Ivabradina

Ivabradina

NombreIvabradina
PresentacionesComprimidos de 5 y 7,5 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntianginosos.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoIntestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.
Vol. distribución1,4 L/kg.
EliminaciónRenal. Fecal.
Mecanismo de acciónActúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
ToxicologíaLa toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia.
La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia.
  • Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa.
  • Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
  • Otros: angioedema, fallo multiorgánico.
Comienzo de síntomasDentro de la primera hora.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas.
  • Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal.
  • Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Ivabradina
Presentaciones
Comprimidos de 5 y 7,5 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antianginosos.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Intestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media
2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.
Vol. distribución
1,4 L/kg.
Eliminación
Renal. Fecal.
Mecanismo de acción
Actúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
Toxicología
La toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia.
La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia.
  • Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa.
  • Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
  • Otros: angioedema, fallo multiorgánico.
Comienzo de síntomas
Dentro de la primera hora.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas.
  • Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal.
  • Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025

Categorías

Tóxicos

Propofol

Propofol

NombrePropofol
Presentaciones oralesEmulsión inyectable y para perfusión 5 mg/ml, 10 mg/ml y 20 mg/ml.
CategoríaAnestésico general. Sedante-hipnótico.
Medicamento utilizado como sustancia de abuso.
Uso en pediatríaInducción y mantenimiento de la anestesia general; sedación para intervenciones quirúrgicas o procedimientos diagnósticos en niños mayores de 1 mes. Antiepiléptico en el estatus convulsivo.
FarmacocinéticaExiste una alta variabilidad individual en función de factores como la edad, peso, función hepática y renal, estado hemodinámico y duración de la administración.
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 1 – 8 minutos.
MetabolismoHepático (glucuronidación) y extrahepático (cerebro). El propofol es el metabolito final de otros anestésicos como el fospropofol.
Unión a proteínas plasmáticas: 98%.
Vida media2 – 4 minutos. Existe una vida media por redistribución que puede ser entre 4 – 7 horas.
La semivida de eliminación es de 1,5 a 28 horas.
Vol. distribución60 L/kg.
Es altamente liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente y se distribuye rápidamente en el SNC.
EliminaciónRenal.
Mecanismo de acciónActúa como agonista postsináptico del GABA-A y estimula la liberación presináptica del GABA. Es antagonista de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), favoreciendo la liberación de dopamina por la sustancia nigra y es agonista de los receptores de dopamina D2. Es altamente lipofílico, con un rápido inicio de acción.
ToxicologíaLa toxicidad es debida al bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos H1, y por el bloqueo de los canales de sodio y potasio. Produce depresión del SNC dependiente de la dosis y alteración del metabolismo de los ácidos grasos libres mitocondriales ocasionando un síndrome de desequilibrio energético y mionecrosis similar a las miopatías mitocondriales.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Sólo se ha descrito toxicidad tras la exposición por vía parenteral.
La administración de otros depresores del SNC potencia los efectos sedantes, anestésicos y cardiorrespiratorios del propofol.

  • Clínica neurológica: agitación, somnolencia, delirio, mareos, espasmos musculares, temblores, hiperreflexia, hipertonía, opistótonos, espasmo del masetero, hipo, ataxia (puede durar hasta 5 días), parestesias, convulsiones (hasta varios días después de la anestesia).
  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca (especialmente con el uso concurrente de opiáceos). Alteraciones en el ECG: bloqueo AV, bloqueo de rama derecha, prolongación del intervalo QT, elevación del ST (predictor de muerte súbita inminente), taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular polimórfica, patrón Brugada, asistolia.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sialorrea, pancreatitis, insuficiencia hepática, esteatosis hepática.
  • Clínica respiratoria: apnea, broncoespasmo, edema de laringe, edema agudo de pulmón.
  • Clínica hematológica: deterioro de la función plaquetaria y de la coagulación, CID.
  • Clínica oftalmológica: anomalías de la visión (ambliopía), quemosis, conjuntivitis y disminución de la presión intraocular.
  • Clínica dermatológica: síndrome compartimental tras la extravasación, flebitis, coloración verdosa del cabello y del lecho ungueal.
  • Otros: acidosis metabólica con elevación de lactato, coloración anormal de la orina (verde oliva o marrón), cetonuria, hipercalemia, hipomagnesemia, mialgias, rabdomiolisis, anafilaxia, hiperlipemia.
  • Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico central: hiperexcitabilidad, sobre todo en niños, amnesia, desorientación, disminución del nivel de conciencia, estupor, ansiedad, cefalea, verborrea, disartria, mioclonías, escalofríos, convulsiones, hipertermia y coma.
  • Síndrome de infusión de propofol (PRIS): es un efecto adverso poco común, muy grave con una mortalidad mayor del 30%. Está asociado principalmente a la infusión prolongada, superior a las 48 horas, de dosis altas (4 mg/kg/hora), en pacientes con enfermedad grave, o a un bolo de una dosis elevada. Manifestaciones clínicas: bradicardia extrema, insuficiencia cardíaca de rápida evolución, cambios en el ECG (bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, taquiarritmias, prolongación del QTc, curvas T invertidas), acidosis metabólica con lactato elevado, rabdomiolisis, mioglobinuria, fiebre, transaminasas elevadas, hepatomegalia, hígado graso, hiperlipemia, hiperpotasemia, cetonuria e insuficiencia renal aguda. Pueden verse más afectados los pacientes con patología mitocondrial, pacientes tratados con corticoides o catecolaminas.
  • Síndrome de abstinencia: despersonalización, confusión, alucinaciones, fotofobia, sonofobia, mareos, temblores, convulsiones, depresión, ansiedad, pérdida de memoria y anorexia.
  • Síntomas tras la inyección intraarterial o extravasación subcutánea: eritema, dolor intenso, hinchazón, palidez, sedación.
Comienzo de síntomasA los 30 – 40 segundos tras la administración i.v.
Dosis tóxicaNo descrita. Puede aparecer toxicidad a dosis terapéuticas y con cualquier dosis supraterapéutica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad, hubo exposición prolongada o sospecha de PRIS: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, triglicéridos, creatinquinasa, cetonuria.
En caso de exposición prolongada o sospecha de PRIS: ecocardiograma para evaluar la función miocárdica.
DescontaminaciónNo está indicada aunque la exposición haya sido oral o tópica.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si retención urinaria, sondaje vesical.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
  • Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares: los fármacos de primera línea son lidocaína y amiodarona. Si ritmo inestable: cardioversión inmediata.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproteronol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo.
  • Si agitación, hipertonía, mioclonía o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si síndrome anticolinérgico central: fisostigmina
AntídotosFisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca.
Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45 -60 min.
Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones.
Depuración extrarrenalAunque el propofol es poco dializable, se han reportado casos con buena evolución en caso de PRIS.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan recibido una dosis supraterapéutica podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Propofol
Presentaciones orales
Emulsión inyectable y para perfusión 5 mg/ml, 10 mg/ml y 20 mg/ml.
Categoría
Anestésico general. Sedante-hipnótico.
Medicamento utilizado como sustancia de abuso.
Uso en pediatría
Inducción y mantenimiento de la anestesia general; sedación para intervenciones quirúrgicas o procedimientos diagnósticos en niños mayores de 1 mes. Antiepiléptico en el estatus convulsivo.
Farmacocinética
Existe una alta variabilidad individual en función de factores como la edad, peso, función hepática y renal, estado hemodinámico y duración de la administración.
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 1 – 8 minutos.
Metabolismo
Hepático (glucuronidación) y extrahepático (cerebro). El propofol es el metabolito final de otros anestésicos como el fospropofol.
Unión a proteínas plasmáticas: 98%.
Vida media
2 – 4 minutos. Existe una vida media por redistribución que puede ser entre 4 – 7 horas.
La semivida de eliminación es de 1,5 a 28 horas.
Vol. distribución
60 L/kg.
Es altamente liposoluble, por lo que atraviesa la barrera hematoencefálica rápidamente y se distribuye rápidamente en el SNC.
Eliminación
Renal.
Mecanismo de acción
Actúa como agonista postsináptico del GABA-A y estimula la liberación presináptica del GABA. Es antagonista de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), favoreciendo la liberación de dopamina por la sustancia nigra y es agonista de los receptores de dopamina D2. Es altamente lipofílico, con un rápido inicio de acción.
Toxicología
La toxicidad es debida al bloqueo de los receptores alfa-adrenérgicos, muscarínicos e histaminérgicos H1, y por el bloqueo de los canales de sodio y potasio. Produce depresión del SNC dependiente de la dosis y alteración del metabolismo de los ácidos grasos libres mitocondriales ocasionando un síndrome de desequilibrio energético y mionecrosis similar a las miopatías mitocondriales.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Sólo se ha descrito toxicidad tras la exposición por vía parenteral.
La administración de otros depresores del SNC potencia los efectos sedantes, anestésicos y cardiorrespiratorios del propofol.

  • Clínica neurológica: agitación, somnolencia, delirio, mareos, espasmos musculares, temblores, hiperreflexia, hipertonía, opistótonos, espasmo del masetero, hipo, ataxia (puede durar hasta 5 días), parestesias, convulsiones (hasta varios días después de la anestesia).
  • Clínica cardiovascular: bradicardia, hipotensión arterial e insuficiencia cardíaca (especialmente con el uso concurrente de opiáceos). Alteraciones en el ECG: bloqueo AV, bloqueo de rama derecha, prolongación del intervalo QT, elevación del ST (predictor de muerte súbita inminente), taquicardia supraventricular, fibrilación ventricular polimórfica, patrón Brugada, asistolia.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos, sialorrea, pancreatitis, insuficiencia hepática, esteatosis hepática.
  • Clínica respiratoria: apnea, broncoespasmo, edema de laringe, edema agudo de pulmón.
  • Clínica hematológica: deterioro de la función plaquetaria y de la coagulación, CID.
  • Clínica oftalmológica: anomalías de la visión (ambliopía), quemosis, conjuntivitis y disminución de la presión intraocular.
  • Clínica dermatológica: síndrome compartimental tras la extravasación, flebitis, coloración verdosa del cabello y del lecho ungueal.
  • Otros: acidosis metabólica con elevación de lactato, coloración anormal de la orina (verde oliva o marrón), cetonuria, hipercalemia, hipomagnesemia, mialgias, rabdomiolisis, anafilaxia, hiperlipemia.
  • Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Puede desencadenar un síndrome anticolinérgico central: hiperexcitabilidad, sobre todo en niños, amnesia, desorientación, disminución del nivel de conciencia, estupor, ansiedad, cefalea, verborrea, disartria, mioclonías, escalofríos, convulsiones, hipertermia y coma.
  • Síndrome de infusión de propofol (PRIS): es un efecto adverso poco común, muy grave con una mortalidad mayor del 30%. Está asociado principalmente a la infusión prolongada, superior a las 48 horas, de dosis altas (4 mg/kg/hora), en pacientes con enfermedad grave, o a un bolo de una dosis elevada. Manifestaciones clínicas: bradicardia extrema, insuficiencia cardíaca de rápida evolución, cambios en el ECG (bloqueo de rama derecha, elevación del segmento ST, taquiarritmias, prolongación del QTc, curvas T invertidas), acidosis metabólica con lactato elevado, rabdomiolisis, mioglobinuria, fiebre, transaminasas elevadas, hepatomegalia, hígado graso, hiperlipemia, hiperpotasemia, cetonuria e insuficiencia renal aguda. Pueden verse más afectados los pacientes con patología mitocondrial, pacientes tratados con corticoides o catecolaminas.
  • Síndrome de abstinencia: despersonalización, confusión, alucinaciones, fotofobia, sonofobia, mareos, temblores, convulsiones, depresión, ansiedad, pérdida de memoria y anorexia.
  • Síntomas tras la inyección intraarterial o extravasación subcutánea: eritema, dolor intenso, hinchazón, palidez, sedación.
Comienzo de síntomas
A los 30 – 40 segundos tras la administración i.v.
Dosis tóxica
No descrita. Puede aparecer toxicidad a dosis terapéuticas y con cualquier dosis supraterapéutica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad, hubo exposición prolongada o sospecha de PRIS: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, triglicéridos, creatinquinasa, cetonuria.
En caso de exposición prolongada o sospecha de PRIS: ecocardiograma para evaluar la función miocárdica.
Descontaminación
No está indicada aunque la exposición haya sido oral o tópica.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
  • Si retención urinaria, sondaje vesical.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
  • Si acidosis metabólica que persiste tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si arritmias ventriculares: los fármacos de primera línea son lidocaína y amiodarona. Si ritmo inestable: cardioversión inmediata.
  • Si bradicardia: atropina i.v. Si no hay respuesta valorar inotrópicos (noradrenalina, isoproteronol, dopamina o dobutamina). Si hay bradicardia asociada a bloqueo AV, puede requerir marcapasos externo.
  • Si agitación, hipertonía, mioclonía o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si síndrome anticolinérgico central: fisostigmina
Antídotos
Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), que persiste tras la administración de benzodiacepinas, siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca.
Contraindicada: si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos o sustancias con potencial epileptógeno, pacientes hipotensos, bradicárdicos o con alteraciones de la conducción en el ECG.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg. Su utilidad es limitada ya que su efecto dura 45 -60 min.
Efectos adversos: hipotensión y bradicardia. Síndrome colinérgico. Excepcionalmente convulsiones.
Depuración extrarrenal
Aunque el propofol es poco dializable, se han reportado casos con buena evolución en caso de PRIS.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan recibido una dosis supraterapéutica podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Dinis-Oliveira RJ. Metabolic Profiles of Propofol and Fospropofol: Clinical and Forensic Interpretative Aspects. Biomed Res Int. 2018 May 24;2018:6852857. doi: 10.1155/2018/6852857. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: diciembre 2025

Categorías

Tóxicos

Ketamina

Ketamina

NombreKetamina
PresentacionesSolución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina)
Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar.
Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis).
CategoríaAnestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico.
Uso en pediatríaSedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min.
MetabolismoHepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%.
Vida media2 – 3 horas.
Vol. distribución3 – 5 L/kg.
EliminaciónRenal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos.
Mecanismo de acciónAntagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales.
ToxicologíaLos efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria.

  • Clínica neurológica: nistagmus, cefalea, somnolencia, letargo, sedación, agitación, mareos, alucinaciones, dificultad para hablar, ataxia, amnesia transitoria, miosis o midriasis, visión borrosa, temblores, hiperreflexia, trismus, distonías, debilidad muscular, edema cerebral, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión arterial, dolor torácico, palpitaciones, síncope, prolongación del intervalo QT, raramente asistolia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sialorrea. Hepatotoxicidad en el uso prolongado.
  • Clínica respiratoria: depresión respiratoria (dosis dependiente), laringoespasmo y apnea (si la administración i.v. es menor a 60 segundos), broncorrea, edema pulmonar y raramente parada respiratoria.
  • Clínica genitourinaria: cistitis hemorrágica, disuria, urgencia miccional y polaquiuria.
  • Clínica psiquiátrica: alteraciones psicomotoras al despertar de la anestesia, como agitación psicomotriz, ansiedad, euforia, desorientación, alucinaciones, delirio, pesadillas (pueden durar días hasta semanas). Ideas suicidas en el uso terapéutico en pacientes con antecedentes de depresión.
  • Trastorno disociativo: trastorno de despersonalización / desrealización, percepción delirante, diplopía, disestesia, sensación de cambio de la temperatura corporal, alucinaciones (visuales, auditivas), hiperacusia, malestar ocular, fotofobia, sensación de dolor y ardor en la boca, parestesias orales y faríngeas, sensaciones anormales en la piel (parestesias, entumecimiento, ardor o prurito), tinnitus.
  • Otros: hipertermia, rabdomiolisis (en agitación prolongada). Dependencia de la sustancia.
  • Consumo crónico: deterioro neuropsicológico con alteración de la memoria, el aprendizaje y la atención, alteraciones afectivas y perceptivas, alucinaciones. Hipertensión arterial, taquicardia y palpitaciones. Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica, cistitis, nefropatía obstructiva, hidronefrosis, infarto renal. Dolor abdominal crónico, colestasis intrahepática. En inhalación crónica: epistaxis y anosmia, hipertonía, rabdomiolisis y fenómenos de “flashbacks” (sensación de revivir una experiencia traumática pasada).
  • Síndrome de abstinencia: escalofríos, excitación autonómica, lagrimeo, inquietud, alucinaciones visuales, olfativas y táctiles, pesadillas y “craving” (deseo intenso de consumir una sustancia psicoactiva para evitar el malestar).
Comienzo de síntomasVariable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNiños/as: no descrito.
Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1ml/kg/hora).
  • Si retención urinaria, sondaje vesical.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si hipertensión arterial leve-moderada: generalmente no requiere tratamiento. Si emergencia hipertensiva: nifedipino oral o sublingual, o labetalol i.v.
  • Si agitación, hipertonía, o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Ketamina
Presentaciones
Solución inyectable 50 mg/ml. (presentación como ketamina hidrocloruro; 1 ml de solución = 50 mg de ketamina)
Formas ilícitas (medicamento utilizado como sustancia de abuso): polvos, cápsulas, cristales, líquido; se consume por diferentes vías (inhalada, oral, i.v.). Nota: la composición y pureza pueden variar.
Argot de drogas de abuso: K, vitamina K, special K, super K, kitkat, keta, mary kay, ketchup, super-k, ketalandia, jet, superácido. Ha sido identificada como adulterante en otras drogas recreativas como cocaína (en argot: CK o Calvin Klein) o MDMA (éxtasis).
Categoría
Anestésico disociativo. Anestésico general no-barbitúrico.
Uso en pediatría
Sedoanalgesia en procedimientos muy dolorosos. Inducción y mantenimiento de anestesia general.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración máxima plasmática variable según la vía de administración: i.v. y rectal: 30 – 60 min; i.m.: 5 – 30 min; intranasal: 22 min; inhalado: 15 min; oral: 20 – 120 min; sublingual: 40 min.
Metabolismo
Hepático por N-desmetilación por el sistema P450 (mediada por CYP2B6, CYP3A4 y CYP2C9) al metabolito activo norketamina (con potencia un tercio mayor que la ketamina). El diazepam puede inhibir el metabolismo hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 10 – 50%.
Vida media
2 – 3 horas.
Vol. distribución
3 – 5 L/kg.
Eliminación
Renal (91%). Fecal (3%). Es más rápida en niños que en adultos.
Mecanismo de acción
Antagonista no competitivo del receptor de glutamato N-metil-D-aspartato (NMDA) y del glutamato que bloquea los receptores HCN1 en el SNC, en dosis altas se une a receptores mu y sigma, bloquea los reflejos nociceptivos y produce anestesia disociativa. En dosis bajas es un analgésico potente por acción sobre los receptores opiáceos centrales o espinales.
Toxicología
Los efectos tóxicos dependen de la dosis. En altas concentraciones, actúa como agonista del receptor sigma causando letargo y coma, además se comporta como un agonista del receptor de acetilcolina y del GABA generando efectos nicotínicos y muscarínicos que producen sedación. Tiene también actividad simpaticomimética.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

La co-ingesta de otros depresores del SNC puede potenciar la depresión del SNC y/o incrementar el riesgo de depresión respiratoria.

  • Clínica neurológica: nistagmus, cefalea, somnolencia, letargo, sedación, agitación, mareos, alucinaciones, dificultad para hablar, ataxia, amnesia transitoria, miosis o midriasis, visión borrosa, temblores, hiperreflexia, trismus, distonías, debilidad muscular, edema cerebral, convulsiones, coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia sinusal, hipertensión arterial, dolor torácico, palpitaciones, síncope, prolongación del intervalo QT, raramente asistolia.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor abdominal, sialorrea. Hepatotoxicidad en el uso prolongado.
  • Clínica respiratoria: depresión respiratoria (dosis dependiente), laringoespasmo y apnea (si la administración i.v. es menor a 60 segundos), broncorrea, edema pulmonar y raramente parada respiratoria.
  • Clínica genitourinaria: cistitis hemorrágica, disuria, urgencia miccional y polaquiuria.
  • Clínica psiquiátrica: alteraciones psicomotoras al despertar de la anestesia, como agitación psicomotriz, ansiedad, euforia, desorientación, alucinaciones, delirio, pesadillas (pueden durar días hasta semanas). Ideas suicidas en el uso terapéutico en pacientes con antecedentes de depresión.
  • Trastorno disociativo: trastorno de despersonalización / desrealización, percepción delirante, diplopía, disestesia, sensación de cambio de la temperatura corporal, alucinaciones (visuales, auditivas), hiperacusia, malestar ocular, fotofobia, sensación de dolor y ardor en la boca, parestesias orales y faríngeas, sensaciones anormales en la piel (parestesias, entumecimiento, ardor o prurito), tinnitus.
  • Otros: hipertermia, rabdomiolisis (en agitación prolongada). Dependencia de la sustancia.
  • Consumo crónico: deterioro neuropsicológico con alteración de la memoria, el aprendizaje y la atención, alteraciones afectivas y perceptivas, alucinaciones. Hipertensión arterial, taquicardia y palpitaciones. Disuria, polaquiuria, dolor suprapúbico, hematuria macroscópica, cistitis, nefropatía obstructiva, hidronefrosis, infarto renal. Dolor abdominal crónico, colestasis intrahepática. En inhalación crónica: epistaxis y anosmia, hipertonía, rabdomiolisis y fenómenos de “flashbacks” (sensación de revivir una experiencia traumática pasada).
  • Síndrome de abstinencia: escalofríos, excitación autonómica, lagrimeo, inquietud, alucinaciones visuales, olfativas y táctiles, pesadillas y “craving” (deseo intenso de consumir una sustancia psicoactiva para evitar el malestar).
Comienzo de síntomas
Variable según la vía de administración: vía intraósea: 30 seg; i.v.: 1 – 2 min; i.m.: 2 – 4 min; intranasal: 7 min; oral: 10 – 20; inhalado: 15 min.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de consumo con fines recreacionales o no terapéuticos, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
Niños/as: no descrito.
Adultos: 500 – 1000 mg por vía i.v.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Detección en orina mediante técnicas específicas; después de la exposición, la ketamina se puede detectar hasta 5 días. La ketamina puede causar un falso positivo para fenciclidina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1ml/kg/hora).
  • Si retención urinaria, sondaje vesical.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si hipertensión arterial leve-moderada: generalmente no requiere tratamiento. Si emergencia hipertensiva: nifedipino oral o sublingual, o labetalol i.v.
  • Si agitación, hipertonía, o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los niños/as podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Si existe la co-ingesta de otros depresores del SNC, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de consumo con finalidad recreativa o como sustancia de abuso, se recomienda derivación a la consulta ambulatoria disponible (adolescencia, toxicología, adicciones o salud mental) para reducción de riesgos y prevención de recurrencias.
En caso de exposición voluntaria con finalidad autolítica, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

Etoricoxib

Etoricoxib

NombreEtoricoxib
PresentacionesComprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.
CategoríaAntiinflamatorios no esteroideos.
Uso en pediatríaProcesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoHepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 92%.
Vida media22 horas.
Vol. distribución120 L.
EliminaciónRenal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acciónPresenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la ciclooxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.
ToxicologíaLos signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia.
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomasEn las primeras 4 – 6 horas.
Dosis tóxicaNiños/as y adultos: 8 mg/kg.
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos

No.

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Etoricoxib
Presentaciones
Comprimidos recubiertos 30, 60, 90 y 120 mg.
Categoría
Antiinflamatorios no esteroideos.
Uso en pediatría
Procesos inflamatorios en mayores de 16 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: 92%.
Vida media
22 horas.
Vol. distribución
120 L.
Eliminación
Renal (70%). Fecal (30%).
Mecanismo de acción
Presenta acción analgésica y antiinflamatoria mediante la inhibición selectiva de la ciclooxigenasa-2. La inhibición de la ciclooxigenasa-1 es dosis dependiente, produciéndose con dosis más elevadas del fármaco.
Toxicología
Los signos y síntomas de intoxicación son debidos a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección de la mucosa y la disminución de la agregación plaquetaria se produce por la inhibición del tromboxano A2; en estos casos, dependientes de la ciclooxigenasa-1, son necesarias dosis más altas del fármaco. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución del flujo sanguíneo. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea, hemorragia gastrointestinal, hepatotoxicidad.
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, convulsiones, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión o hipertensión arterial, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia o hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica con anión gap elevado, hiperlactacidemia.
  • Alteraciones hematológicas: trombocitopenia, agranulocitosis, neutropenia y alteración de la coagulación.
  • Otros: hipotermia, insuficiencia renal, broncoespasmo y distrés respiratorio, rabdomiólisis.
Comienzo de síntomas
En las primeras 4 – 6 horas.
Dosis tóxica
Niños/as y adultos: 8 mg/kg.
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), lactato, creatinquinasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiólisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 8 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 8 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Última revisión: diciembre 2025.

Categorías

Tóxicos

Flunarizina

Flunarizina

NombreFlunarizina
Presentaciones oralesComprimidos 5 mg.
CategoríaAntihistamínico derivado de las piperazinas (derivado de la cinarizina).
Uso en pediatríaNo recomendado en niños (AEMPS).
Uso off-label: prevención de migraña, tratamiento del vértigo.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
MetabolismoHepático, vía CYP2D6.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media5 – 15 horas. Hasta 19 días tras dosis múltiples.
Vol. distribución43,2 L/kg.
EliminaciónFecal (en su mayoría). Renal.
Mecanismo de acciónProduce bloqueo de los canales del calcio. Tiene, además, efecto antihistamínico, antiserotoninérgico y antidopaminérgico.
ToxicologíaEs causada por su accción sedante sobre el SNC y por sus efectos anticolinérgicos centrales y periféricos A diferencia de otros bloqueadores de canales de calcio, se cree que tiene baja afinidad por los canales dependientes de voltaje, por lo que el riesgo de toxicidad cardiovascular es menor.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Existe escasa información acerca de casos de intoxicación por flunarizina. Los efectos tóxicos esperables son:

  • Clínica neurológica: somnolencia, estupor, ataxia, distonía, discinesia, cefalea, convulsiones, coma.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Otros: vómitos, dolor abdominal, diarrea.
Comienzo de síntomasNo descrito.
Dosis tóxicaNiños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas y creatinquinasa.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Fluidoterapia para la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
AntídotosNo
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

 

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido flunarizina de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sintomatología extrapiramidal), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Flunarizina
Presentaciones orales
Comprimidos 5 mg.
Categoría
Antihistamínico derivado de las piperazinas (derivado de la cinarizina).
Uso en pediatría
No recomendado en niños (AEMPS).
Uso off-label: prevención de migraña, tratamiento del vértigo.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo
Hepático, vía CYP2D6.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media
5 – 15 horas. Hasta 19 días tras dosis múltiples.
Vol. distribución
43,2 L/kg.
Eliminación
Fecal (en su mayoría). Renal.
Mecanismo de acción
Produce bloqueo de los canales del calcio. Tiene, además, efecto antihistamínico, antiserotoninérgico y antidopaminérgico.
Toxicología
Es causada por su accción sedante sobre el SNC y por sus efectos anticolinérgicos centrales y periféricos A diferencia de otros bloqueadores de canales de calcio, se cree que tiene baja afinidad por los canales dependientes de voltaje, por lo que el riesgo de toxicidad cardiovascular es menor.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Existe escasa información acerca de casos de intoxicación por flunarizina. Los efectos tóxicos esperables son:

  • Clínica neurológica: somnolencia, estupor, ataxia, distonía, discinesia, cefalea, convulsiones, coma.
  • Clínica anticolinérgica: midriasis, cara enrojecida, febrícula, retención urinaria, sequedad de piel y mucosas, disminución de la motilidad intestinal, confusión, agitación, irritabilidad, taquicardia sinusal e hipertensión arterial leve.
  • Otros: vómitos, dolor abdominal, diarrea.
Comienzo de síntomas
No descrito.
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Fluidoterapia para la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v. (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
Antídotos
No
El uso de flumazenilo está contraindicado por el riesgo de convulsiones.

 

Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido flunarizina de forma no intencionada, podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sintomatología extrapiramidal), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. UpToDate.
Última revisión: abril 2025.

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Tóxicos