Repaglinida

Feb 11, 2025 | Hipoglucemiantes

Repaglinida

NombreRepaglinida
Presentaciones oralesComprimidos 0,5 mg, 1 mg, 2 mg.
CategoríaHipoglucemiante oral del grupo meglitinida.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a los 30 – 60 minutos.
MetabolismoHepático.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media1 hora (aumenta en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática crónica).
Vol. distribución0,4 L/kg.
EliminaciónFecal (90%). Renal (8%).
Mecanismo de acciónEstimula la secreción de insulina de los islotes beta pancreáticos mediante el cierre de los canales de potasio ATP-dependientes.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, somnolencia, mareos, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, delirio, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, palpitaciones, arritmias, bradicardia, parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, diaforesis, daño renal agudo en los casos graves, acidosis metabólica.
Comienzo de síntomasA partir de los primeros 30 minutos.
La hipoglucemia puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, función hepática y enzimas cardíacas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT..
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
AntídotosOctreotida
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioTodos los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 14 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Repaglinida
Presentaciones orales
Comprimidos 0,5 mg, 1 mg, 2 mg.
Categoría
Hipoglucemiante oral del grupo meglitinida.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a los 30 – 60 minutos.
Metabolismo
Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media
1 hora (aumenta en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática crónica).
Vol. distribución
0,4 L/kg.
Eliminación
Fecal (90%). Renal (8%).
Mecanismo de acción
Estimula la secreción de insulina de los islotes beta pancreáticos mediante el cierre de los canales de potasio ATP-dependientes.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico en la infancia

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, somnolencia, mareos, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, delirio, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, palpitaciones, arritmias, bradicardia, parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, diaforesis, daño renal agudo en los casos graves, acidosis metabólica.
Comienzo de síntomas
A partir de los primeros 30 minutos.
La hipoglucemia puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: No descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, función hepática y enzimas cardíacas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
Antídotos
Octreotida
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Todos los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 14 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

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Liraglutida

Feb 11, 2025 | Hipoglucemiantes

Liraglutida

NombreLiraglutida
PresentacionesSolución inyectable 3 ml en pluma precargada, 6 mg/ml.
CategoríaAntidiabético del grupo de fármacos agonistas selectivos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1).
Uso en pediatríaDiabetes mellitus tipo 2, obesidad y sobrepeso en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 11 horas tras la inyección subcutánea.
MetabolismoMetabolismo endógeno por proteólisis.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media13 horas.
Vol. distribución0,07 L/kg.
EliminaciónRenal (6 %). Fecal (5 %).
Mecanismo de acciónEs una molécula agonista del receptor “glucagón péptido like “ (GLP-1) que estimula la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, disminuye la secreción de glucagón y el vaciamiento gástrico, de forma glucosa-dependiente y es un regulador fisiológico del apetito.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
La toxicidad es poco probable si esta preparación se ingiere por vía oral.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Pancreatitis en casos raros.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas8 – 12 horas.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: no descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, lipasa, amilasa y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónNo.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en >25 kg) pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en los niños).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
AntídotosNo.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioTodos los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 8 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Liraglutida
Presentaciones
Solución inyectable 3 ml en pluma precargada, 6 mg/ml.
Categoría
Antidiabético del grupo de fármacos agonistas selectivos del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1).
Uso en pediatría
Diabetes mellitus tipo 2, obesidad y sobrepeso en mayores de 12 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 11 horas tras la inyección subcutánea.
Metabolismo
Metabolismo endógeno por proteólisis.
Unión a proteínas plasmáticas: > 98%.
Vida media
13 horas.
Vol. distribución
0,07 L/kg.
Eliminación
Renal (6 %). Fecal (5 %).
Mecanismo de acción
Es una molécula agonista del receptor “glucagón péptido like “ (GLP-1) que estimula la secreción de insulina por parte de las células beta del páncreas, disminuye la secreción de glucagón y el vaciamiento gástrico, de forma glucosa-dependiente y es un regulador fisiológico del apetito.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
La toxicidad es poco probable si esta preparación se ingiere por vía oral.
Efectos tóxicos

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico. Pancreatitis en casos raros.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas
8 – 12 horas.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: no descrita.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato, lipasa, amilasa y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
No.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en >25 kg) pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en los niños).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No.
Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Todos los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa, el tiempo de observación será mayor: al menos 8 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Deberá explicarse a los pacientes y a los familiares la posibilidad de que aparezcan signos tardíos, por los que deberán volver a consultar en urgencias.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: enero 2025

Categorías

Tóxicos

A
B
C
D
E
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i
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N
O
P
Q
R
S
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Z

Glimepirida

Feb 10, 2025 | Hipoglucemiantes

Glimepirida

NombreGlimepirida
Presentaciones oralesComprimidos 2 mg, 4 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaHipoglucemiantes derivados de las sulfonilureas.
Uso en pediatríaUso no recomendado en pediatría (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
MetabolismoHepático.
Unión a proteínas plasmáticas: > 99 %.
Vida media5 – 9 horas (aumenta en sobredosis).
Vol. distribución0,11 L/kg.
EliminaciónRenal (60%).
Mecanismo de acciónEstimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta.
ToxicologíaLa principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomasLa hipoglucemia suele aparecer en las primeras 2 horas, pero puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,04 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
La ingesta de un solo comprimido puede ser potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementariasGlucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
AntídotosOctreotida
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).
Nombre
Glimepirida
Presentaciones orales
Comprimidos 2 mg, 4 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Hipoglucemiantes derivados de las sulfonilureas.
Uso en pediatría
Uso no recomendado en pediatría (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas.
Metabolismo
Hepático.
Unión a proteínas plasmáticas: >99%.
Vida media
5 – 9 horas (aumenta en sobredosis).
Vol. distribución
0,11 L/kg.
Eliminación
Renal (60%).
Mecanismo de acción
Estimula la secreción de insulina del páncreas al bloquear los canales del potasio de las células beta.
Toxicología
La principal toxicidad se debe a la aparición de hipoglucemia causada por la hiperinsulinemia que puede ser intensa y prolongada. En casos graves, puede llegar a causar un daño irreversible al SNC.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Los síntomas son derivados principalmente de la hipoglucemia. Los pacientes no diabéticos y los niños son más propensos a sufrir hipoglucemia. La ingesta asociada a otros hipoglucemiantes (otros antidiabéticos, etanol, salicilatos, IMAOs, etc.) potencia los efectos tóxicos.

  • Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, focalidad neurológica (hemiparesia); en los casos graves se han descrito convulsiones, estupor, edema cerebral y coma.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, arritmias (taquicardia, fibrilación auricular).
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico.
  • Otros: sensación intensa de hambre y temblores, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas
La hipoglucemia suele aparecer en las primeras 2 horas, pero puede ser tardía, hasta 24 horas tras la ingesta.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,04 mg/kg.
En caso de ingesta de otros hipoglucemiantes (como tratamiento de base o no): cualquier dosis supra terapéutica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
La ingesta de un solo comprimido puede ser potencialmente letal en un niño pequeño.
Pruebas complementarias
Glucemia capilar horaria en las 6 primeras horas, hasta su normalización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg), glucosa, urea, creatinina, lactato y enzimas hepáticas.
TC craneal si persiste el bajo nivel de conciencia tras normalizarse la glucemia.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si vómitos o diarrea, fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora). Antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue una vía endovenosa, se podría usar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en > 25 kg), pero su efecto depende de las reservas de glucógeno, escasas en los niños pequeños. Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octreotida.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si convulsiones, corregir la hipoglucemia. Si persiste benzodiacepinas i.v.
Antídotos
Octreotida
Indicaciones: hipoglucemia persistente pese a aportes adecuados de glucosa i.v.
Dosis: 1 µg/kg (máximo: 50 µg) i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis de forma no intencionada podrán ser dados de alta tras 24 horas de observación si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales, el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa u octreotida, el tiempo de observación será mayor: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. y de 24 horas tras la administración de octreotida (siempre que hayan pasado como mínimo 24 horas de la ingesta).

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: enero 2025

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Hierro

Mar 12, 2024 | Antianémicos

Hierro

NombreHierro
Presentaciones oralesExisten múltiples formas de presentación: fumarato, sulfato, lactato, proteinsuccilinato, gluconato, ferrocolinato, hierro carboximaltosa. Cada uno de estos compuestos tiene distinta de hierro elemental. Forma parte de distintos compuestos farmacológicos.
CategoríaElemento químico. Preparados antianémicos.
Uso en pediatríaTratamiento de la anemia ferropénica y de los estados carenciales de hierro.
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas (puede retrasarse en las sobredosificaciones).
MetabolismoEl hierro se deposita en el hígado y en el bazo en forma de ferritina.
Vida media6 horas
Vol. distribución–
EliminaciónFecal (75%). Piel, descamación y renal (25%).
Mecanismo de acciónEl hierro es un componente de la hemoglobina y de la mioglobina, es un elemento fundamental en la eritropoyesis.
ToxicologíaTras la saturación de la transferrina, el hierro libre restante se deposita y produce daño oxidativo y citotóxico en todos los órganos: estómago, hígado, sistema nervioso central, pulmón, corazón, intestino delgado y riñón.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Fase 1 (30 minutos a 6 horas tras la ingestión): predominan los efectos irritantes sobre la mucosa intestinal, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis y melenas; shock y acidosis intensa (intoxicación grave).
  • Fase 2 (6 a 24 horas tras la ingestión): periodo de aparente recuperación clínica; puede haber acidosis metabólica e hipoperfusión.
  • Fase 3 (12 – 24 horas y 5 días tras la ingestión): se produce un fallo orgánico global con fallo hepático, renal, pulmonar y cardiaco, hemorragia gastrointestinal, acidosis metabólica, hiperglucemia y coagulopatía.
  • Fase 4 (2 a 5 semanas después de la ingestión): lesiones cicatriciales y estenosis en el aparato digestivo.
Comienzo de síntomasEn los primeros 30 minutos.
Dosis tóxicaNiños y adultos (valores referidos a hierros elemental): 20 – 40 mg/kg (sideremia: 90 – 350 µg/dl); toxicidad leve. 40 – 50 mg/kg (sideremia: 350 – 500 µg/dl); intoxicación grave. 60 – 100 mg/kg (sideremia: 500 – 1000 µg/dl); potencialmente mortal. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal> 150 mg/kg de hierro elemental.
Pruebas complementariasECG y monitorización cardiaca. Si aparece clínica de toxicidad o la dosis ingerida es desconocida o > 40 mg/kg: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática. Determinar los niveles séricos de hierro y la capacidad total de fijación de hierro de la transferrina a las 4 – 6 horas de la ingesta; o a las 8 horas si se ha ingerido comprimidos de absorción retardada. Rx. de abdomen para visualizar los comprimidos, si la ingestión es > 40 mg/kg de hierro elemental o existen síntomas importantes.
DescontaminaciónIrrigación intestinal: indicada en pacientes con un número significativo de comprimidos en el estómago o en el intestino delgado, identificados en la radiografía de abdomen; siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y adecuada fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
AntídotosDesferroxamina Si existe una sospecha elevada de intoxicación, no se debe esperar a obtener los niveles plasmáticos de hierro. Indicaciones: ingestión de Fe > 60 mg/kg; niveles séricos de Fe > 500 µg/dl; síntomas graves (hipovolemia, shock, hematemesis y diarrea persistente); acidosis metabólica; número significativo de comprimidos en la radiografía de abdomen. Dosis: iniciar lentamente hasta 15 mg/kg por hora i.v. La duración habitual es inferior a 24 horas. Suspender cuando no existan síntomas, se haya corregido la acidosis, el color de la orina se haya normalizado (desaparece el tinte rosado). Aunque no se ha establecido un valor de sideremia que indique la suspensión del tratamiento quelante, puede considerarse innecesario cuando esta se encuentre por debajo de 250 mcg/dl.
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 - 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. Tras la ingesta de productos compuestos, de los que hierro forma parte, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y periodo de observación recomendado para cada uno del resto de componentes.
Nombre
Hierro
Presentaciones orales
Existen múltiples formas de presentación: fumarato, sulfato, lactato, proteinsuccilinato, gluconato, ferrocolinato, hierro carboximaltosa. Cada uno de estos compuestos tiene distinta de hierro elemental.
Forma parte de distintos compuestos farmacológicos.
Categoría
Elemento químico. Preparados antianémicos.
Uso en pediatría
Tratamiento de la anemia ferropénica y de los estados carenciales de hierro.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 2 – 3 horas (puede retrasarse en las sobredosificaciones).
Metabolismo
El hierro se deposita en el hígado y en el bazo en forma de ferritina.
Vida media
6 horas
Vol. distribución
–
Eliminación
Fecal (75%). Piel, descamación y renal (25%).
Mecanismo de acción
El hierro es un componente de la hemoglobina y de la mioglobina, es un elemento fundamental en la eritropoyesis.
Toxicología
Tras la saturación de la transferrina, el hierro libre restante se deposita y produce daño oxidativo y citotóxico en todos los órganos: estómago, hígado, sistema nervioso central, pulmón, corazón, intestino delgado y riñón.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Fase 1 (30 minutos a 6 horas tras la ingestión): predominan los efectos irritantes sobre la mucosa intestinal, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hematemesis y melenas; shock y acidosis intensa (intoxicación grave).
  • Fase 2 (6 a 24 horas tras la ingestión): periodo de aparente recuperación clínica; puede haber acidosis metabólica e hipoperfusión.
  • Fase 3 (12 – 24 horas y 5 días tras la ingestión): se produce un fallo orgánico global con fallo hepático, renal, pulmonar y cardiaco, hemorragia gastrointestinal, acidosis metabólica, hiperglucemia y coagulopatía.
  • Fase 4 (2 a 5 semanas después de la ingestión): lesiones cicatriciales y estenosis en el aparato digestivo.
Comienzo de síntomas
En los primeros 30 minutos.
Dosis tóxica
Niños y adultos (valores referidos a hierros elemental):
20 – 40 mg/kg (sideremia: 90 – 350 µg/dl); toxicidad leve.
40 – 50 mg/kg (sideremia: 350 – 500 µg/dl); intoxicación grave.
60 – 100 mg/kg (sideremia: 500 – 1000 µg/dl); potencialmente mortal.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
> 150 mg/kg de hierro elemental.
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad o la dosis ingerida es desconocida o > 40 mg/kg: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Determinar los niveles séricos de hierro y la capacidad total de fijación de hierro de la transferrina a las 4 – 6 horas de la ingesta; o a las 8 horas si se ha ingerido comprimidos de absorción retardada.
Rx. de abdomen para visualizar los comprimidos, si la ingestión es > 40 mg/kg de hierro elemental o existen síntomas importantes.
Descontaminación
Irrigación intestinal: indicada en pacientes con un número significativo de comprimidos en el estómago o en el intestino delgado, identificados en la radiografía de abdomen; siempre que el paciente tenga la vía aérea protegida, esté estable hemodinámicamente y sin signos de obstrucción, perforación o íleo intestinal.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y adecuada fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
Desferroxamina
Si existe una sospecha elevada de intoxicación, no se debe esperar a obtener los niveles plasmáticos de hierro.
Indicaciones: ingestión de Fe > 60 mg/kg; niveles séricos de Fe > 500 µg/dl; síntomas graves (hipovolemia, shock, hematemesis y diarrea persistente); acidosis metabólica; número significativo de comprimidos en la radiografía de abdomen.
Dosis: iniciar lentamente hasta 15 mg/kg por hora i.v. La duración habitual es inferior a 24 horas. Suspender cuando no existan síntomas, se haya corregido la acidosis, el color de la orina se haya normalizado (desaparece el tinte rosado). Aunque no se ha establecido un valor de sideremia que indique la suspensión del tratamiento quelante, puede considerarse innecesario cuando esta se encuentre por debajo de 250 mcg/dl.
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 20 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 20 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 – 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Tras la ingesta de productos compuestos, de los que hierro forma parte, debe tenerse en cuenta la dosis tóxica y periodo de observación recomendado para cada uno del resto de componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

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