Insulina

Mar 19, 2025 | Análogos de la insulina

Insulina

Nombre	Insulina
Presentaciones orales	Ver tabla 1.
Categoría	Análogos de la insulina.
Uso en pediatría	Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.
Farmacocinética
Pico sérico	En función del tipo de insulina (tabla 1).
Metabolismo	Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo. Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.
Vida media	En función del tipo de insulina (tabla 1).
Vol. distribución	En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).
Eliminación	Renal (mayoritariamente).
Mecanismo de acción	Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.
Toxicología	La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.
Efectos tóxicos	La sintomatología es propia de la hipoglucemia. Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte. Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio. Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada. Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro). Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.
Comienzo de síntomas	El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca. En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha. ECG y monitorización cardiaca. Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas. En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.
Descontaminación	No indicada.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización (canalizar vía i.v.). El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica. Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central. Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%). Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral. Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas). Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada. En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Insulina

Presentaciones orales

Ver tabla 1.

Categoría

Análogos de la insulina.

Uso en pediatría

Tratamiento de la diabetes mellitus. También se usa para el tratamiento de la hiperglucemia y la hiperpotasemia.

Farmacocinética

Pico sérico

En función del tipo de insulina (tabla 1).

Metabolismo

Hepático. También en riñón, músculo y tejido adiposo subcutáneo.
Unión a proteínas plasmáticas: <10 %.

Vida media

En función del tipo de insulina (tabla 1).

Vol. distribución

En función de la presentación y la vía de administración, en general, bajo (1-1,5 L/kg tras la administración i.v. de insulina regular e insulina lispro).

Eliminación

Renal (mayoritariamente).

Mecanismo de acción

Estimula la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo. También estimula la glucogénesis, la lipogénesis y la síntesis de proteínas, mientras que inhibe la lipólisis.

Toxicología

La sintomatología se debe a la hipoglucemia al estimular la captación de glucosa por el músculo cardíaco, el músculo esquelético y el tejido adiposo.

Efectos tóxicos

La sintomatología es propia de la hipoglucemia.

Clínica neurológica: hormigueo en los labios y la lengua, letargia, confusión, agitación o nerviosismo, temblor, cefalea, visión borrosa, incapacidad para concentrarse, midriasis, debilidad, comportamiento anómalo, disartria, ataxia, focalidad neurológica (hemiparesia). En los casos graves se han descrito convulsiones, coma, edema cerebral y muerte.
Clínica cardiovascular: taquicardia por incremento de la actividad simpática, hipertensión arterial, arritmias, extrasístoles ventriculares, bloqueo de rama izquierda, fibrilación auricular. En raras ocasiones, infarto agudo de miocardio.
Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico de intensidad moderada.
Clínica metabólica: hipopotasemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
Clínica respiratoria: hiperventilación, edema de pulmón, SDRA, hiperventilación, apnea (raro).
Otros: sensación intensa de hambre, diaforesis, hipotermia, daño renal agudo en los casos graves.

Comienzo de síntomas

El tiempo de inicio de los síntomas y la duración de estos depende del tipo de insulina, de la dosis y de la vía de administración (tabla 1). La aparición de la hipoglucemia puede ser tardía, incluso en insulinas de acción rápida por efecto “depot”, y persistir varios días.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos: cualquier dosis subcutánea o intravenosa puede ser tóxica, en función de la reducción en la glucemia que produzca.
En caso de administración voluntaria con fin autolesivo, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
La ingesta oral de insulina no produce, en general, toxicidad debido a que es degradada a nivel digestivo, sin ser absorbida.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Glucemia capilar horaria (o en cualquier momento si aparecen síntomas). Si se detecta hipoglucemia la monitorización será mucho más estrecha.
ECG y monitorización cardiaca.
Análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, fósforo), glucosa, urea, creatinina y enzimas hepáticas.
En caso de que se sospeche la administración de insulina con fin malicioso (maltrato, sumisión, etc) se debe determinar la concentración sérica de insulina, proinsulina y péptido C.

Descontaminación

No indicada.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización (canalizar vía i.v.).
El objetivo es mantener la glucemia en niveles adecuados (100 mg/dl) (la hiperglucemia puede producir hipoglucemia secundaria al estimular la liberación de insulina). Alimentación precoz si el paciente está asintomático. No administrar glucosa i.v. profiláctica.
Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas (monitorizar la glucemia capilar cada 5 – 10 minutos hasta que se consigan valores > 100 mg/dl). Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia, para mantener unos aportes de glucosa de 6 – 8 mg/kg/min. en lactantes y 3 – 5 mg/kg/min. en pacientes mayores; las perfusiones con una concentración de glucosa > 12,5% deben administrarse por vía central.
Si no se consigue una vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m. (0,5 mg en pacientes < 25 kg y 1 mg en pacientes > 25 kg), pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños).
Si persiste la hipoglucemia pese a los aportes de glucosa i.v., considerar octeotride (1 µg/kg, máximo 50 µg i.v. o s.c., puede repetirse cada 6 horas si la hipoglucemia recurre. Disminuir gradualmente la dosis de glucosa i.v. durante el tratamiento) o hidrocortisona (si hipoglucemia grave o difícil de controlar a pesar de aportes de glucosa 50%).
Si convulsiones: tratamiento de la hipoglucemia. Si es necesario, benzodiacepinas i.v.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras un mínimo de 12 horas de observación en caso de insulinas rápidas y 24 horas en caso de insulinas lentas, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales, la glucosa se mantiene estable por encima de 100 mg/dl y se ha comprobado la correcta tolerancia oral.
Si se ha administrado glucosa el tiempo de observación será mayor por el riesgo de hipoglucemia de rebote: de al menos 6 horas tras suspender el aporte de glucosa i.v. (siempre que hayan pasado como mínimo 12 horas desde la administración de insulinas rápidas y 24 horas de insulinas lentas).
Puede ser necesario prolongar la observación en caso de dosis muy altas, especialmente de insulinas de acción prolongada.
En caso de sobredosis voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Tabla 1. Principales tipos de insulinas y sus características farmacocinéticas.

Tipo	Nombre genérico (presentaciones comerciales)	Inicio de acción	Pico de acción	Duración de acción
Ultrarrápidas	Fast Aspart (FiAsp®)	5 -10 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Aspart (Novorapid®	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Glulisina (Apidra®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Lispro (Admelog®, Humalog®, Novolog®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	3 – 5 horas
	Lispro aabc (Lyumjev®)	10 – 15 minutos	1 – 2 horas	4 – 8 horas
Rápidas	Regular (Actaprid®, Humulina regular®)	30 minutos	2 – 4 horas	5 – 8 horas
Intermedias	NPH (Humulina NPH®, Insulatard NPH®)	2 horas	4 – 8 horas	10 – 24 horas
Prolongadas	Glargina 100 (Abasaglar®, Lantus®)	1 – 2 horas	Sin pico	20 – 24 horas
	Glargina 300 (Toujeo®)	3 – 4 horas	Sin pico	24 – 36 horas
	Detemir (Levemir®)	1 – 2 horas	Sin pico	Hasta 24 horas
	Degludec (Tresiba®)	1 – 2 horas	Sin pico	24 – 42 horas

Tabla modificada, con autorización de las autoras, de: Martínez Nadal G, Sanz Marcos N. Insulina. En: Nogué S, Salgado E, Martínez L. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. Elsevier. Barcelona. 2025:602-603.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: marzo de 2025.

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Simvastatina

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Simvastatina

Nombre	Simvastatina
Presentaciones orales	Comprimidos 10 mg, 20 mg, 40 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.
Uso en pediatría	Hipercolesterolemia. No recomendado en menores de 10 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 4 horas.
Metabolismo	Hepático, a betahidroxiácido que es la forma activa, y otros cuatro metabolitos también activos. Unión a proteínas plasmáticas: 95%.
Vida media	2,8-3,3 horas.
Vol. distribución	No descrito.
Eliminación	Heces (60%). Renal (13%).
Mecanismo de acción	Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias. Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.
Comienzo de síntomas	1 – 2 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Simvastatina

Presentaciones orales

Comprimidos 10 mg, 20 mg, 40 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.

Uso en pediatría

Hipercolesterolemia.
No recomendado en menores de 10 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 4 horas.

Metabolismo

Hepático, a betahidroxiácido que es la forma activa, y otros cuatro metabolitos también activos.
Unión a proteínas plasmáticas: 95%.

Vida media

2,8-3,3 horas.

Vol. distribución

No descrito.

Eliminación

Heces (60%). Renal (13%).

Mecanismo de acción

Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias.
Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.

Comienzo de síntomas

1 – 2 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <5 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de dosis tóxica (≥5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: febrero 2025.

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Rosuvastatina

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Rosuvastatina

Nombre	Rosuvastatina
Presentaciones orales	Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.
Uso en pediatría	Hipercolesterolemia. No recomendado en menores de 6 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 3-5 horas.
Metabolismo	Hepático (10%) a N-desmetilado, metabolito activo. Unión a proteínas plasmáticas: 90%.
Vida media	19 horas.
Vol. distribución	1,78 L/kg.
Eliminación	Fecal (90%). Renal (10%).
Mecanismo de acción	Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias. Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.
Comienzo de síntomas	Primeras 6 horas.
Dosis tóxica	Población pediátrica y adultos: 1,5 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <1,5mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de dosis tóxica (≥1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Rosuvastatina

Presentaciones orales

Comprimidos 5 mg, 10 mg, 15 mg, 20 mg, 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes: inhibidores de la HMG- CoA reductasa. Estatinas.

Uso en pediatría

Hipercolesterolemia.
No recomendado en menores de 6 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 3-5 horas.

Metabolismo

Hepático (10%) a N-desmetilado, metabolito activo.
Unión a proteínas plasmáticas: 90%.

Vida media

19 horas.

Vol. distribución

1,78 L/kg.

Eliminación

Fecal (90%). Renal (10%).

Mecanismo de acción

Inhibe la HMG-CoA reductasa disminuyendo la síntesis de mevalonato, metabolito clave en la síntesis de colesterol.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, hepatotoxicidad, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, tendinitis, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, mareo, mareo, parestesias.
Otros: dermatitis, trombocitopenia, vasculitis.

Comienzo de síntomas

Primeras 6 horas.

Dosis tóxica

Población pediátrica y adultos: 1,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas, amilasa, lipasa y creatinquinasa.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <1,5mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de dosis tóxica (≥1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025.
Última revisión: febrero 2025.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

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G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

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Fenofibrato

Mar 19, 2025 | Antilipemiantes

Fenofibrato

Nombre	Fenofibrato
Presentaciones orales	Comprimidos 145 mg, 160 mg. Cápsulas 200 mg. Cápsulas de liberación prolongada 250 mg. Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría	Antilipemiantes. Fibratos.
Uso en pediatría	No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima: 2-6 horas.
Metabolismo	Hidrólisis por esterasas a ácido fenofíbrico (metabolito activo). Unión a proteínas plasmáticas: 99%.
Vida media	20 horas (metabolito activo).
Vol. distribución	0,9 L/kg.
Eliminación	Renal (60%). Fecal (25%).
Mecanismo de acción	Disminución de los lípidos séricos al reducir la fracción de lipoproteínas de muy baja densidad rica en triglicéridos.
Toxicología	La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.
Efectos tóxicos	La toxicidad grave es rara. Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, ictericia, elevación de enzimas hepáticas, litiasis biliar, pancreatitis. Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, miositis (más frecuente en miembros inferiores), artralgia, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis. Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, confusión, somnolencia. Clínica hematológicas: anemia, leucopenia y trombocitopenia, disminución del fibrinógeno en plasma. Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis. Clínica genitourinaria: disuria, hematuria, proteinuria y oliguria. Otros: dermatitis, fotofobia.
Comienzo de síntomas	Dentro de las primeras 6 horas.
Dosis tóxica	Pacientes pediátricos y adultos: 30 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardíaca. Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática, amilasa, creatinquinasa y LDH. Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. ECG y monitorización cardíaca. Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT. Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones. Si rabdomiólisis fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales).
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <30 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥30 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Fenofibrato

Presentaciones orales

Comprimidos 145 mg, 160 mg. Cápsulas 200 mg. Cápsulas de liberación prolongada 250 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.

Categoría

Antilipemiantes. Fibratos.

Uso en pediatría

No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima: 2-6 horas.

Metabolismo

Hidrólisis por esterasas a ácido fenofíbrico (metabolito activo).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%.

Vida media

20 horas (metabolito activo).

Vol. distribución

0,9 L/kg.

Eliminación

Renal (60%). Fecal (25%).

Mecanismo de acción

Disminución de los lípidos séricos al reducir la fracción de lipoproteínas de muy baja densidad rica en triglicéridos.

Toxicología

La toxicidad es debida a la intensificación de los efectos adversos descritos tras la ingesta en dosis terapéuticas.

Efectos tóxicos

La toxicidad grave es rara.

Clínica gastrointestinal: náuseas, vómitos, diarrea, dolor epigástrico, ictericia, elevación de enzimas hepáticas, litiasis biliar, pancreatitis.
Alteraciones musculoesqueléticas: mialgias, miositis (más frecuente en miembros inferiores), artralgia, debilidad muscular, calambres, rabdomiólisis.
Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, confusión, somnolencia.
Clínica hematológicas: anemia, leucopenia y trombocitopenia, disminución del fibrinógeno en plasma.
Clínica cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial, arritmias, fibrilación auricular, tromboembolismo pulmonar, tromboflebitis.
Clínica genitourinaria: disuria, hematuria, proteinuria y oliguria.
Otros: dermatitis, fotofobia.

Comienzo de síntomas

Dentro de las primeras 6 horas.

Dosis tóxica

Pacientes pediátricos y adultos: 30 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática, amilasa, creatinquinasa y LDH.
Análisis de orina si aparecen signos de rabdomiolisis.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
ECG y monitorización cardíaca.
Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
Si existen alteraciones electrolíticas: tratamiento específico con sueroterapia e iones.
Si rabdomiólisis fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3-4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/hora en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales).

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <30 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

En caso de dosis tóxica (≥30 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate. Nogué Toxicología Clínica. 2ª edición. 2025. Última revisión: febrero 2025.

Categorías

Tóxicos

A

B

E

F

G

H

i

K

L

M

N

O

P

Q

Quetiapina

R

S

T

V

Z

Zonisamida

Mar 19, 2025 | Antiepilépticos

Zonisamida

Nombre	Zonisamida
Presentaciones orales	Cápsulas 25 mg, 50 mg, 100 mg y 200 mg. Comprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg y 300 mg. Fórmula magistral: 10 mg/ml.
Categoría	Antiepiléptico.
Uso en pediatría	En pacientes mayores de 6 años se usa como tratamiento concomitante en las crisis parciales (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico	Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.
Metabolismo	Hepático a través del CYP3A4. Unión a proteínas plasmáticas: 40 – 50%.
Vida media	60 horas.
Vol. distribución	1,2 – 1,5 L/kg.
Eliminación	Renal (62%). Fecal (3%).
Mecanismo de acción	Actúa sobre los canales del calcio y del sodio sensibles al voltaje, interrumpiendo la descarga sincronizada de las neuronas. Produce aumento de dopamina a nivel cerebral. Es un inhibidor reversible de la monoamino oxidasa. También tiene un efecto modulador en la inhibición neuronal mediada por GABA.
Toxicología	Por su efecto inhibidor de la actividad neuronal, produce depresión del sistema nervioso central y cardiotoxicidad debida al bloqueo de los canales del sodio y calcio.
Efectos tóxicos	Medicamento altamente tóxico Clínica neurológica (son los efectos más frecuentes): somnolencia, mareo, cefalea, ataxia, nistagmus, visión borrosa, convulsiones y depresión del SNC que puede llegar al coma. Clínica cardiovascular (acción sobre los canales del calcio): arritmias complejas (prolongación del QT y QRS), bradicardia, hipotensión. Otros: náuseas y vómitos, gastritis, poliuria, acidosis metabólica hiperclorémica, insuficiencia renal, alteración en la sudoración, depresión respiratoria, hipertermia.
Comienzo de síntomas	No descrito.
Dosis tóxica	≥ 15 mg/kg. En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica. En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal	No descrita.
Pruebas complementarias	ECG seriados y monitorización cardiaca Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca) , glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa. La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es 10 – 40 µg/ml.
Descontaminación	Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte	ABC y monitorización. Si vómitos, es recomendable evitar el uso del ondansetrón por riesgo de prolongación del QT. Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora). Si alteraciones iónicas, corrección según pauta habitual. Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto. Si arritmias ventriculares, tratamiento según protocolo habitual. Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v. Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia. Si bradicardia sintomática, valorar atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina. Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v. Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad. Si hipertermia, medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas.
Antídotos	No
Depuración extrarrenal	No
Observación – Alta a domicilio	Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales. A la hora de tomar decisiones sobre el periodo de observación debe tenerse en cuenta la vida media larga de este fármaco que puede llegar hasta 60 horas. Debe advertirse a los padres y cuidadores que pueden aparecer síntomas tardíamente, si esto ocurre deberán volver a consultar. En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Nombre

Zonisamida

Presentaciones orales

Cápsulas 25 mg, 50 mg, 100 mg y 200 mg. Comprimidos 25 mg, 50 mg, 100 mg, 200 mg y 300 mg.
Fórmula magistral: 10 mg/ml.

Categoría

Antiepiléptico.

Uso en pediatría

En pacientes mayores de 6 años se usa como tratamiento concomitante en las crisis parciales (AEMPS).

Farmacocinética

Pico sérico

Concentración plasmática máxima a las 2 – 5 horas.

Metabolismo

Hepático a través del CYP3A4.
Unión a proteínas plasmáticas: 40 – 50%.

Vida media

60 horas.

Vol. distribución

1,2 – 1,5 L/kg.

Eliminación

Renal (62%). Fecal (3%).

Mecanismo de acción

Actúa sobre los canales del calcio y del sodio sensibles al voltaje, interrumpiendo la descarga sincronizada de las neuronas. Produce aumento de dopamina a nivel cerebral. Es un inhibidor reversible de la monoamino oxidasa. También tiene un efecto modulador en la inhibición neuronal mediada por GABA.

Toxicología

Por su efecto inhibidor de la actividad neuronal, produce depresión del sistema nervioso central y cardiotoxicidad debida al bloqueo de los canales del sodio y calcio.

Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

Clínica neurológica (son los efectos más frecuentes): somnolencia, mareo, cefalea, ataxia, nistagmus, visión borrosa, convulsiones y depresión del SNC que puede llegar al coma.
Clínica cardiovascular (acción sobre los canales del calcio): arritmias complejas (prolongación del QT y QRS), bradicardia, hipotensión.
Otros: náuseas y vómitos, gastritis, poliuria, acidosis metabólica hiperclorémica, insuficiencia renal, alteración en la sudoración, depresión respiratoria, hipertermia.

Comienzo de síntomas

No descrito.

Dosis tóxica

≥ 15 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.

Dosis letal

No descrita.

Pruebas complementarias

ECG seriados y monitorización cardiaca
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca) , glucosa, urea, creatinina, enzimas hepáticas y creatinquinasa.
La determinación de la concentración plasmática no suele estar disponible. El rango terapéutico es 10 – 40 µg/ml.

Descontaminación

Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido menos de 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.

Tratamiento de soporte

ABC y monitorización.
Si vómitos, es recomendable evitar el uso del ondansetrón por riesgo de prolongación del QT.
Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (diuresis >1 ml/kg/hora).
Si alteraciones iónicas, corrección según pauta habitual.
Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, bicarbonato sódico i.v. Si no hay respuesta, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
Si arritmias ventriculares, tratamiento según protocolo habitual.
Si prolongación de QRS (> 100 mseg): bicarbonato sódico i.v.
Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
Si bradicardia sintomática, valorar atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y hemodinamia: bicarbonato i.v.
Si convulsiones: benzodiacepinas i.v. En estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
Si hipertermia, medidas físicas (ventilador, packs de hielo en ingles y axilas, baño frío). Sedación con benzodiacepinas.

Antídotos

No

Depuración extrarrenal

No

Observación – Alta a domicilio

Los pacientes pediátricos que hayan ingerido una dosis <15 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 15 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
A la hora de tomar decisiones sobre el periodo de observación debe tenerse en cuenta la vida media larga de este fármaco que puede llegar hasta 60 horas.
Debe advertirse a los padres y cuidadores que pueden aparecer síntomas tardíamente, si esto ocurre deberán volver a consultar.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Ultima revisión: marzo 2025.