NombrePioglitazona
Presentaciones oralesComprimidos de 15 y 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
CategoríaAntidiabético oral del grupo de las tiazolidinedionas.
Uso en pediatríaNo se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima: 2 horas
MetabolismoHepático, a metabolitos activos e inactivos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media3 – 7 horas. Metabolitos activos: 16 – 23 horas
Vol. distribución0,63 ± 0.41 L/kg
EliminaciónFecal (55%). Renal (15-30%).
Mecanismo de acciónActiva los receptores nucleares específicos PPAR-gamma (receptor gamma activado por un proliferador de peroxisomas) produciendo un aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del hígado, del tejido adiposo y del músculo esquelético. También reduce la producción de glucosa hepática.
ToxicologíaExisten pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas. Los PPAR-gamma son abundantes en las células de los túbulos colectores renales. Incrementa la reabsorción de sodio y produce retención de líquidos.
Efectos tóxicos Existe riesgo de hipoglucemia, aunque no es frecuente. Puede ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
Con el uso terapéutico se ha descrito cefalea, hepatotoxicidad, incremento de creatínquinasa, alteraciones visuales, parestesias, edemas e insuficiencia cardiaca.
Comienzo de síntomasNo existen datos sobre el inicio y la duración de los efectos tóxicos.
Dosis tóxicaNo descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasGlucosa capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, GOT, GPT y creatínquinasa.
Rx. de tórax si hay distrés respiratorio o signos de sobrecarga hídrica.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Realizar balance hídrico.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
  • Si existen edemas o signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): administrar diuréticos y pautar tratamiento habitual de la ICC.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioEn todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas, 12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras este periodo de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.
Nombre
Pioglitazona
Presentaciones orales
Comprimidos de 15 y 30 mg.
Este principio activo forma parte de medicamentos compuestos junto a otros hipoglucemiantes orales.
Categoría
Antidiabético oral del grupo de las tiazolidinedionas.
Uso en pediatría
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima: 2 horas
Metabolismo
Hepático, a metabolitos activos e inactivos.
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media
3 – 7 horas. Metabolitos activos: 16 – 23 horas
Vol. distribución
0,63 ± 0.41 L/kg
Eliminación
Fecal (55%). Renal (15-30%).
Mecanismo de acción
Activa los receptores nucleares específicos PPAR-gamma (receptor gamma activado por un proliferador de peroxisomas) produciendo un aumento de la sensibilidad a la insulina en las células del hígado, del tejido adiposo y del músculo esquelético. También reduce la producción de glucosa hepática.
Toxicología
Existen pocos datos. Se considera que los efectos tóxicos son una extensión de los efectos secundarios a dosis terapéuticas. Los PPAR-gamma son abundantes en las células de los túbulos colectores renales. Incrementa la reabsorción de sodio y produce retención de líquidos.
Efectos tóxicos
Existe riesgo de hipoglucemia, aunque no es frecuente. Puede ser intensa, sobre todo si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
Con el uso terapéutico se ha descrito cefalea, hepatotoxicidad, incremento de creatínquinasa, alteraciones visuales, parestesias, edemas e insuficiencia cardiaca.
Comienzo de síntomas
No existen datos sobre el inicio y la duración de los efectos tóxicos.
Dosis tóxica
No descrita
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
Glucosa capilar horaria.
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, GOT, GPT y creatínquinasa.
Rx. de tórax si hay distrés respiratorio o signos de sobrecarga hídrica.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Realizar balance hídrico.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si hipoglucemia leve y el paciente está consciente, administrar glucosa por vía oral. Si la hipoglucemia es sintomática, administrar suero glucosado al 10%, 2 ml/kg, i.v. en bolo, que puede repetirse si no se normaliza la glucemia y persisten los síntomas. Continuar con una perfusión de suero glucosado 10% de mantenimiento en función de la glucemia. Si no se consigue vía endovenosa, se puede probar glucagón i.m., pero el efecto depende de los depósitos hepáticos de glucógeno (escasos en niños). No administrar glucosa i.v. profiláctica. Alimentación precoz si el paciente está asintomático.
  • Si existen edemas o signos de insuficiencia cardiaca congestiva (ICC): administrar diuréticos y pautar tratamiento habitual de la ICC.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En todos los pacientes, dada la ausencia de datos clínicos, se recomienda mantener en observación las primeras 6 horas, 12 horas si hay co-ingesta de otros hipoglucemiantes.
En ausencia de otros criterios de ingreso, los pacientes podrán ser dados de alta tras este periodo de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y la glucemia son normales.
Si aparece hipoglucemia, deberá mantenerse la monitorización durante un mínimo de 24 horas.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

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Tóxicos

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