Ganciclovir

Abr 11, 2025 | Antivirales

Ganciclovir

Nombre	Ganciclovir
Presentaciones	Polvo para solución para perfusión 500 mg. Gel oftálmico 1,5 mg/g.
Categoría	Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatría	Vía i.v.: tratamiento y profilaxis de la infección por citomegalovirus. Vía oftálmica: no se recomienda en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.
Metabolismo	No se metaboliza. Unión a proteínas plasmáticas: 1 – 2 %.
Vida media	Vía oral: 3,5 horas. Vía i.v.: 4,8 horas. Hasta 28 h en insuficiencia renal.
Vol. distribución	0,7 L/kg.
Eliminación	Renal, sin alterar (100%).
Mecanismo de acción	Análogo sintético del nucleósido guanina, actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa de los herpesvirus, incluido el citomegalovirus.
Toxicología	Los efectos tóxicos son debidos a la inhibición de la ADN polimerasa a nivel celular. También al depósito de cristales en el riñón. La solución i.v es alcalina (pH 11) por lo que puede producir lesión cáustica si contacta, sin diluir, con piel o mucosas.
Efectos tóxicos	La toxicidad hematológica, nefrotoxicidad y neurotoxicidad son los mayores efectos tóxicos, incluso a dosis terapéuticas, tras la administración i.v., especialmente en pacientes con insuficiencia renal. La evidencia existente sobre la toxicidad del ganciclovir es limitada. Clínica hematológica: agranulocitosis, anemia, neutropenia, trombocitopenia. Se han descrito casos de mielosupresión irreversible. Clínica neurológica: cefalea, confusión, ataxia, nistagmus, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Se ha descrito neuropatía periférica. Clínica digestiva: náuseas y vómitos, diarrea, hepatitis. Clínica renal: generalmente insuficiencia renal no oligúrica, cristaluria, hematuria. El uso excesivo o ingesta de gel oftálmico no produce toxicidad significativa.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	No descrito.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una sobredosis por vía i.v.: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Análisis de orina para valorar la presencia de cristales.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. Si se ha producido un contacto cutáneo o mucoso con solución con perfusión sin diluir: descontaminación externa con lavado con caudal de agua abundante durante un mínimo de 15 minutos. En caso de contacto ocular retirar lentillas y realizar lavado con agua corriente o solución salina al 0,9 % abundante, a baja presión, durante 10 – 15 min.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, ondansetrón i.v. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad. Monitorizar la diuresis y el balance hídrico. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v. Repetición del hemograma cada 24 – 48 horas hasta el alta hospitalaria. Tratamiento de la mielosupresión según los protocolos habituales. Si hay exposición ocular se recomienda valoración por un oftalmólogo.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el ganciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave, si bien no suele ser necesaria.
Observación – Alta a domicilio	Todos los pacientes con sobredosis por vía i.v. se deben mantener hospitalizados, monitorizando la aparición de mielosupresión y daño renal. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de mielosupresión), por los que deberán volver a consultar en urgencias. Tras una sobredosis de ganciclovir i.v., o de la aparición de toxicidad a dosis terapéuticas, se debe repetir el hemograma de forma semanal, un mínimo de 3 semanas. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Ganciclovir

Presentaciones

Polvo para solución para perfusión 500 mg.
Gel oftálmico 1,5 mg/g.

Categoría

Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.

Uso en pediatría

Vía i.v.: tratamiento y profilaxis de la infección por citomegalovirus.
Vía oftálmica: no se recomienda en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1 – 3 horas.

Metabolismo

No se metaboliza.
Unión a proteínas plasmáticas: 1 – 2 %.

Vida media

Vía oral: 3,5 horas.
Vía i.v.: 4,8 horas.
Hasta 28 h en insuficiencia renal.

Vol. distribución

0,7 L/kg.

Eliminación

Renal, sin alterar (100%).

Mecanismo de acción

Análogo sintético del nucleósido guanina, actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa de los herpesvirus, incluido el citomegalovirus.

Toxicología

Los efectos tóxicos son debidos a la inhibición de la ADN polimerasa a nivel celular. También al depósito de cristales en el riñón.
La solución i.v es alcalina (pH 11) por lo que puede producir lesión cáustica si contacta, sin diluir, con piel o mucosas.

Efectos tóxicos

La toxicidad hematológica, nefrotoxicidad y neurotoxicidad son los mayores efectos tóxicos, incluso a dosis terapéuticas, tras la administración i.v., especialmente en pacientes con insuficiencia renal.
La evidencia existente sobre la toxicidad del ganciclovir es limitada.

Clínica hematológica: agranulocitosis, anemia, neutropenia, trombocitopenia. Se han descrito casos de mielosupresión irreversible.
Clínica neurológica: cefalea, confusión, ataxia, nistagmus, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Se ha descrito neuropatía periférica.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos, diarrea, hepatitis.
Clínica renal: generalmente insuficiencia renal no oligúrica, cristaluria, hematuria.

El uso excesivo o ingesta de gel oftálmico no produce toxicidad significativa.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

No descrito.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una sobredosis por vía i.v.: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Si se ha producido un contacto cutáneo o mucoso con solución con perfusión sin diluir: descontaminación externa con lavado con caudal de agua abundante durante un mínimo de 15 minutos.
En caso de contacto ocular retirar lentillas y realizar lavado con agua corriente o solución salina al 0,9 % abundante, a baja presión, durante 10 – 15 min.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, ondansetrón i.v.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si agitación o convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Repetición del hemograma cada 24 – 48 horas hasta el alta hospitalaria. Tratamiento de la mielosupresión según los protocolos habituales.
Si hay exposición ocular se recomienda valoración por un oftalmólogo.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el ganciclovir es dializable, en general, la hemodiálisis solo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave, si bien no suele ser necesaria.

Observación – Alta a domicilio

Todos los pacientes con sobredosis por vía i.v. se deben mantener hospitalizados, monitorizando la aparición de mielosupresión y daño renal.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de mielosupresión), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Tras una sobredosis de ganciclovir i.v., o de la aparición de toxicidad a dosis terapéuticas, se debe repetir el hemograma de forma semanal, un mínimo de 3 semanas.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Famciclovir

Abr 11, 2025 | Antivirales

Famciclovir

Nombre	Famciclovir
Presentaciones orales	Comprimidos recubiertos 125 mg, 250 mg y 500 mg.
Categoría	Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a los 45 minutos.
Metabolismo	Hepático a su metabolito activo: penciclovir (famciclovir es un profármaco). Unión a proteínas plasmáticas < 20%.
Vida media	2 – 3 horas (> 18 horas en insuficiencia renal).
Vol. distribución	0,9 – 1,25 L/kg.
Eliminación	Renal (80%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción	El penciclovir (metabolito activo) es un análogo sintético de la guanosina. Actúa en las células infectadas como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa de los virus herpes simple (VHS-1, VHS-2) , varicela zoster (VVZ) y Epstein-Barr (VEB), evitando la posterior síntesis de ADN viral.
Toxicología	La nefrotoxicidad es el principal efecto adverso y aparece fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal en los que no se ha ajustado la dosis terapéutica. El mecanismo toxicológico no está bien descrito.
Efectos tóxicos	La evidencia existente sobre la toxicidad del famciclovir es limitada. El riesgo de neurotoxicidad y nefrotoxicidad es menor que con aciclovir. Clínica neurológica: cefalea, temblor y mioclonías, letargia, confusión, ataxia, convulsiones y coma. Clínica digestiva: náuseas y vómitos. Clínica renal: Normalmente causa insuficiencia renal no oligúrica.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos: 50 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. Monitorizar la función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, ondansetrón i.v. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad. Monitorizar la diuresis y el balance hídrico. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el penciclovir es dializable, en general la hemodiálisis no suele ser necesaria. Sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 50 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 50 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefrotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Famciclovir

Presentaciones orales

Comprimidos recubiertos 125 mg, 250 mg y 500 mg.

Categoría

Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a los 45 minutos.

Metabolismo

Hepático a su metabolito activo: penciclovir (famciclovir es un profármaco).
Unión a proteínas plasmáticas < 20%.

Vida media

2 – 3 horas (> 18 horas en insuficiencia renal).

Vol. distribución

0,9 – 1,25 L/kg.

Eliminación

Renal (80%). Fecal (20%).

Mecanismo de acción

El penciclovir (metabolito activo) es un análogo sintético de la guanosina. Actúa en las células infectadas como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa de los virus herpes simple (VHS-1, VHS-2) , varicela zoster (VVZ) y Epstein-Barr (VEB), evitando la posterior síntesis de ADN viral.

Toxicología

La nefrotoxicidad es el principal efecto adverso y aparece fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal en los que no se ha ajustado la dosis terapéutica. El mecanismo toxicológico no está bien descrito.

Efectos tóxicos

La evidencia existente sobre la toxicidad del famciclovir es limitada. El riesgo de neurotoxicidad y nefrotoxicidad es menor que con aciclovir.

Clínica neurológica: cefalea, temblor y mioclonías, letargia, confusión, ataxia, convulsiones y coma.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos.
Clínica renal: Normalmente causa insuficiencia renal no oligúrica.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos: 50 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, ondansetrón i.v.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el penciclovir es dializable, en general la hemodiálisis no suele ser necesaria. Sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 50 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 50 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefrotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Aciclovir

Abr 11, 2025 | Antivirales

Aciclovir

Nombre	Aciclovir
Presentaciones	Comprimidos 200 mg, 800 mg y 1000 mg. Comprimidos dispersables 200 mg y 800 mg. Suspensión oral 400 mg/5 ml. Crema, gel y pomada 50 mg/g. Pomada oftálmica 30 mg/g. Solución para perfusión 25 mg/ml. Polvo para solución para perfusión 250 mg.
Categoría	Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.
Uso en pediatría	Tratamiento de las infecciones por virus herpes simple (VHS) y varicela zoster (VVZ) (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Vía oral: concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,5 horas.
Metabolismo	Hepático, a 9-carboximetilguanina (metabolito inactivo). Unión a proteínas plasmáticas: 9 – 33 %.
Vida media	2 – 3 horas (4 h en recién nacidos y 20 h en insuficiencia renal).
Vol. distribución	0,7 – 0,8 L/kg.
Eliminación	Renal (>90%). Fecal (2%).
Mecanismo de acción	Análogo sintético del nucleósido guanina, actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (VHS-1, VHS-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.
Toxicología	La nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se produce fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis, asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos). El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el acúmulo en el SNC de su principal metabolito (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.
Efectos tóxicos	La toxicidad es relativamente frecuente en sobredosis vía i.v. en adultos con nefropatía de base (incluso a dosis terapéuticas), y menos frecuente tras la administración oral. La ingesta de preparados tópicos produce toxicidad leve o nula. Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial) náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas. Clínica neurológica (suele ser la clínica predominante en sobredosis): temblor, mioclonías y cefalea, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma. Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria. Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (poco frecuente). La ingesta de presentaciones tópicas puede producir molestias digestivas, sin otra toxicidad.
Comienzo de síntomas	1 – 3 horas tras la ingesta. La aparición de neurotoxicidad puede ser tardía (24 – 36 horas). No se ha descrito el intervalo de aparición de los síntomas renales.
Dosis tóxica	Niños/as y adultos (vía oral): 300 mg/kg. Niños/as y adultos (vía i.v.): cualquier dosis supraterapéutica puede ser tóxica, especialmente si hay factores de riesgo (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos). En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de sobredosis i.v., la analítica se deberá repetir 24 – 48 horas después. Monitorizar la función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones). Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, ondansetrón i.v. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad. Monitorizar la diuresis y el balance hídrico. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	Aunque el aciclovir es dializable, en general la hemodiálisis no suele ser necesaria. Sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 300 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 300 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales. En caso de sobredosis por vía i.v. se recomienda monitorizar al paciente al menos 24 – 48 horas. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Aciclovir

Presentaciones

Comprimidos 200 mg, 800 mg y 1000 mg. Comprimidos dispersables 200 mg y 800 mg. Suspensión oral 400 mg/5 ml.

Crema, gel y pomada 50 mg/g.
Pomada oftálmica 30 mg/g.
Solución para perfusión 25 mg/ml. Polvo para solución para perfusión 250 mg.

Categoría

Antiviral, análogo sintético del nucleósido guanosina.

Uso en pediatría

Tratamiento de las infecciones por virus herpes simple (VHS) y varicela zoster (VVZ) (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Vía oral: concentración plasmática máxima a las 1,5 – 2,5 horas.

Metabolismo

Hepático, a 9-carboximetilguanina (metabolito inactivo).
Unión a proteínas plasmáticas: 9 – 33 %.

Vida media

2 – 3 horas (4 h en recién nacidos y 20 h en insuficiencia renal).

Vol. distribución

0,7 – 0,8 L/kg.

Eliminación

Renal (>90%). Fecal (2%).

Mecanismo de acción

Análogo sintético del nucleósido guanina, actúa como sustrato e inhibidor de la ADN polimerasa del virus herpes simple (VHS-1, VHS-2) y del virus Varicela-Zoster (VVZ), deteniendo la replicación del ADN viral en las células infectadas.

Toxicología

La nefrotoxicidad es debida a la precipitación de cristales de aciclovir en los túbulos renales, produciendo obstrucción. Se produce fundamentalmente con el uso i.v., a altas dosis, asociado a factores predisponentes (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos).
El mecanismo productor de la neurotoxicidad es desconocido, parece relacionado con la toxicidad mitocondrial causada por el acúmulo en el SNC de su principal metabolito (9-carboximetilguanina). Ocurre fundamentalmente en pacientes con insuficiencia renal y concentraciones séricas elevadas.

Efectos tóxicos

La toxicidad es relativamente frecuente en sobredosis vía i.v. en adultos con nefropatía de base (incluso a dosis terapéuticas), y menos frecuente tras la administración oral. La ingesta de preparados tópicos produce toxicidad leve o nula.

Clínica digestiva (suele ser la clínica inicial) náuseas, vómitos, elevación leve y transitoria de las transaminasas.
Clínica neurológica (suele ser la clínica predominante en sobredosis): temblor, mioclonías y cefalea, las más frecuentes. Confusión, letargia, ataxia, nistagmus, mareo, disartria, alucinaciones, agitación, convulsiones y coma.

Clínica renal: insuficiencia renal oligúrica o no oligúrica, cristaluria, hematuria.
Clínica hematológica: leucopenia, trombocitopenia, anemia megaloblástica (poco frecuente).

La ingesta de presentaciones tópicas puede producir molestias digestivas, sin otra toxicidad.

Comienzo de síntomas

1 – 3 horas tras la ingesta. La aparición de neurotoxicidad puede ser tardía (24 – 36 horas). No se ha descrito el intervalo de aparición de los síntomas renales.

Dosis tóxica

Niños/as y adultos (vía oral): 300 mg/kg.
Niños/as y adultos (vía i.v.): cualquier dosis supraterapéutica puede ser tóxica, especialmente si hay factores de riesgo (deshidratación, lesión renal pre-existente o uso concomitante de fármacos nefrotóxicos).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de sobredosis i.v., la analítica se deberá repetir 24 – 48 horas después.
Monitorizar la función renal (urea, creatinina, filtrado glomerular e iones).
Análisis de orina para valorar la presencia de cristales de aciclovir.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, ondansetrón i.v.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis > 1 ml/kg/hora). Este punto es especialmente importante para prevenir la nefrotoxicidad.
Monitorizar la diuresis y el balance hídrico.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si agitación, convulsiones o mioclonías: benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

Aunque el aciclovir es dializable, en general la hemodiálisis no suele ser necesaria. Sólo estaría indicada como tratamiento de soporte en insuficiencia renal grave.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 300 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 300 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y la función renal son normales.
En caso de sobredosis por vía i.v. se recomienda monitorizar al paciente al menos 24 – 48 horas.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos (sugestivos de nefro o neurotoxicidad), por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Digoxina

Abr 11, 2025 | Glucósidos digitálicos

Digoxina

Nombre	Digoxina
Presentaciones	Comprimidos 0,25 mg. Solución oral 0,05 mg/ml. Solución inyectable 0,25 mg/ml.
Categoría	Glucósido digitálico.
Uso en pediatría	Insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 6 horas después de una dosis por vía oral (dosis terapéutica). Sobredosis: 30 minutos. Vía i.v.: 1,5 – 3 horas.
Metabolismo	Hepático por hidrólisis, oxidación y conjugación (14%). Tiene circulación enterohepática (7%). Unión a proteínas plasmáticas: 25%.
Vida media	Dosis terapéutica con función renal normal: 36 – 51 horas. En sobredosis: 72 – 94 horas. En insuficiencia renal o anuria: 3 – 4 días.
Vol. distribución	Neonatos: 10 L/kg. Niños/as: 16 L/kg. Adultos: 5 – 7 L/kg. El volumen de distribución disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática. En insuficiencia renal disminuye un 50%.
Eliminación	Renal (50 – 70%).
Mecanismo de acción	Inhibe la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa de los miocitos, este bloqueo ocasiona un aumento del Na⁺ intracelular y activa el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, elevando la concentración de Ca²⁺ y dificultando su salida de la célula, potenciando así la contractilidad del miocardio (efecto inotrópico positivo). Asimismo, ejerce un efecto cronotrópico negativo, por aumento del tono vagal y por efecto directo sobre el nodo auriculoventricular.
Toxicología	El aumento del Ca²⁺ intracelular provoca despolarización precoz y arritmias. El efecto cronotrópico negativo ocasiona bradicardia y bloqueo cardíaco. La hiperpotasemia es causada por el bloqueo de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa (se debe a la salida de potasio intracelular) y es un buen predictor del pronóstico en la intoxicación aguda. Además, la digoxina prolonga la fase 4 del potencial de acción, reduce la velocidad de conducción y aumenta el automatismo de focos ectópicos, lo que es fundamental en la génesis de arritmias.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico La clínica de toxicidad se presenta con niveles plasmáticos > 2 ng/ml aunque los niños pequeños parecen tolerar concentraciones más altas que adolescentes y adultos. Factores de riesgo: los pacientes con cardiopatía, enfermedad renal, hipotiroidismo y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia) tienen mayor riesgo de sufrir toxicidad (factores predisponentes). Factores potenciadores: la co-ingesta de algunos antimicrobianos (azitromicina, claritromicina, eritromicina, itraconazol), diuréticos perdedores de potasio, quinidina, verapamilo, diltiazem, propafenona, amiodarona, fluoxetina y paroxetina, así como de otras sustancias cardiotóxicas (betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio), puede aumentar significativamente su toxicidad. Intoxicación aguda: Clínica cardiovascular: bradicardia sinusal, hipotensión, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, prolongación del intervalo PR y QRS, torsade de pointes), shock cardiogénico, parada cardíaca. Nota: se pueden observar diferentes arritmias en el mismo paciente en diferentes momentos. Las manifestaciones cardiovasculares pueden aparecer hasta 12 horas postingesta con duración de 24 horas o más. Clínica digestiva: náuseas y vómitos (signos tempranos), dolor abdominal, diarrea, infarto mesentérico no oclusivo (debido a la potente vasoconstricción de los vasos esplácnicos). Clínica neurológica: somnolencia, letargo, confusión, debilidad muscular, parestesias, cefalea, convulsiones. Clínica psiquiátrica: inestabilidad emocional, agitación, confusión, alucinaciones, pesadillas, afasia, desorientación, cambios de la personalidad, paranoia, delirio, psicosis. Clínica hematológica: trombocitopenia grave, hemorragia. Clínica oftalmológica: fotofobia, ambliopía, pérdida de la agudeza visual, miosis, alteración de la visión de los colores (xantopsia). Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia (es el mejor marcador de toxicidad, es un factor de mal pronóstico en intoxicaciones agudas), hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica. Intoxicación crónica: los síntomas de la intoxicación crónica suelen aparecer de manera insidiosa lo que dificulta su diagnóstico. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarreas, anorexia. Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (bradicardia, taquicardia ventricular, “cubeta digitálica”), hipertensión, shock, síncope, dolor torácico, parada cardíaca. Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, parestesias, desorientación, alucinaciones, alteración del nivel de conciencia. Otros: trastornos de la visión (xantopsia), astenia, rash cutáneo.
Comienzo de síntomas	Vía oral: 1,5 – 12 horas. Vía i.v.: 5 – 30 minutos.
Dosis tóxica	Niños/as: cualquier dosis supraterapéutica. Adultos sin tratamiento: 20 microgramos/kg. Adultos en tratamiento: 3 veces su dosis diaria habitual. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	Niños/as previamente sanos: 0,4 mg/kg o 4 mg.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. Concentración plasmática de digoxina (digoxina total): es valorable a partir de las 6 horas postingesta y antes de la administración de fragmentos de anticuerpos específicos antidigoxina (AcAD). Rango terapéutico: 0,5 – 2 ng/ml. En caso de administración por vía i.v., esperar al menos 4 horas y extraer la muestra por una vía diferente a la utilizada para la infusión. Con frecuencia, la concentración plasmática de digoxina no se correlaciona bien con las manifestaciones clínicas, especialmente en niños. Sin embargo, es importante determinarla dado que es uno de los indicadores de la necesidad del antídoto. Monitorización tras la administración de AcAD: debe realizarse mediante la medición de digoxina libre, en caso de estar disponible. La digoxina total mide digoxina libre + digoxina unida a los AcAD-digoxina, por lo que no es útil. Si no se puede determinar la digoxina libre, el seguimiento será clínico, por los niveles de potasio y las alteraciones electrocardiográficas.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida. Pueden ser útiles las dosis repetidas de carbón activado: carbón activado 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas. De manera excepcional, valorar lavado gástrico si la ingesta es < 1 hora, se trata de una dosis potencialmente letal, el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida, y se cuenta con personal experto en la técnica.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardíaca, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora y administrar urgentemente AcAD. Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si hiperpotasemia: tratar siempre ya que es un factor de mal pronóstico. Si potasio > 5 mEq/L y hay otros signos de toxicidad aguda por digoxina, administrar AcAD. Si no hay disponibilidad de AcAD, tratar cautelosamente con glucosa, insulina y bicarbonato. La administración posterior de AcAD puede producir hipopotasemia intensa. No se recomienda el tratamiento con sales de calcio ni beta-adrenérgicos (riesgo de arritmias malignas o asistolia). Si hipopotasemia (intoxicación crónica): suplemento de potasio oral o i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. Si arritmias ventriculares: si no están disponibles los AcAD, administrar lidocaína o, si no hay respuesta, fenitoína. Los antiarrítmicos de clase IA están contraindicados. Si bradicardia: atropina i.v. Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, y no se dispone de AcAD, puede requerirse marcapasos externo. Si intoxicación crónica: suspender el tratamiento con digoxina y establecer el tratamiento sintomático y de soporte que sea necesario.
Antídotos	Anticuerpos antidigoxina (AcAD) Indicaciones: Intoxicación grave: Bradiarritmia con frecuencia ventricular < 40 lpm y que no responde (mantiene frecuencia ventricular < 60 lpm) a dosis repetidas de 0,02 mg/kg i.v. de atropina (hasta un máximo de 2 mg). Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular (extrasistolia ventricular frecuente, dupletes, tripletes, multifocales o con fenómeno de R sobre T). Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia, shock cardiogénico. Potasemia > 5 mEq/L con presencia de otros signos de toxicidad digitálica (únicamente en la intoxicación aguda). Concentración plasmática de digoxina > 6 ng/ml (> 6 horas postingesta) o > 15 ng/ml en cualquier momento. Valorar si ingesta de > 4 mg en niños/as o 10 mg en adultos. Dosis en intoxicación aguda: En caso de parada cardíaca, taquicardia ventricular o bloqueo AV completo con bradicardia extrema y sin digoxinemia, administrar 200 mg de AcAD, si peso < 20 kg y 400 mg sí > 20kg). Puede repetirse la dosis. Si la digoxinemia es desconocida y es situación de riesgo vital (no se puede esperar a los resultados) tras una ingesta aguda de cantidad conocida: 1 vial (40 mg) por cada 0,5 mg de digoxina ingerida. Si digoxinemia conocida (intoxicación aguda o crónica): Número de viales = concentración de digoxina (ng/ml) x peso (kg) / 100. Administrar inicialmente el 50 % de la dosis calculada. Si al cabo de 1-2 horas persisten los criterios que justifican la indicación, administrar el 50% restante. Dosis empírica en intoxicación crónica en niños/as: 1 – 2 viales (40-80 mg). Tiempo de respuesta: La respuesta inicial tras la administración de AcAD se obtiene a los 19 minutos de media (0 – 60 min.), y la respuesta completa en unos 88 minutos (30 minutos – 6 horas). Efectos adversos: el uso de AcAD puede producir hipopotasemia (al activarse nuevamente la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, el potasio entra a la célula), empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Raramente, reacciones alérgicas especialmente en pacientes asmáticos y/o con alergia a los antibióticos. La unión AcAD-digoxina puede disociarse a medida que se excreta provocando un efecto rebote de la toxicidad cardiovascular a las 4 – 6 horas o más de su administración, aunque generalmente es menos severa.
Depuración extrarrenal	No.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido digoxina de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de intoxicación grave con administración de AcAD, siempre y cuando la función renal sea normal, podrán ser dados de alta tras un mínimo de 24 horas de observación, si se han resuelto los síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de insuficiencia renal, la monitorización debe mantenerse un mínimo de 7 días. Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Digoxina

Presentaciones

Comprimidos 0,25 mg. Solución oral 0,05 mg/ml.
Solución inyectable 0,25 mg/ml.

Categoría

Glucósido digitálico.

Uso en pediatría

Insuficiencia cardíaca, arritmias supraventriculares.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 1,5 – 6 horas después de una dosis por vía oral (dosis terapéutica).
Sobredosis: 30 minutos.
Vía i.v.: 1,5 – 3 horas.

Metabolismo

Hepático por hidrólisis, oxidación y conjugación (14%).
Tiene circulación enterohepática (7%).
Unión a proteínas plasmáticas: 25%.

Vida media

Dosis terapéutica con función renal normal: 36 – 51 horas.
En sobredosis: 72 – 94 horas.
En insuficiencia renal o anuria: 3 – 4 días.

Vol. distribución

Neonatos: 10 L/kg.
Niños/as: 16 L/kg.
Adultos: 5 – 7 L/kg.
El volumen de distribución disminuye a medida que aumenta la concentración plasmática. En insuficiencia renal disminuye un 50%.

Eliminación

Renal (50 – 70%).

Mecanismo de acción

Inhibe la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa de los miocitos, este bloqueo ocasiona un aumento del Na⁺ intracelular y activa el intercambiador Na⁺/Ca²⁺, elevando la concentración de Ca²⁺ y dificultando su salida de la célula, potenciando así la contractilidad del miocardio (efecto inotrópico positivo).
Asimismo, ejerce un efecto cronotrópico negativo, por aumento del tono vagal y por efecto directo sobre el nodo auriculoventricular.

Toxicología

El aumento del Ca²⁺ intracelular provoca despolarización precoz y arritmias. El efecto cronotrópico negativo ocasiona bradicardia y bloqueo cardíaco. La hiperpotasemia es causada por el bloqueo de la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa (se debe a la salida de potasio intracelular) y es un buen predictor del pronóstico en la intoxicación aguda.
Además, la digoxina prolonga la fase 4 del potencial de acción, reduce la velocidad de conducción y aumenta el automatismo de focos ectópicos, lo que es fundamental en la génesis de arritmias.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

La clínica de toxicidad se presenta con niveles plasmáticos > 2 ng/ml aunque los niños pequeños parecen tolerar concentraciones más altas que adolescentes y adultos.
Factores de riesgo: los pacientes con cardiopatía, enfermedad renal, hipotiroidismo y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipernatremia) tienen mayor riesgo de sufrir toxicidad (factores predisponentes).
Factores potenciadores: la co-ingesta de algunos antimicrobianos (azitromicina, claritromicina, eritromicina, itraconazol), diuréticos perdedores de potasio, quinidina, verapamilo, diltiazem, propafenona, amiodarona, fluoxetina y paroxetina, así como de otras sustancias cardiotóxicas (betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio), puede aumentar significativamente su toxicidad.
Intoxicación aguda:

Clínica cardiovascular: bradicardia sinusal, hipotensión, alteraciones en el ECG (bloqueo AV, arritmias auriculares y ventriculares, taquicardia ventricular y fibrilación ventricular, prolongación del intervalo PR y QRS, torsade de pointes), shock cardiogénico, parada cardíaca. Nota: se pueden observar diferentes arritmias en el mismo paciente en diferentes momentos. Las manifestaciones cardiovasculares pueden aparecer hasta 12 horas postingesta con duración de 24 horas o más.
Clínica digestiva: náuseas y vómitos (signos tempranos), dolor abdominal, diarrea, infarto mesentérico no oclusivo (debido a la potente vasoconstricción de los vasos esplácnicos).
Clínica neurológica: somnolencia, letargo, confusión, debilidad muscular, parestesias, cefalea, convulsiones.
Clínica psiquiátrica: inestabilidad emocional, agitación, confusión, alucinaciones, pesadillas, afasia, desorientación, cambios de la personalidad, paranoia, delirio, psicosis.
Clínica hematológica: trombocitopenia grave, hemorragia.
Clínica oftalmológica: fotofobia, ambliopía, pérdida de la agudeza visual, miosis, alteración de la visión de los colores (xantopsia).
Alteraciones electrolíticas: hiperpotasemia (es el mejor marcador de toxicidad, es un factor de mal pronóstico en intoxicaciones agudas), hipopotasemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica.

Intoxicación crónica: los síntomas de la intoxicación crónica suelen aparecer de manera insidiosa lo que dificulta su diagnóstico.

Clínica digestiva: náuseas, vómitos, diarreas, anorexia.
Clínica cardiovascular: alteraciones en el ECG (bradicardia, taquicardia ventricular, “cubeta digitálica”), hipertensión, shock, síncope, dolor torácico, parada cardíaca.
Clínica neurológica: cefalea, somnolencia, parestesias, desorientación, alucinaciones, alteración del nivel de conciencia.
Otros: trastornos de la visión (xantopsia), astenia, rash cutáneo.

Comienzo de síntomas

Vía oral: 1,5 – 12 horas.
Vía i.v.: 5 – 30 minutos.

Dosis tóxica

Niños/as: cualquier dosis supraterapéutica.
Adultos sin tratamiento: 20 microgramos/kg.
Adultos en tratamiento: 3 veces su dosis diaria habitual.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

Niños/as previamente sanos: 0,4 mg/kg o 4 mg.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
Concentración plasmática de digoxina (digoxina total): es valorable a partir de las 6 horas postingesta y antes de la administración de fragmentos de anticuerpos específicos antidigoxina (AcAD). Rango terapéutico: 0,5 – 2 ng/ml. En caso de administración por vía i.v., esperar al menos 4 horas y extraer la muestra por una vía diferente a la utilizada para la infusión. Con frecuencia, la concentración plasmática de digoxina no se correlaciona bien con las manifestaciones clínicas, especialmente en niños. Sin embargo, es importante determinarla dado que es uno de los indicadores de la necesidad del antídoto.
Monitorización tras la administración de AcAD: debe realizarse mediante la medición de digoxina libre, en caso de estar disponible. La digoxina total mide digoxina libre + digoxina unida a los AcAD-digoxina, por lo que no es útil. Si no se puede determinar la digoxina libre, el seguimiento será clínico, por los niveles de potasio y las alteraciones electrocardiográficas.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 6 horas (debido a la circulación enterohepática) tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Pueden ser útiles las dosis repetidas de carbón activado: carbón activado 0,5 g/kg cada 4 horas, máximo 25 g por dosis; máximo 24 horas.
De manera excepcional, valorar lavado gástrico si la ingesta es < 1 hora, se trata de una dosis potencialmente letal, el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida, y se cuenta con personal experto en la técnica.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización, canalizar vía i.v. En caso de parada cardíaca, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora y administrar urgentemente AcAD.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si hiperpotasemia: tratar siempre ya que es un factor de mal pronóstico. Si potasio > 5 mEq/L y hay otros signos de toxicidad aguda por digoxina, administrar AcAD. Si no hay disponibilidad de AcAD, tratar cautelosamente con glucosa, insulina y bicarbonato. La administración posterior de AcAD puede producir hipopotasemia intensa. No se recomienda el tratamiento con sales de calcio ni beta-adrenérgicos (riesgo de arritmias malignas o asistolia).
Si hipopotasemia (intoxicación crónica): suplemento de potasio oral o i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Si arritmias ventriculares: si no están disponibles los AcAD, administrar lidocaína o, si no hay respuesta, fenitoína. Los antiarrítmicos de clase IA están contraindicados.
Si bradicardia: atropina i.v. Si existe bradicardia asociada a bloqueo AV, y no se dispone de AcAD, puede requerirse marcapasos externo.
Si intoxicación crónica: suspender el tratamiento con digoxina y establecer el tratamiento sintomático y de soporte que sea necesario.

Antídotos

Anticuerpos antidigoxina (AcAD)
Indicaciones:
Intoxicación grave:

Bradiarritmia con frecuencia ventricular < 40 lpm y que no responde (mantiene frecuencia ventricular < 60 lpm) a dosis repetidas de 0,02 mg/kg i.v. de atropina (hasta un máximo de 2 mg).
Extrasistolia ventricular con riesgo de taquicardia o fibrilación ventricular (extrasistolia ventricular frecuente, dupletes, tripletes, multifocales o con fenómeno de R sobre T).
Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, asistolia, shock cardiogénico.
Potasemia > 5 mEq/L con presencia de otros signos de toxicidad digitálica (únicamente en la intoxicación aguda).
Concentración plasmática de digoxina > 6 ng/ml (> 6 horas postingesta) o > 15 ng/ml en cualquier momento.
Valorar si ingesta de > 4 mg en niños/as o 10 mg en adultos.

Dosis en intoxicación aguda:
En caso de parada cardíaca, taquicardia ventricular o bloqueo AV completo con bradicardia extrema y sin digoxinemia, administrar 200 mg de AcAD, si peso < 20 kg y 400 mg sí > 20kg). Puede repetirse la dosis.
Si la digoxinemia es desconocida y es situación de riesgo vital (no se puede esperar a los resultados) tras una ingesta aguda de cantidad conocida: 1 vial (40 mg) por cada 0,5 mg de digoxina ingerida.
Si digoxinemia conocida (intoxicación aguda o crónica):
Número de viales = concentración de digoxina (ng/ml) x peso (kg) / 100. Administrar inicialmente el 50 % de la dosis calculada. Si al cabo de 1-2 horas persisten los criterios que justifican la indicación, administrar el 50% restante.
Dosis empírica en intoxicación crónica en niños/as:
1 – 2 viales (40-80 mg).
Tiempo de respuesta: La respuesta inicial tras la administración de AcAD se obtiene a los 19 minutos de media (0 – 60 min.), y la respuesta completa en unos 88 minutos (30 minutos – 6 horas).
Efectos adversos: el uso de AcAD puede producir hipopotasemia (al activarse nuevamente la bomba Na⁺/K⁺ ATPasa, el potasio entra a la célula), empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. Raramente, reacciones alérgicas especialmente en pacientes asmáticos y/o con alergia a los antibióticos.
La unión AcAD-digoxina puede disociarse a medida que se excreta provocando un efecto rebote de la toxicidad cardiovascular a las 4 – 6 horas o más de su administración, aunque generalmente es menos severa.

Depuración extrarrenal

No.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido digoxina de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras, si no existen otros criterios de ingreso, tras 8 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de intoxicación grave con administración de AcAD, siempre y cuando la función renal sea normal, podrán ser dados de alta tras un mínimo de 24 horas de observación, si se han resuelto los síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de insuficiencia renal, la monitorización debe mantenerse un mínimo de 7 días.
Si existe la co-ingesta de sustancias cardiotóxicas, la observación deberá ser más prolongada.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. 2023 American Heart Association focused update on the management of patients with cardiac arrest or life-threatening toxicity due to poisoning: an update to the American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2023;148:e149-e84. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: abril 2025.

Levotiroxina sódica

Abr 11, 2025 | Hormonas

Levotiroxina sódica

Nombre	Levotiroxina sódica
Presentaciones	Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 125, 137, 150, 175, 200 μg. Solución oral, envase unidosis de 1 ml, de 13, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175, 200 μg. Polvo para solución inyectable, vial 514 μg.
Categoría	Hormona.
Uso en pediatría	Terapia hormonal sustitutiva en el hipotiroidismo congénito o adquirido.
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.
Metabolismo	Principalmente hepático, por desyodación a T3 (metabólicamente activa), también en el riñón, cerebro y músculos. Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media	6 – 7 días en pacientes eutiroideos. 3 – 4 días en pacientes hipertiroideos. 9 – 10 días en pacientes hipotiroideos.
Vol. distribución	0,15 L/kg.
Eliminación	Renal (80%). Fecal (20%).
Mecanismo de acción	El 40% de la tiroxina (T4) se transforma en triyodotironina (T3) que es metabólicamente activa. Se produce activación de los receptores nucleares estimulando la síntesis de proteínas y el metabolismo basal.
Toxicología	La mayor parte de los efectos tóxicos se deben al aumento de la liberación de catecolaminas originando un síndrome simpaticomimético: taquicardia, arritmias, hipertensión, diaforesis, temblor.
Efectos tóxicos	Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de levotiroxina suelen retrasarse 2 – 5 días después de la ingesta, debido a su conversión a T3. No existe correlación entre la clínica y los niveles de T4, por lo que la evaluación clínica determina la gravedad de la intoxicación. Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, arritmias, angina e infarto de miocardio. Clínica neurológica: agitación psicomotriz, cefalea, insomnio, mareos, temblores, debilidad muscular, hemiparesia. Hipertensión intracraneal idiopática particularmente en niños. Raramente convulsiones y coma. Clínica digestiva: dolor abdominal, vómitos y diarrea. Otros: hipertermia, sed, angioedema, exantema, urticaria, sofocos y diaforesis. Daño renal y hematuria. Rabdomiolisis. Toxicidad tardía: descamación de la piel de palmas y plantas, pérdida de cabello, irritabilidad, osteoporosis, miocarditis, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, oftalmopatía de Graves (visión doble, sensibilidad a la luz, dolor ocular, pérdida de la visión). Intoxicación crónica: pérdida de peso, insomnio, cansancio, calambres, ansiedad, hiperactividad, brote psicótico.
Comienzo de síntomas	3 a 5 días después del inicio del tratamiento oral.
Dosis tóxica	La dosis tóxica no está bien establecida en niños/as: se consideran potencialmente tóxicas dosis ≥ 20 -100 μg/kg según diferentes fuentes. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) urea, creatinina y creatinquinasa. Monitorización de la función tiroidea: aunque la correlación clínica no es buena, se recomienda monitorizar T3 y T4 (T3 es mejor indicador de sobredosis). Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si agitación o crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad. Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación. Si síndrome simpáticomimético: considerar beta-bloqueante: propranolol: dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada 6 a 8 horas, si clínica y hemodinámicamente estable se puede pasar a la vía oral: 0,25 – 0,5 mg/kg cada 6 horas (mantener monitorización cardiovascular para detectar hipotensión y bradicardia. Usar con precaución en asmáticos, contraindicado en el fallo cardíaco) o hidrocortisona i.v. El uso de resinas quelantes puede interrumpir la circulación enterohepática, mejorando la eliminación de las hormonas tiroideas: colestiramina, 240 mg/kg/día cada 6 – 8 horas por vía oral, máximo 4 dosis de 1 g). La disminución de los valores se alcanza a los 6 días de tratamiento.
Antídotos	No.
Depuración extrarrenal	En pacientes críticos tras la ingesta de una dosis masiva, la plasmaféresis resulta eficaz para conseguir el aclaramiento de T4. La hemodiálisis no es efectiva.
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 20 – 100 μg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 20 – 100 μg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta masiva (≥ 10.000 – 50.000 μg) valorar el ingreso para observación en previsión de que aparezca toxicidad significativa. Se recomienda seguimiento ambulatorio desde los 3 días y hasta los 14 días posteriores a la ingesta para evaluar la aparición de síntomas de inicio retardado. Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como palpitaciones, irritabilidad, palidez, mareo, por los que deberán volver a consultar en urgencias. Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Levotiroxina sódica

Presentaciones

Comprimidos recubiertos de liberación modificada 400 mg.Comprimidos de 25, 50, 75, 100, 125, 137, 150, 175, 200 μg.
Solución oral, envase unidosis de 1 ml, de 13, 25, 50, 75, 88, 100, 112, 137, 150, 175, 200 μg.
Polvo para solución inyectable, vial 514 μg.

Categoría

Hormona.

Uso en pediatría

Terapia hormonal sustitutiva en el hipotiroidismo congénito o adquirido.

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 4 horas.

Metabolismo

Principalmente hepático, por desyodación a T3 (metabólicamente activa), también en el riñón, cerebro y músculos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.

Vida media

6 – 7 días en pacientes eutiroideos.
3 – 4 días en pacientes hipertiroideos.
9 – 10 días en pacientes hipotiroideos.

Vol. distribución

0,15 L/kg.

Eliminación

Renal (80%). Fecal (20%).

Mecanismo de acción

El 40% de la tiroxina (T4) se transforma en triyodotironina (T3) que es metabólicamente activa. Se produce activación de los receptores nucleares estimulando la síntesis de proteínas y el metabolismo basal.

Toxicología

La mayor parte de los efectos tóxicos se deben al aumento de la liberación de catecolaminas originando un síndrome simpaticomimético: taquicardia, arritmias, hipertensión, diaforesis, temblor.

Efectos tóxicos

Las manifestaciones clínicas de la sobredosis de levotiroxina suelen retrasarse 2 – 5 días después de la ingesta, debido a su conversión a T3. No existe correlación entre la clínica y los niveles de T4, por lo que la evaluación clínica determina la gravedad de la intoxicación.

Clínica cardiovascular: palpitaciones, taquicardia, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca, arritmias, angina e infarto de miocardio.
Clínica neurológica: agitación psicomotriz, cefalea, insomnio, mareos, temblores, debilidad muscular, hemiparesia. Hipertensión intracraneal idiopática particularmente en niños. Raramente convulsiones y coma.
Clínica digestiva: dolor abdominal, vómitos y diarrea.
Otros: hipertermia, sed, angioedema, exantema, urticaria, sofocos y diaforesis. Daño renal y hematuria. Rabdomiolisis.
Toxicidad tardía: descamación de la piel de palmas y plantas, pérdida de cabello, irritabilidad, osteoporosis, miocarditis, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, oftalmopatía de Graves (visión doble, sensibilidad a la luz, dolor ocular, pérdida de la visión).
Intoxicación crónica: pérdida de peso, insomnio, cansancio, calambres, ansiedad, hiperactividad, brote psicótico.

Comienzo de síntomas

3 a 5 días después del inicio del tratamiento oral.

Dosis tóxica

La dosis tóxica no está bien establecida en niños/as: se consideran potencialmente tóxicas dosis ≥ 20 -100 μg/kg según diferentes fuentes.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, Mg, P) urea, creatinina y creatinquinasa.
Monitorización de la función tiroidea: aunque la correlación clínica no es buena, se recomienda monitorizar T3 y T4 (T3 es mejor indicador de sobredosis).
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si agitación o crisis convulsiva: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico evitar la fenitoína por el riesgo de cardiotoxicidad.
Si hipertermia: medidas físicas (ventilador, “packs” de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas. Puede ser necesaria la sedación profunda e intubación.
Si síndrome simpáticomimético: considerar beta-bloqueante: propranolol: dosis: 0,01 mg/kg i.v. cada 6 a 8 horas, si clínica y hemodinámicamente estable se puede pasar a la vía oral: 0,25 – 0,5 mg/kg cada 6 horas (mantener monitorización cardiovascular para detectar hipotensión y bradicardia. Usar con precaución en asmáticos, contraindicado en el fallo cardíaco) o hidrocortisona i.v.
El uso de resinas quelantes puede interrumpir la circulación enterohepática, mejorando la eliminación de las hormonas tiroideas: colestiramina, 240 mg/kg/día cada 6 – 8 horas por vía oral, máximo 4 dosis de 1 g). La disminución de los valores se alcanza a los 6 días de tratamiento.

Antídotos

No.

Depuración extrarrenal

En pacientes críticos tras la ingesta de una dosis masiva, la plasmaféresis resulta eficaz para conseguir el aclaramiento de T4.
La hemodiálisis no es efectiva.

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis < 20 – 100 μg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 20 – 100 μg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta masiva (≥ 10.000 – 50.000 μg) valorar el ingreso para observación en previsión de que aparezca toxicidad significativa.
Se recomienda seguimiento ambulatorio desde los 3 días y hasta los 14 días posteriores a la ingesta para evaluar la aparición de síntomas de inicio retardado.
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, como palpitaciones, irritabilidad, palidez, mareo, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

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