Zolpidem

Zolpidem

Nombre Zolpidem
Presentaciones orales Comprimidos 5 mg, 10 mg.
Categoría Imidazopiridina, compuesto similar a las benzodiazepinas.
Uso en pediatría Tratamiento del insomnio.
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 3 horas.
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 92%
Vida media 2,4 horas, duración de acción hasta 6 horas.
Vol. distribución 0,54 L/kg
Eliminación Renal y fecal.
Mecanismo de acción Acción agonista específica en los receptores centrales pertenecientes al receptor macromolecular GABA-omega (BZ1 y BZ2) que modula la apertura del canal de cloruro.
Toxicología Causada por depresión del SNC por aumento de la acción del neurotransmisor GABA.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, confusión, letargia, alucinaciones, agitación, ataxia, hipotonía, coma.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, alteraciones en el ECG (prolongación del QT, riesgo de torsade de pointes).
  • Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, psicosis, anemia hemolítica, metahemoglobinemia, fallo renal agudo.
Comienzo de síntomas Rápido
Dosis tóxica Niños y adultos: 0,7 mg/kg (en caso de tratamiento de base, si es superior a su dosis terapéutica).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Adultos: 2 g (muy tóxica)
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucosa, urea y creatinina.
Estudio de hemólisis y metahemoglobinemia en casos seleccionados.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. .
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Antídotos

Azul de metileno
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg.

Flumazenil
Indicaciones: sólo si existe depresión respiratoria y coma que precisen ventilación asistida; en intoxicaciones puras por benzodiazepinas o análogos, o bien si se descarta la co-ingesta de sustancias proconvulsivantes.
Dosis: 0,01 mg/kg i.v. (máximo: 0,2 mg) en bolo lento (1 – 2 minutos); puede repetirse con un intervalo de 1 minuto entre dosis (máxima dosis acumulada: 1 mg), hasta que exista respuesta verbal. Si se precisa, se puede repetir el tratamiento cada 20 minutos o pautar una infusión continua a 2 – 10 μg/kg/h.

Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Zolpidem
Presentaciones orales
Comprimidos 5 mg, 10 mg.
Categoría
Imidazopiridina, compuesto similar a las benzodiazepinas.
Uso en pediatría
Tratamiento del insomnio.
No se recomienda su uso en menores de 18 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 0,5 – 3 horas.
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 92%
Vida media
2,4 horas, duración de acción hasta 6 horas.
Vol. distribución
0,54 L/kg
Eliminación
Renal y fecal.
Mecanismo de acción
Acción agonista específica en los receptores centrales pertenecientes al receptor macromolecular GABA-omega (BZ1 y BZ2) que modula la apertura del canal de cloruro.
Toxicología
Causada por depresión del SNC por aumento de la acción del neurotransmisor GABA.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, confusión, letargia, alucinaciones, agitación, ataxia, hipotonía, coma.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, bradicardia, alteraciones en el ECG (prolongación del QT, riesgo de torsade de pointes).
  • Clínica respiratoria: depresión respiratoria, edema pulmonar.
  • Otros: vómitos, psicosis, anemia hemolítica, metahemoglobinemia, fallo renal agudo.
Comienzo de síntomas
Rápido
Dosis tóxica
Niños y adultos: 0,7 mg/kg (en caso de tratamiento de base, si es superior a su dosis terapéutica).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Adultos: 2 g (muy tóxica)
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Mg, Ca), glucosa, urea y creatinina.
Estudio de hemólisis y metahemoglobinemia en casos seleccionados.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida. .
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
Antídotos

Azul de metileno
Indicaciones: pacientes con metahemoglobinemia sintomática. Los síntomas aparecen generalmente con metahemoglobinemia > 20%, pero pueden aparecer con valores inferiores si existen factores de riesgo que favorezcan la hipoxia tisular (anemia, enfermedades cardiopulmonares o afectación del SNC).
Dosis: 1 mg/kg i.v. en 5 – 15 minutos (en menores de 3 meses se recomienda 0,3 – 0,5 mg/kg). Si no existe respuesta, la dosis puede repetirse cada 30 – 60 minutos. Dosis máxima acumulada: 4 mg/kg.

Flumazenil
Indicaciones: sólo si existe depresión respiratoria y coma que precisen ventilación asistida; en intoxicaciones puras por benzodiazepinas o análogos, o bien si se descarta la co-ingesta de sustancias proconvulsivantes.
Dosis: 0,01 mg/kg i.v. (máximo: 0,2 mg) en bolo lento (1 – 2 minutos); puede repetirse con un intervalo de 1 minuto entre dosis (máxima dosis acumulada: 1 mg), hasta que exista respuesta verbal. Si se precisa, se puede repetir el tratamiento cada 20 minutos o pautar una infusión continua a 2 – 10 μg/kg/h.

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 0,7 mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 0,7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. EXTRIP WorkGroup Recommendations.

Categorías

Tóxicos

Ziprasidona

Ziprasidona

Nombre Ziprasidona
Presentaciones orales Cápsulas duras 20 mg, 40 mg, 60 mg y 80 mg.
Categoría Antipsicótico atípico.
Uso en pediatría Manía bipolar en mayores de 10 años (AEMPS).
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 5 horas (niños) y 6 – 8 horas (adultos).
Metabolismo Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media Niños: 3 – 4 horas
Adultos: 7 horas
Vol. distribución 1,5 L/kg
Eliminación Fecal (60%). Renal (20%).
Mecanismo de acción Antagonista de los receptores dopaminérgicos tipo 2, serotoninérgicos y alfa-1-adrenérgicos.
Toxicología La principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores adrenérgicos (hipotensión), dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y de los canales de sodio y potasio (prolongación del QT y QRS).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: hipotonía, ataxia, convulsiones, somnolencia, pupilas puntiformes, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión transitoria, cambios en el ECG (aplanamiento-inversión de la onda T, bloqueo AV, prolongación del QRS y QT, riesgo de taquicardia-fibrilación ventricular y torsade de pointes).
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, disartria, crisis oculógiras.
  • Otros: vómitos, diarrea.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno, dosis independiente (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomas Dentro de las primeras 6 horas
Dosis tóxica Niños sin tratamiento de base: 10 mg/kg o 80 mg
Adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 100 mg
Pacientes con tratamiento de base: 10 mg/kg o 5 veces la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática y creatínquinasa.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si ensanchamiento del QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio En niños sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg y 80 mg, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 100 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños y adolescentes (≥ 12 años) con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg y 5 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg o ≥ 80 mg en niños sin tratamiento; ≥ 100 mg en adolescentes sin tratamiento de base; y ≥ 10 mg/kg o ≥ 5 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento de base), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Ziprasidona
Presentaciones orales
Cápsulas duras 20 mg, 40 mg, 60 mg y 80 mg.
Categoría
Antipsicótico atípico.
Uso en pediatría
Manía bipolar en mayores de 10 años (AEMPS).
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 5 horas (niños) y 6 – 8 horas (adultos).
Metabolismo
Hepático
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media
Niños: 3 – 4 horas
Adultos: 7 horas
Vol. distribución
1,5 L/kg
Eliminación
Fecal (60%). Renal (20%).
Mecanismo de acción
Antagonista de los receptores dopaminérgicos tipo 2, serotoninérgicos y alfa-1-adrenérgicos.
Toxicología
La principal toxicidad es causada por el bloqueo de los receptores adrenérgicos (hipotensión), dopaminérgicos (clínica extrapiramidal) y de los canales de sodio y potasio (prolongación del QT y QRS).
Efectos tóxicos

Medicamento altamente tóxico

  • Clínica neurológica: hipotonía, ataxia, convulsiones, somnolencia, pupilas puntiformes, disminución de la conciencia con progresión a coma y depresión respiratoria.
  • Clínica cardiovascular: taquicardia, hipotensión arterial (frecuente) o hipertensión transitoria, cambios en el ECG (aplanamiento-inversión de la onda T, bloqueo AV, prolongación del QRS y QT, riesgo de taquicardia-fibrilación ventricular y torsade de pointes).
  • Clínica extrapiramidal: temblor, distonía, disartria, crisis oculógiras.
  • Otros: vómitos, diarrea.
  • Puede desencadenar un síndrome neuroléptico maligno, dosis independiente (disminución del nivel de conciencia, rigidez, fiebre y rabdomiolisis).
Comienzo de síntomas
Dentro de las primeras 6 horas
Dosis tóxica
Niños sin tratamiento de base: 10 mg/kg o 80 mg
Adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base: 100 mg
Pacientes con tratamiento de base: 10 mg/kg o 5 veces la dosis terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria).
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardíaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl), glucosa, urea, creatinina, función hepática y creatínquinasa.
Analítica de orina si aparecen signos de rabdomiólisis.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización. En caso de parada cardiorrespiratoria, mantener las maniobras de reanimación como mínimo 1 hora.
  • Si vómitos, es recomendable evitar el uso de ondansetrón por riesgo de prolongamiento del QT.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si ensanchamiento del QRS (> 100 mseg) o arritmias ventriculares: bicarbonato sódico i.v. Si no responde: lidocaína i.v. Los antiarrítmicos tipo IA, IC y III están contraindicados.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsade de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si agitación, convulsiones o hipertermia: benzodiacepinas i.v. En el estatus epiléptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si distonías: biperideno i.m. o i.v (alternativa: difenhidramina 1 mg/kg; máximo 50 mg, i.m. o i.v.).
  • Síndrome neuroléptico maligno: estabilización (ABC con intubación precoz si el paciente está grave). Medidas físicas (ventilador, «packs» de hielo en ingles y axilas, baño helado). Hidratación. Benzodiacepinas i.v. En casos graves: dantroleno 2 – 3 mg/kg, i.v. (si no hay respuesta se puede ir aumentado la dosis hasta máximo 10 mg/kg en 24 horas) ± bromocriptina 2,5 mg cada 8 horas por sonda nasogástrica. Parálisis muscular.
Antídotos

Bicarbonato sódico
Indicaciones: QRS > 100 mseg o arritmias ventriculares con QRS ancho.
Dosis: 1 – 2 mEq/kg i.v. diluido en el mismo volumen de suero glucosado 5%, infundir en 20 min. En situaciones críticas (paro cardíaco o taquicardia ventricular) administrarlo directo, en bolo i.v. (en niños < 2 años, diluir 1:1 en agua estéril para su administración directa). Continuar con 1 mEq/kg/h en perfusión continua con el objetivo de mantener el pH entre 7,45 – 7,55.

Fisostigmina
Indicaciones: síndrome anticolinérgico grave (delirium, agitación, convulsiones, coma), siempre que no exista hipotensión, bradicardia ni alteración del ECG, y bajo monitorización cardíaca. Contraindicada si co-ingesta de antidepresivos tricíclicos.
Dosis: 0,02 mg/kg (máximo: 0,5 mg) para infundir i.v. en 5 – 10 minutos. Puede repetirse en 10 – 15 minutos hasta obtener el efecto y siempre que no supere la dosis total de 2 mg.

Biperideno
Indicaciones: reacciones distónicas.
Dosis: 0,04 – 0,1 mg/kg i.m. o i.v. en 15 minutos. Dosis máxima < 1 año: 1 mg; 1 – 6 años: 2 mg; 6 – 12 años: 3 mg; > 10 años: 5 mg. Se puede repetir a los 30 minutos (alternativa: difenhidramina i.m. o i.v.).

 

Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En niños sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg y 80 mg, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los adolescentes (≥ 12 años) sin tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 100 mg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Los niños y adolescentes (≥ 12 años) con tratamiento de base que hayan ingerido una dosis < 10 mg/kg y 5 veces la terapéutica (dosis por toma, no dosis total diaria), de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 10 mg/kg o ≥ 80 mg en niños sin tratamiento; ≥ 100 mg en adolescentes sin tratamiento de base; y ≥ 10 mg/kg o ≥ 5 veces la dosis terapéutica en pacientes con tratamiento de base), podrán ser dados de alta tras 8 horas de observación, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. Red de Antídotos Grupo de trabajo de Antídotos de la SEFH-SCFC. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Vitamina D

Vitamina D

Nombre Vitamina D
Presentaciones orales Cápsulas 800 UI, 5.600 UI, 25.000 UI, 50.000 UI, 100.000 UI. Comprimidos 30.000 UI. Solución 25.000 UI/2,5 ml, 2.000 UI/ml, 25.000 UI/ml, 50.000 UI/ml, 100.000 UI/ml. Gotas 10.000 UI/ml.
Forma parte de múltiples preparados polivitamínicos.
Categoría Vitaminas. Colecalciferol.
Uso en pediatría Prevención y tratamiento del déficit de vitamina D.
Farmacocinética
Pico sérico Concentración plasmática máxima a los 7 días (AEMPS).
Metabolismo Hepático y renal a 1-25 OH vitamina D, forma activa.
Vida media 2 – 3 semanas
Vol. distribución 28 L/kg (variable, se acumula en el tejido adiposo)
Eliminación Fecal
Mecanismo de acción Estimula la absorción intestinal del calcio, la incorporación en el osteoide y la liberación desde el tejido óseo. Estimula el transporte de fosfato. En el riñón, inhibe la excreción de calcio y de fosfato favoreciendo la reabsorción tubular.
Toxicología Los síntomas son debidos a la hipercalcemia e hipercalciuria.
Efectos tóxicos Derivados de la hipercalcemia: anorexia, sed, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, debilidad muscular, fatiga, confusión, polidipsia, poliuria, dolores óseos, nefrocalcinosis, cálculos renales, vértigo y arritmias cardiacas.
Alteraciones metabólicas: hipomagnesemia, hipofosforemia.
Comienzo de síntomas No descrito
Dosis tóxica No descrita
Una sola dosis de vitamina D no suele causar toxicidad.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG
En intoxicaciones crónicas: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles de vitamina D (concentración plasmática terapéutica 10 – 50 µg/dl).
Descontaminación No indicada
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si hipercalcemia: fluidoterapia para mantener diuresis > 1ml/kg/hora; furosemida 1 mg/kg, i.v.; prednisona 1 mg/kg/día, i.v.
  • En las intoxicaciones crónicas, tratamiento de otras posibles alteraciones iónicas (hipomagnesemia, hipokaliemia).
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio En general las ingestiones únicas agudas no suelen necesitar ninguna medida si el paciente está asintomático.
En las intoxicaciones crónicas, el alta estará en función de las manifestaciones clínicas y de las alteraciones iónicas.
En las ingestiones de preparados multivitamínicos deberá valorarse la intoxicación por el resto de los componentes.
Nombre
Vitamina D
Presentaciones orales
Cápsulas 800 UI, 5.600 UI, 25.000 UI, 50.000 UI, 100.000 UI. Comprimidos 30.000 UI. Solución 25.000 UI/2,5 ml, 2.000 UI/ml, 25.000 UI/ml, 50.000 UI/ml, 100.000 UI/ml. Gotas 10.000 UI/ml.
Forma parte de múltiples preparados polivitamínicos.
Categoría
Vitaminas. Colecalciferol.
Uso en pediatría
Prevención y tratamiento del déficit de vitamina D.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a los 7 días (AEMPS).
Metabolismo
Hepático y renal a 1-25 OH vitamina D, forma activa.
Vida media
2 – 3 semanas
Vol. distribución
28 L/kg (variable, se acumula en el tejido adiposo)
Eliminación
Fecal
Mecanismo de acción
Estimula la absorción intestinal del calcio, la incorporación en el osteoide y la liberación desde el tejido óseo. Estimula el transporte de fosfato. En el riñón, inhibe la excreción de calcio y de fosfato favoreciendo la reabsorción tubular.
Toxicología
Los síntomas son debidos a la hipercalcemia e hipercalciuria.
Efectos tóxicos
Derivados de la hipercalcemia: anorexia, sed, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal, debilidad muscular, fatiga, confusión, polidipsia, poliuria, dolores óseos, nefrocalcinosis, cálculos renales, vértigo y arritmias cardiacas.
Alteraciones metabólicas: hipomagnesemia, hipofosforemia.
Comienzo de síntomas
No descrito
Dosis tóxica
No descrita
Una sola dosis de vitamina D no suele causar toxicidad.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG
En intoxicaciones crónicas: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (P, Ca, Mg), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles de vitamina D (concentración plasmática terapéutica 10 – 50 µg/dl).
Descontaminación
No indicada
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si hipercalcemia: fluidoterapia para mantener diuresis > 1ml/kg/hora; furosemida 1 mg/kg, i.v.; prednisona 1 mg/kg/día, i.v.
  • En las intoxicaciones crónicas, tratamiento de otras posibles alteraciones iónicas (hipomagnesemia, hipokaliemia).
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
En general las ingestiones únicas agudas no suelen necesitar ninguna medida si el paciente está asintomático.
En las intoxicaciones crónicas, el alta estará en función de las manifestaciones clínicas y de las alteraciones iónicas.
En las ingestiones de preparados multivitamínicos deberá valorarse la intoxicación por el resto de los componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Vitamina A

Vitamina A

Nombre Vitamina A
Presentaciones orales Cápsulas 50.000 UI (retinol palmitato).
Forma parte de múltiples preparados polivitamínicos.
Categoría Retinol (vitamina A).
Uso en pediatría Déficit de vitamina A.
Farmacocinética  
Pico sérico No descrito (absorción rápida)
Metabolismo Gastrointestinal y hepático. La mayoría del retinol es transportado por los quilomicrones.
Tiene circulación enterohepática.
Vida media Variable, se acumula en el hígado (hasta 8 meses)
Vol. distribución Muy soluble en grasas.
Eliminación Renal y fecal.
Mecanismo de acción Interviene en numerosas reacciones metabólicas, para el crecimiento y el desarrollo de los huesos, la visión, la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales.
Toxicología El mecanismo por el cual se produce la toxicidad no está bien establecido. El ácido retinoico influye en la expresión génica y en la regulación de los receptores de varias hormonas y factores de crecimiento.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: cefalea, irritabilidad, somnolencia, hipertensión craneal, vértigo, delirio, coma. Tras 12 – 24 horas de la ingestión aparecen alteraciones visuales (visión borrosa, fotofobia, papiledema). Síndrome de hipertensión intracraneal idiopática.
  • Clínica abdominal: vómitos, dolor abdominal.
  • Clínica dermatológica: varios días después de la ingestión se produce eritema y descamación de la piel.
Comienzo de síntomas No descrito
Dosis tóxica Niños y adultos: 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles de vitamina A (concentración plasmática terapéutica 16 – 80 µg/dl).
Fondo de ojo
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Sí hipertensión intracraneal idiopática: dexametasona 0,25 – 0,5 mg/kg, i.v.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.
En las ingestiones de preparados multivitamínicos deberá valorarse la intoxicación por el resto de los componentes.
Nombre
Vitamina A
Presentaciones orales
Cápsulas 50.000 UI (retinol palmitato).
Forma parte de múltiples preparados polivitamínicos.
Categoría
Retinol (vitamina A).
Uso en pediatría
Déficit de vitamina A.
Farmacocinética
Pico sérico
No descrito (absorción rápida)
Metabolismo
Gastrointestinal y hepático. La mayoría del retinol es transportado por los quilomicrones.
Tiene circulación enterohepática.
Vida media
Variable, se acumula en el hígado (hasta 8 meses)
Vol. distribución
Muy soluble en grasas.
Eliminación
Renal y fecal.
Mecanismo de acción
Interviene en numerosas reacciones metabólicas, para el crecimiento y el desarrollo de los huesos, la visión, la reproducción y la integridad de las superficies mucosas y epiteliales.
Toxicología
El mecanismo por el cual se produce la toxicidad no está bien establecido. El ácido retinoico influye en la expresión génica y en la regulación de los receptores de varias hormonas y factores de crecimiento.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: cefalea, irritabilidad, somnolencia, hipertensión craneal, vértigo, delirio, coma. Tras 12 – 24 horas de la ingestión aparecen alteraciones visuales (visión borrosa, fotofobia, papiledema). Síndrome de hipertensión intracraneal idiopática.
  • Clínica abdominal: vómitos, dolor abdominal.
  • Clínica dermatológica: varios días después de la ingestión se produce eritema y descamación de la piel.
Comienzo de síntomas
No descrito
Dosis tóxica
Niños y adultos: 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, gasometría, iones (Na, K, Cl, Ca, P), glucosa, urea, creatinina y función hepática.
Niveles de vitamina A (concentración plasmática terapéutica 16 – 80 µg/dl).
Fondo de ojo
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
  • Sí hipertensión intracraneal idiopática: dexametasona 0,25 – 0,5 mg/kg, i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg mg/kg, de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas y las constantes vitales son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 5000 UI/kg o 1,5 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 12 horas de observación, si no han aparecido síntomas y las constantes vitales son normales.
En las ingestiones de preparados multivitamínicos deberá valorarse la intoxicación por el resto de los componentes.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate (Mar 09, 2020). UpToDate.

Categorías

Tóxicos

Vigabatrina

Vigabatrina

Nombre Vigabatrina
Presentaciones orales Comprimidos y sobres 500 mg.
Categoría Antiepilépticos.
Uso en pediatría Crisis epilépticas.
Farmacocinética  
Pico sérico Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo Escaso
No se une a las proteínas plasmáticas.
Vida media 5 – 8 horas
Vol. distribución 1,1 L/kg
Eliminación Renal (80%).
Mecanismo de acción Inhibidor irreversible de la GABA transaminasa, aumenta los niveles de GABA en el SNC.
Toxicología Los síntomas se producen por incremento de la actividad inhibitoria GABA a nivel del SNC.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, confusión, coma. Menos frecuentemente: vértigo, cefalea, trastornos del habla, comportamiento anómalo, psicosis.
  • Otros: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión.
Comienzo de síntomas No descrito (primeras horas)
Dosis tóxica Niños: cualquier dosis
Adultos: 250 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal No descrita
Pruebas complementarias ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Niveles plasmáticos de vigabatrina (niveles plasmáticos terapéuticos: 28 – 80 µg/ml).
Descontaminación Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos No
Depuración extrarrenal No
Observación – Alta a domicilio Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 12 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 250 mg/kg, de manera no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la tóxica (≥ 250 mg/kg), podrá ser dado de alta tras un mínimo de observación de 12 horas, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Vigabatrina
Presentaciones orales
Comprimidos y sobres 500 mg.
Categoría
Antiepilépticos.
Uso en pediatría
Crisis epilépticas.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima a las 1 – 2 horas.
Metabolismo
Escaso
No se une a las proteínas plasmáticas.
Vida media
5 – 8 horas
Vol. distribución
1,1 L/kg
Eliminación
Renal (80%).
Mecanismo de acción
Inhibidor irreversible de la GABA transaminasa, aumenta los niveles de GABA en el SNC.
Toxicología
Los síntomas se producen por incremento de la actividad inhibitoria GABA a nivel del SNC.
Efectos tóxicos
  • Clínica neurológica: somnolencia, confusión, coma. Menos frecuentemente: vértigo, cefalea, trastornos del habla, comportamiento anómalo, psicosis.
  • Otros: depresión respiratoria, bradicardia, hipotensión.
Comienzo de síntomas
No descrito (primeras horas)
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis
Adultos: 250 mg/kg
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG y monitorización cardiaca.
Si aparece clínica de toxicidad: análisis de sangre con hemograma, gasometría, glucosa, urea, creatinina, creatínquinasa y función hepática.
Niveles plasmáticos de vigabatrina (niveles plasmáticos terapéuticos: 28 – 80 µg/ml).
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si agitación o delirio: benzodiacepinas i.v.
  • Si convulsiones: benzodiacepinas i.v.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los niños podrán ser dados de alta, si no existen otros criterios de ingreso, tras 12 horas de observación, si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En población adulta se considera que, si se ha producido una ingesta < 250 mg/kg, de manera no intencionada, el paciente puede ser dado de alta si no ha presentado síntomas, las constantes y el ECG son normales. En caso de dosis superior a la tóxica (≥ 250 mg/kg), podrá ser dado de alta tras un mínimo de observación de 12 horas, si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpToDate.

Categorías

Tóxicos