NombreDiclofenaco
Presentaciones oralesComprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.
CategoríaAntiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.
Uso en pediatríaAntiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.
Farmacocinética 
Pico séricoConcentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).
MetabolismoHepático (metabolitos activos, con menos actividad).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.
Vol. distribución0,12 – 0,17 L/kg
EliminaciónRenal (65 %). Bilis y heces (35%).
Mecanismo de acciónInhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
ToxicologíaLa sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada).
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica.
  • Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas1 – 2 horas
Dosis tóxicaNiños y adultos: 7 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letalNo descrita
Pruebas complementariasECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
DescontaminaciónCarbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
AntídotosNo
Depuración extrarrenalNo
Observación – Alta a domicilioLos pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
Nombre
Diclofenaco
Presentaciones orales
Comprimidos 46,5 mg, 50 mg, 75 mg (retard), 100 mg (retard). Colirio 1 mg/ml. Gel 11,6 mg/g. Supositorios 100 mg.
Categoría
Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Derivados del ácido acético.
Uso en pediatría
Antiinflamatorio y analgésico en traumatismos y tras la cirugía. No está recomendado en menores de 14 años.
Farmacocinética
Pico sérico
Concentración plasmática máxima entre 1 – 4 horas (en función del tipo de presentación).
Metabolismo
Hepático (metabolitos activos, con menos actividad).
Unión a proteínas plasmáticas: 99%
Vida media
1 – 2 horas; los metabolitos activos: 1 – 3 horas.
Vol. distribución
0,12 – 0,17 L/kg
Eliminación
Renal (65 %). Bilis y heces (35%).
Mecanismo de acción
Inhibidor de la ciclooxigenasa I y II, produce disminución de la síntesis de precursores de prostaglandinas (actividad antiinflamatoria) y de tromboxanos (actividad antiagregante).
Toxicología
La sintomatología es debida a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. Los síntomas gastrointestinales se producen por irritación local al disminuir los factores de protección. A nivel renal se produce vasoconstricción y disminución de flujo sanguíneo. La inhibición del tromboxano A2 causa disminución de la agregación plaquetaria. La fisiopatología de la afectación neurológica es desconocida.
Efectos tóxicos
  • Clínica digestiva: náuseas, vómitos, dolor epigástrico, diarrea (intoxicación leve); hemorragia gastrointestinal, colitis (intoxicación moderada).
  • Clínica neurológica: cefalea, tinnitus, desorientación, agitación psicomotriz, nistagmus, diplopía, alteración del nivel de conciencia.
  • Clínica cardiovascular: hipotensión, taquicardia, alteraciones en el ECG (arritmias, cambios en el ST y en la onda T, taquicardia y fibrilación ventricular, QT prolongado).
  • Alteraciones metabólicas: hipokaliemia, hiperkaliemia, hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia y acidosis metabólica.
  • Otros: hipotermia, trombocitopenia, alteración de la coagulación, rabdomiolisis, broncoespasmo.
Comienzo de síntomas
1 – 2 horas
Dosis tóxica
Niños y adultos: 7 mg/kg
En caso de ingesta de más de un AINE, la toxicidad se incrementa y se debe considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En caso de ingesta voluntaria, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
En todo paciente sintomático, considerar siempre que se trata de una dosis potencialmente tóxica.
Dosis letal
No descrita
Pruebas complementarias
ECG seriados y monitorización cardiaca (sobre todo en sustancias de liberación sostenida).
Si aparece clínica de toxicidad o se trata de una dosis potencialmente tóxica: análisis de sangre con hemograma, estudio de la coagulación, gasometría, iones (Na, K, Cl, P, Ca, Mg), creatínquinasa y función hepática.
Descontaminación
Carbón activado (1 g/kg, máximo 50 g) si han transcurrido < 2 horas tras la ingesta y el paciente tiene la vía aérea estable o protegida.
Tratamiento de soporte
  • ABC y monitorización.
  • Pueden administrarse protectores de la mucosa gástrica orales (sucralfato) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol v.o. o i.v.).
  • Si vómitos, antes de administrar ondansetrón, asegurarse de la normalidad del QT.
  • Fluidoterapia para mantener la hidratación y el volumen urinario adecuados (> 1 ml/kg/hora).
  • Si hipotensión arterial: fluidoterapia, i.v. Si no responde, valorar inotropos-vasopresores (evitar adrenalina; se recomienda noradrenalina), guiándose por la monitorización vascular invasiva y por la ecocardiografía para valorar su efecto.
  • Si persiste la acidosis metabólica tras la corrección de la hipoxia y la fluidoterapia: bicarbonato sódico i.v.
  • Si QT prolongado: corregir los electrolitos (K, Ca, Mg), la acidosis y la hipoxia.
  • Si torsades de pointes: sulfato de magnesio i.v.
  • Si convulsión: benzodiacepinas i.v. En el estatus epileptico, evitar la fenitoína por riesgo de cardiotoxicidad.
  • Si rabdomiolisis: fluidoterapia con suero salino fisiológico para mantener una diuresis de 3 – 4 ml/kg/hora en niños y 200 ml/h en adolescentes (aproximadamente 2 veces las necesidades basales). Control de creatinina y signos de insuficiencia renal.
  • Si broncoespasmo: broncodilatadores nebulizados.
Antídotos
No
Depuración extrarrenal
No
Observación – Alta a domicilio
Los pacientes que hayan ingerido una dosis < 7 mg/kg, sin otros AINE y de forma no intencionada, podrán ser dados de alta si no han presentado síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.
En caso de dosis tóxica (≥ 7 mg/kg), podrán ser dados de alta tras 4 – 6 horas de observación (8 horas, en preparados de liberación lenta), si no han aparecido síntomas, las constantes vitales y el ECG son normales.

Fuentes: National Poison Information Service. Toxbase. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. IBM Micromedex Poisindex. Goldfrank’s toxicologic emergencies. 11th ed. 2019. UpTpDate.

Categorías

Tóxicos

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