.v.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 1 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 1 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Levocetirizina

Levocetirizina

NombreLevocetirizina
Presentaciones oralesComprimidos 5 mg. Solución oral 0,5 mg/ml. Gotas orales 5 mg/ml.
CategoríaAntihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatríaRinitis alérgica y urticaria a partir de los 2 años.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 1 – 6 horas (niños de 1 – 2 años); 1 – 1,4 horas (niños de 6 a 11 años); 0,5 – 0,9 horas (adultos).
MetabolismoHepático (14 %).
Unión a proteínas plasmáticas: 92%
Vida media1 – 2 años: 3 – 5 horas
6 – 11 años: 5 – 6 horas
Adultos: 8 – 9 horas
Vol. distribución0,4 L/kg
EliminaciónRenal (86%). Fecal (13%).
Mecanismo de acciónAntagonista potente y selectivo de los receptores H1 periféricos, dos veces más potente que la cetirizina.
ToxicologíaLa toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. A grandes dosis, puede producir prolongación del QT en pacientes predispuestos.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia, convulsiones (excepcional).
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial y alteraciones en el ECG (prolongación del QT con riesgo de torsade de pointes y fibrilación ventricular).
  • Otros: vómitos, dolor abdominal, acidosis metabólica, hipopotasemia, elevación de creatínquinasa.
Comienzo de síntomasDentro de las primeras 1 – 2 horas
Dosis tóxicaNiños y adultos: 0,35 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,35 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,35 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Levocetirizina
Presentaciones orales
Comprimidos 5 mg. Solución oral 0,5 mg/ml. Gotas orales 5 mg/ml.
Categoría
Antihistamínico H1 de segunda generación.
Uso en pediatría
Rinitis alérgica y urticaria a partir de los 2 años.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 1 – 6 horas (niños de 1 – 2 años); 1 – 1,4 horas (niños de 6 a 11 años); 0,5 – 0,9 horas (adultos).
Metabolismo
Hepático (14 %).
Unión a proteínas plasmáticas: 92%
Vida media
1 – 2 años: 3 – 5 horas
6 – 11 años: 5 – 6 horas
Adultos: 8 – 9 horas
Vol. distribución
0,4 L/kg
Eliminación
Renal (86%). Fecal (13%).
Mecanismo de acción
Antagonista potente y selectivo de los receptores H1 periféricos, dos veces más potente que la cetirizina.
Toxicología
La toxicidad es causada por su acción sedante y anticolinérgica. A grandes dosis, puede producir prolongación del QT en pacientes predispuestos.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, fatiga, disartria, ataxia, convulsiones (excepcional).
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial y alteraciones en el ECG (prolongación del QT con riesgo de torsade de pointes y fibrilación ventricular).
  • Otros: vómitos, dolor abdominal, acidosis metabólica, hipopotasemia, elevación de creatínquinasa.
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 1 – 2 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 0,35 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,35 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,35 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019.UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Levetiracetam

Levetiracetam

NombreLevetiracetam
Presentaciones oralesSuspensión 100 mg/ml. Comprimidos 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg y 1500 mg.
CategoríaAntiepilépticos.
Uso en pediatríaCrisis epilépticas en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
MetabolismoHepático
Unión a proteínas plasmáticas < 10%
Vida media7 horas
Vol. distribución0,6 L/kg
EliminaciónRenal (90%).
Mecanismo de acciónInhibición de los canales del calcio, estimula el inhibidor GABA.
ToxicologíaLa toxicidad se produce por la acción depresora sobre el SNC.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargia, amnesia, ataxia, temblor, vértigo, diplopía, agitación y agresividad; depresión respiratoria y coma (intoxicaciones graves).
  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión.
  • Otros: náuseas, vómitos, pancitopenia.
Comienzo de síntomasVariable
Dosis tóxicaNiños y adultos: 100 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles plasmáticos de levetiracetam. (terapéuticos 10 – 40 µg/ml).
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Levetiracetam
Presentaciones orales
Suspensión 100 mg/ml. Comprimidos 250 mg, 500 mg, 750 mg, 1000 mg y 1500 mg.
Categoría
Antiepilépticos.
Uso en pediatría
Crisis epilépticas en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 4 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas < 10%
Vida media
7 horas
Vol. distribución
0,6 L/kg
Eliminación
Renal (90%).
Mecanismo de acción
Inhibición de los canales del calcio, estimula el inhibidor GABA.
Toxicología
La toxicidad se produce por la acción depresora sobre el SNC.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, letargia, amnesia, ataxia, temblor, vértigo, diplopía, agitación y agresividad; depresión respiratoria y coma (intoxicaciones graves).
  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión.
  • Otros: náuseas, vómitos, pancitopenia.
Comienzo de síntomas
Variable
Dosis tóxica
Niños y adultos: 100 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles plasmáticos de levetiracetam. (terapéuticos 10 – 40 µg/ml).
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 100 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 100 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Lamotrigina

Lamotrigina

NombreLamotrigina
Presentaciones oralesComprimidos masticables 2 mg, 5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg y 200 mg.
CategoríaAntiepiléptico.
Uso en pediatríaAnticonvulsivo.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 1 y 2 horas.
MetabolismoHepático
Unión a proteínas plasmáticas: 55 %
Vida media7 – 50 horas
Vol. distribución0,92 – 1,22 L/kg
EliminaciónRenal
Mecanismo de acciónBloqueante de los canales del sodio voltaje dependientes. Inhibidor de la recaptación de serotonina.
ToxicologíaMecanismo desconocido. El antagonismo de los canales del sodio produce el alargamiento del QRS. La inhibición de la recaptación de serotonina causa toxicidad serotoninérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: nistagmus, ataxia, somnolencia, alteración de la conciencia, convulsiones y coma.
  • Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (prolongación del QRS y QT), taquicardia.
  • Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular. Es más probable cuando se asocia a otros fármacos con acción serotoninérgica.
Comienzo de síntomasNo descrito (en las primeras horas)
Dosis tóxicaNiños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Niños con tratamiento: cualquier dosis supraterapéutica.
Adultos: 20 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Adultos: 15 g pueden producir la muerte.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Niveles plasmáticos de lamotrigina (niveles terapéuticos: 3 – 14 µg/ml).
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. En las intoxicaciones graves puede repetirse la dosis de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
AntídotosBicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. cada 3 – 5 min para mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 20 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Lamotrigina
Presentaciones orales
Comprimidos masticables 2 mg, 5 mg, 25 mg, 50 mg, 100 mg y 200 mg.
Categoría
Antiepiléptico.
Uso en pediatría
Anticonvulsivo.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 1 y 2 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 55 %
Vida media
7 – 50 horas
Vol. distribución
0,92 – 1,22 L/kg
Eliminación
Renal
Mecanismo de acción
Bloqueante de los canales del sodio voltaje dependientes. Inhibidor de la recaptación de serotonina.
Toxicología
Mecanismo desconocido. El antagonismo de los canales del sodio produce el alargamiento del QRS. La inhibición de la recaptación de serotonina causa toxicidad serotoninérgica.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: nistagmus, ataxia, somnolencia, alteración de la conciencia, convulsiones y coma.
  • Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (prolongación del QRS y QT), taquicardia.
  • Toxicidad serotoninérgica: agitación, disautonomía (hipertermia), excitabilidad neuromuscular. Es más probable cuando se asocia a otros fármacos con acción serotoninérgica.
Comienzo de síntomas
No descrito (en las primeras horas)
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Niños con tratamiento: cualquier dosis supraterapéutica.
Adultos: 20 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Adultos: 15 g pueden producir la muerte.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
En todos los pacientes: análisis de sangre con hemograma, gasometría, función hepática, iones (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), glucosa, urea, creatinina y creatínquinasa.
Niveles plasmáticos de lamotrigina (niveles terapéuticos: 3 – 14 µg/ml).
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. En las intoxicaciones graves puede repetirse la dosis de carbón activado (0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas).
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no responde: bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Síndrome serotoninérgico: estabilización (ABC). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. si existe agitación, mioclonías, convulsiones o hipertermia. Medidas físicas para disminuir la temperatura. Puede ser necesaria la parálisis e intubación. En casos graves, administrar ciproheptadina (0,25 mg/kg/día, máximo 12 mg, por sonda nasogástrica, repartido en 4 dosis).
Antídotos
Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg, arritmias ventriculares o hipotensión refractaria a líquidos.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. cada 3 – 5 min para mantener el pH entre 7,45 – 7,55.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 4 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 20 mg/kg, de forma no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrá ser dado de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos