Ivabradina

Antianginosos

NombreIvabradina
PresentacionesComprimidos de 5 y 7,5 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
CategoríaAntianginoso.
Uso en pediatríaNo recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico séricoConcentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
MetabolismoIntestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.
Vol. distribución1,4 L/kg.
EliminaciónRenal. Fecal.
Mecanismo de acciónActúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
ToxicologíaLa toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia.
La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia.
  • Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa.
  • Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
  • Otros: angioedema, fallo multiorgánico.
Comienzo de síntomasDentro de la primera hora.
Dosis tóxicaNiños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita.
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas.
  • Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal.
  • Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.
AntídotosNo.

 

Depuración extrarrenalNo.
Observación – Alta a domicilioLos pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Nombre
Ivabradina
Presentaciones
Comprimidos de 5 y 7,5 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos.
Categoría
Antianginoso.
Uso en pediatría
No recomendado en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Intestinal y hepático, a través de Citocromo P450 CYP3A4 (metabolito activo: ivabradina-N desmetilado, equipotente y también metabolizado por CYP3A4).
Unión a proteínas plasmáticas: 70%.
Vida media
2 – 6 horas. Metabolito activo: 11 horas.
Vol. distribución
1,4 L/kg.
Eliminación
Renal. Fecal.
Mecanismo de acción
Actúa mediante la inhibición selectiva y específica de la corriente funny (If) del marcapasos cardiaco en el nodo sinusal, disminuyendo la frecuencia cardíaca.
Toxicología
La toxicidad, dosis dependiente, es causada por la reducción de la corriente del marcapasos en el nódulo sinusal causando bradicardia.
La co-ingesta de inhibidores del citocromo P450 (CYP3A4) como itraconazol, claritromicina, verapamilo, nelfinavir, diltiazem o zumo de pomelo, puede aumentar los niveles séricos de ivabradina aumentando su toxicidad.
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: cefalea, vértigo, mareos, somnolencia.
  • Clínica oftalmológica: fosfenos, diplopía, visión borrosa.
  • Clínica cardiovascular: bradicardia marcada, síncope, alteraciones en el ECG (fibrilación auricular, bloqueo AV de 1º grado, extrasístoles ventriculares, prolongación del QT y torsades de pointes). Hipotensión o hipertensión arterial. Parada cardíaca.
  • Clínica digestiva: dolor abdominal, náuseas, vómitos.
  • Otros: angioedema, fallo multiorgánico.
Comienzo de síntomas
Dentro de la primera hora.
Dosis tóxica
Niños/as: cualquier dosis puede ser tóxica.
Adultos: 0,5 mg/kg.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita.
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones, (Na, K, Cl, Ca, P y Mg) glucosa, urea y creatinina.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente está alerta o tiene la vía aérea protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización, canalizar vía i.v. Si deterioro rápidamente progresivo del sensorio o clínica de toxicidad grave: intubación precoz. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento de QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si bradicardia sintomática: atropina 0,02 mg/kg i.v. (máx. 0,5 mg en niños y 1 mg en adolescentes). Si se asocia a hipotensión, valorar dobutamina/isoprenalina.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v. y corrección de las anomalías hidroelectrolíticas.
  • Si bradicardia con bloqueo sinoauricular o auriculoventricular: marcapaso temporal.
  • Si arritmias ventriculares: tratar según protocolo.
Antídotos
No.

 

Depuración extrarrenal
No.
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes pediátricos podrán ser dados de alta tras 6 horas de observación, si no hay otros criterios de ingreso, no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los pacientes sintomáticos deben permanecer en observación hasta que estén estables, se resuelvan los síntomas y se haya cumplido el periodo de vigilancia establecido.
Si existe co-ingesta de sustancias cardiotóxicas la observación deberá ser más prolongada.
En caso de ingesta voluntaria, el paciente debe ser evaluado por un profesional de salud mental antes del alta.
Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.
Última revisión: diciembre 2025

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